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Lesiones solidas del pancreas

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Lesiones solidas del pancreas en TC

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Lesiones solidas del pancreas

  1. 1. Dra. Nadia Rojas Residente II año Radiología U. DeValparaíso
  2. 2.  Las lesiones sólidas del páncreas representan un grupo heterogéneo.  Pueden evaluarse con US-e,TC, MRI, PET / CT, SPECT /CT  Clasificadas: neoplásicas /no neoplásicas.  Lesiones neoplásicas:  AdenoCA.  pNET.  Tu seudopapillar sólido.  Pancreatoblastoma.  Linfoma.  MTT.  Neoplasias misceláneas raras.
  3. 3.  Lesiones no neoplásicas:  Pancreatitis focal.  Reemplazo o infiltración grasa.  Bazo accesorio intra-pancreático.  Anomalías congénitas: lobulación pancreática prominente, cola pancreática bífida.  Lesiones raras misceláneas: sarcoidosis, enfermedad de Castleman.
  4. 4.  85 -95% de las neo malignas.  Pacientes 60-80 años  >> M.  Localización:  60-70% cabeza de páncreas.  10-20% cuerpo.  5-10% cola.  5% difuso.  Clínica: dolor abdominal, baja de pesO, ictericia.  Pronóstico supervivencia: 20% al año.  Enfermedad no resecable 75%.  MTT: 85%. Hígado-peritoneo.  Tto curativo: Qx.  DETECCIÓNY ESTADIAJE
  5. 5.  Evaluación morfológica se realiza con CT :  Fase pancreática: fase arterial 20-40 seg después de la inyección del medio de contraste favorece la visualización del tumor y de las arterias pancreáticas.  Fase portal: MTT hepáticas, v. peripancreáticas.  Hipoatenuantes.  X: 3 cms.
  6. 6.  10% de los tumores son iso-atenuantes: Signos indirectos: Efecto de masa. Contorno convexo Obstrución ductal Invasión vascular
  7. 7.  Signos:  Signo del “ doble conducto” (Cabeza)  Atrofia pancreática distal.  Invasión vascular: cubierta circunferencial de tejido blando en los vasos peripancreáticos con pérdida del plano graso perivascular. S84% E: 98% (circunferencia > 50%)  Sugerencia de invasión vascular: deformidad de los vasos, trombosis, vasos colaterales.  Signo de la lágrima:VMS.
  8. 8. Degeneración quística-necrótica.8%
  9. 9.  Metástasis:  Hígado  Peritoneo
  10. 10.  CT: 85-95% detección del tumor.  VPP: 89%-100% para irresecabilidad.  VPN 45-79% para resecabilidad.  MRI:  Intensidad de señal baja ponderada enT1 yT2  Naturaleza fibrótica.  Realza menos que el parénquima pancreático.  Delgado anillo peritumoral: enfermedad focal.  Mejor resolución de contraste que CT,  Superior que CT en detección de tumores pequeños y metástasis.  Exactitud de detección y estadificación 90-100%
  11. 11.  Ecografía endoscópica:  Rol de pequeños tumores  2-3 mm.  Clarifica hallazgos equívocos deTC –RM  Bp de la lesión.  Masa hipoecogénica, heterogénea bien definida.  Podría ser ▪ + S: 98% ▪ + precisa en estadiaje 67%  LIMITACIONES: ▪ Operador dependiente. ▪ Curva de aprendizaje ▪ Pequeño campo de visión ▪ Limitado en invasión loco-regional e invasión de vasos.
  12. 12.  PET:  Técnica emergente.  Caracterización fx.  FDG: captación aumentada y retención en tejidos malignos ( metabolismo de glucosa aumentado )  Captación focal intensa.  S: 96% E 78% ( superior aTc: 91-56)  Impacto potencial: detección de pequeñas masas mtt.  Detección del 97% mtt hepáticas de 1 cm, 43% mtt menores. E: 95%.  PET/ CT: modalidad dg híbrida.  Limitaciones: FP –FN  Detección del tumor depende del tamaño y del grado de captación de glucosa.  Tumor ampular.  FN: tu mucinoso, tu necrótico, mtt peritonales < 1 cm, pacientes con hiperglicemia,  FP: tejidos inflamatorios, pancreatitis post radioterapia, sitios de resección qca, stent.
  13. 13.  pNET: conjunto de tu gastroenteropancreaticos.  Originados de células madre pluri- potenciales del epitelio ductal.  1-5% de todos los tu de páncreas.  51-57 a , igual género, casos esporádicos.  NEM 1, SdVon Hippel- Lindau, NF I, ET.  Clasificación:  Funcionantes. 15-52% se dividen de acuerdo a la hormona que producen.  No funcionantes.
  14. 14.  Tienden a ser múltiples ( NEM,VHL)  Lesiones únicas: 90% de los insulinomas.  Lesiones múltiples 20-40% gastrinomas.  Tamaño variable.  Funcionantes: + pequeños.  No funcionantes: grandes x efecto de masa. 90% malignos.  Riesgo de malignidad aumenta con el tamaño del tumor > 5 cm.  Características morfológicas: variables:  Pequeños : homogéneos.  Grandes: heterogéneos; deg quística/ necrótica.  Malignos: invasión local, vascular, mtt.
  15. 15.  MRI:  Tiempos de relajaciónT1 yT2 más largos que el parénquima normal y las otras neoplasias.  Intensidad de señal ▪ baja enT1. ▪ Moderada –altaT2.  Hipervasculares: ▪ Aumentan la intensidad ávidamente durante la fase arterial. ▪ Realce homogéneo < 2 cm. Esencial en insulinoma ▪ < 2 cm realce homogéneo. ▪ Fase portal: atenuación variable. ▪ Retraso atípico con realce portal.  MTT: ▪ Hepáticas –linfáticas. ▪ Realce similar al tu primario. ▪ Caracterización TC doble fase, RM de alta resolución.  Dg insulinoma ▪ S: 85-64 ▪ Tc: de doble fase delgado: 94%
  16. 16.  Ecografía endoscópica :  Dg insulinoma 93%  +TC de doble fase: 100%.  SPECT /CT:  Analogo de la somatostatina marcado: ▪ 111In (octreotido radiomarcado) ▪ Absorbido por Receptores de somatostatina ▪ Mayoria de los pNET ( no en insulinoma) ▪ S y E: 90 -80% ▪ Mejora la interpretación de la imagen. ▪ Afectación de órganos adyacentes. ▪ Permite la exploración de todo el cuerpo para la detección de pequeños tu y mtt.  FDG ▪ Aquellos que no tienen receptores de somatostatina. ▪ > captación por +++ tasa proliferación.
  17. 17. Característica AdenoCA pNET Realce Hipovascular Hipervascular Calcificación 2% 20% Afectación vascular Recubrimiento vