Cerebro, actividad fisica y regulacion de la ingesta. aspectos neurobiologicos

4,476 views

Published on

Cerebro, actividad física y regulación de la ingesta aspectos neurológicos

Published in: Health & Medicine
0 Comments
11 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
4,476
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
9
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
11
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Cerebro, actividad fisica y regulacion de la ingesta. aspectos neurobiologicos

  1. 1.  "Para entender la obesidad hay que entender el balance energético", sintetiza el investigador de la Universidad de Harvard ,Bruce Spiegelman, en un trabajo publicado en la revista científica Cell.
  2. 2.  1.-Cerebro 2.-Señales orexigenas 3.-Señales anorexigenas 4.-actividad física y regulación del apetito 5.-Patologias asociadas: obesidad, anorexia, bulimia
  3. 3.  -Fisiológicos -Factores ambientales (horario, forma de la comida, etc)
  4. 4. Ensayos deestimulación ylesión cerebral: Implicación del hipotálamo en el control de la ingesta Gracias a las ratas de laboratorio xD
  5. 5. Señales periféricas:- Páncreas- Tejido adiposo- Sistema gastrointestinal
  6. 6.  Hay que recordar que las vías de las quevamos a hablar aun no son precisas comootras vías fisiológicas tales como la vías dela visión, audición, etc.
  7. 7.  Ensayos de estimulación ylesión cerebral: Implicación del hipotálamoen el control de la ingesta
  8. 8. 2 poblaciones neuronalesfundamentales:NPY/AgRP: orexigénicosPOMC/CART: anorexigénicos El ARC integra señales periféricas Leptina, insulina → (-) NPY/AgRP (+) POMC/CART NPY/AgRP → (-) POMC/CART
  9. 9. Neuropéptido Y (NPY): 36aa. Potente orexígeno, inhibido por leptina e insulina ICV ↑ Ingesta y ↓GC Infusión continua de NPY: Ganancia de peso y obesidad Ratón KO: ¿adiposidad y peso corporal normales? Péptido relacionado con Agouti (AgRP) Análogo de la proteína agouti Antagonista de MC4R. Inhibe el efecto anorexigénico de α-MSH Coexpresión con NPY en el ARCProopiomelanocortina (POMC)Molécula precursora de melanocortinas (α-MSH).Expresión reducida de POMC durante el ayunoReceptor MC4R.Mutaciones en POMC o su receptor → obesidad tempranaActivado por leptinaTranscripto regulado con la cocaína y la anfetamina (CART)Coexpresión con POMC. Expresión reducida en el ayunoEfecto anorexigénico. Inhibe ingesta inducida por NPYNo altera GE
  10. 10.  Centro del hambre Zona de paso defibras hacia el SNC--interaccion Neuropéptidos orexigénicos: MCH,dinorfeina,orexinas a y b… anorexigénicos: CART Proyecciones a corteza y tronco cerebral Hormona concentradora de melanina (MCH) Expresión incrementada en ayuno Potente efecto orexigénico
  11. 11.  Zona de integración de señales periféricas---interaccion Neuropéptidos anorexigénicos: CRH, TRH,… Conexión con ejes adrenal y tirotropo Lesion:Hiperfagia y obesidad . (patron Hormona liberadora de corticotropina (CRH) Potente efecto orexigénico (i.c.v.)
  12. 12.  Centro de la saciedad Recibe señales periféricas: leptina Y proyecciones de NPY y CART de ARC Proyecciones a tronco cerebral y DMN y PVN
  13. 13.  Zona de paso defibras Interacción leptina-NPY Involucra tanto estimulacion como inhibicion del apetito Pequeña producción de NPY y CART (Control secundario)
  14. 14.  Núcleo del trato solitario (NTS): Integra señales periféricas procedentes del nervio vago Neurotransmisores: glutamato, CART Centro de integración de señales de saciedad: receptores para leptina y POMC
  15. 15.  La ingesta alimentaria es muy importante para un individuo ya que le permite obtener la energía necesaria para realizar sus diversas actividades. La regulación del apetito y la saciedad está a cargo del Hipotálamo y de factores bioquímicos que se expresan en ella.
  16. 16.  Señales Orexigénicas Señales Anorexigénicas.
  17. 17.  Hormona sintetizada principalmente en el estómago. Actúa a nivel del hipotálamo GRELINA NPY y AGRP
  18. 18.  Péptido ricos en tirosina de 36 aa. Producido en el hipotálamo (núcleo arcuato), por tal su acción se da en esta Su principal función es la de estimular el apetito y la ganancia de peso corporal.
  19. 19.  El AgRP al igual que el NPY presenta una potente acción estimuladora del apetito y ganancia de peso corporal. Actúa a nivel del núcleo arcuato proyectándose hacia otras zonas del hipotálamo y SNC. Este péptido antagoniza la acción de - MSH.
  20. 20.  Su ARNm se expresa en situaciones de ayuno en el hipotalámo lateral El receptor MHC es un receptor acoplado a proteína G (conocido como SLC-1) que opera a través de la inhibición de AMPc y de proteína quinasa A (PKA).
  21. 21.  Existen dos tipos de orexinas A y B Inducen al incremento el deseo de comer. Sus 2 receptores específicos están ampliamente diseminados en el SNC pertenecientes ambos al grupo de los acoplados a la proteína G.
  22. 22. Energía EQUILIBRIO Energía gastada ingeridaMECANISMOS HomeostasisREGULADORES energéticaA corto plazo----regulan el acto de comer , cantidadde comida e intervalos de comidaA largo plazo----indicador estado energético ymetabólico
  23. 23. SEÑALES OREXÍGENAS RegulaciónHIPOTÁLAMO PROCESO central y COMPLEJO periférica SEÑALES ANOREXÍGENAS NÚCLEOSVMN: Centro de la saciedad, recibe señales periféricas (LEPTINA)LHA: Centro del hambrePVN: Neuropéptidos anorexigénicos( CRT, TRH)DMN: Interacción leptina-NPY o control 2°( NPY- CART)ARCUATO: sus neuronas producen péptidos que regulan la ingestatales como el neuropéptido Y/AGRP y POMC /CART, integraseñales periféricas (leptina, insulina)
  24. 24.  Proteína ácida de 167aa, sintetizada y secretada por el tejido adiposo Codificada por el gen lep( influye a trvés de receptores que afectan en la síntesis de péptidos ya sean orexígenos o anorexígenos) Circula en el plasma unida a proteínas--- cruza la barrera hematoencefálica y en el SN actúa sobre el HIPOTÁLAMO  Gracias a su unión con receptores específicos activa mediadores 2°que inhiben el consumo de alimentos y aumentan la liberación de energía Inhibe NPY/AgRP Activa receptores específicos en el núcleo arcuato Activa POMC/CART La liberación de la leptina por el tejido adiposo por acción de la insulina, glucocorticoides y estrógenos y disminuye x los agonistas beta adrenérgicos y andrógenos
  25. 25.  La leptina es un hormona secretada por el tejido adiposo, capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, llegar al núcleo arqueado del hipotálamo y tras interaccionar con receptores específicos inhibir la síntesis y liberación de neuropéptido Y (NPY). Actúa en el núcleo arqueado sobre neuronas anorexígenas que cosintetizan (POMC) / (CART). Estas neuronas estimulan a su vez la producción de hormonas hipotalámicas como la TRH(hormona estimulante de la tirotropina), HCM (hormona concentradora de melanocitos) o el mediador GABA (ácido gamma-aminobutírico).
  26. 26.  La concentración de leptina en el plasma es directa al volumen de grasa en el cuerpo Y en los obesos se incrementa tanto que se vuelven resistentes y esto se podría explicar porque baja la capacidad de la leptina para cruzar la barrera hematoencefálica o por deterioro en sus transportadores.
  27. 27. • Identificó el péptido A leptina y clonó el gen• Los dos ratones mostrados tienen un defecto en un gen denominado obeso (ob)• Esta mutación B condiciona un fenotipo obeso con una acumulación de grasa El peso normal de los ratones silvestres es de 24g. A las 5 semanas del nacimiento el ratón B sin tratamiento alguno pesó 67g y el ratón A de la misma camada que el B pero que recibió leptina pesó 35g
  28. 28.  Hormona pancreática que llega al cerebro a través de la circulación y reduce la ingesta. Los niveles plasmáticos de la insulina son proporcionales al contenido de grasa corporal y entran al SNC en proporción a sus niveles plasmáticos. Sus receptores son expresados en áreas cerebrales por neuronas involucradas en la regulación energética del organismo y su administración reduce la ingesta alimentaria.
  29. 29.  Molécula efectora de señales catabólicas--- suprimen ingesta alimentaria Precursor molecular que al ser cortado origina péptidos + pequeños (hormona estimulante de melanocitos)ejerce sus efectos al unirse a receptores de melanocortinas (Mc3, Mc4), expresados en el cerebro y cuyos agonistas suprimen la ingesta alimentaria
  30. 30.  Se expresa en el núcleo arqueado, en las mismas neuronas que la POMC, y tiene un marcado efecto anorexígeno cuando se inyecta en el sistema ventricular del cerebro. Las neuronas de este núcleo que producen CART proyectan a otros núcleos hipotalámicos como: PVN, LHA y área perifornical (PFA) Actúa sobre el núcleo paraventricular regulando funciones autonómicas y neuroendocrinas relacionadas con la alimentación pero no modifica el gasto de energía por lo que su acción parece ser exclusivamente inhibidora del apetito.
  31. 31.  El núcleo arcuato del hipotálamo tiene dos circuitos neuronales opuestos: un circuito que estimula la ingesta(NPY, AGRP) y otro circuito que inhibe la ingesta (CART y POMC). Los dos circuitos envían sus señales principalmente al núcleo paraventricular y también a otros núcleos hipotalámicos los cuales directamente modulan la conducta alimentaria. Ambos circuitos son influidos por hormonas periféricas que son capaces de cruzar la barrera hematoencefalica.
  32. 32.  Es un péptido producido en las células L del ileo distal y colon en proporción a la cantidad de calorías ingeridas en la comida, debido a sus efectos sobre el núcleo arcuato donde se une a los receptores postsinapticos Y2 en las neuronas con NPY para inhibir la ingestión de alimentos.
  33. 33.  Péptido secretado por el duodeno en respuesta a la comida Fx: disminuir la ingesta de la comida  CKK tipo A: Sist. Gastrointestinal  CKK tipo B: SNC( Núcleo tracto solitario) Su administración intracerebral genera efectos de saciedad
  34. 34.  Los agonistas del receptor de serotonina suprimen la ingesta alimentaria El mantenimiento de la homeostasis energética requiere de las señales serotoninérgicas intactas. Los hallazgos recientes de que la leptina aumenta el recambio de serotonina implican que al menos una parte del efecto reductor de peso de la leptina esta mediado por serotonina Sin embargo, estudios en ratones que han perdido el receptor indican que esta vía no es la más importante para el efecto anoréxico de la leptina
  35. 35.  La alimentación es una de las principales actividades del organismo ya que proporciona los nutrientes para preservar la vida y la especie.
  36. 36.  Se considera al hipotálamo como responsable de la estabilidad del aumento de masa corporal . Investigaciones determinaron que el núcleo ventromedial constituía el “centro de saciedad" y el núcleo hipotalámico lateral el “centro de hambre”
  37. 37.  Mas que considerar los núcleos hipotalámicos como responsables del control de la homeostasis energética ,se piensa que la regulación se produce en os circuitos neuronales :  Orexígenos  Anorexigenos
  38. 38.  Regulación a corto plazo Regulación a largo plazo
  39. 39.  Esta teoría hace referencia a los factores encargados de determinar el inicio y el final de una comida. Dentro de estos factores es de gran interés la saciedad especifica de los sentidos.
  40. 40.  Esta teoría establece una serie de mecanismos cuyo objetivo es el mantenimiento del peso corporal. Despues del analisis de algunos estudios con ratones se sospecha que existe una sustancia que controla el apetito y disminuye el peso mas adelante se conoceria su nombre: leptina
  41. 41.  En la actualidad se ha llegado al conocimiento de una serie de sustancias hormonales y no hormonales que modulan el apetito dentro de las cuales se mencionan las siguientes:
  42. 42. Orexigenas AnorexigenasGrelina InsulinaNeuropéptido y LeptinaPéptido relacionado con agouti Hormona  melanocito estimulanteHCM CARTOrexinas GLP
  43. 43.  La leptina es una hormona peptidica implicada en el control de la ingestión alimentaria . La insulina es la principal moduladora de la leptina.
  44. 44.  Si bien los beneficios que aporta el ejercicio a la salud están bien documentados también se le atribuye un papel sobre la ingestión alimentaria y la termogénesis .
  45. 45.  Se sospecha que el ejercicio puede actuar en diversas zonas del cerebro y en diferentes neuropeptidos. KOTZ menciona que alteraciones en la LH provoca alteraciones en el comportamiento alimentario y en la actividad fisica voluntaria lo que sugiere una posible relacion entre estos dos sistemas
  46. 46.  Los trastornos alimenticios aparecen por lo general entre los 12 y los 19 años El trastorno alimenticio es una enfermedad
  47. 47.  La anorexia la bulimia la ingesta compulsiva de alimentos.
  48. 48. •ANOREXIA •BULIMIAOBESIDAD

×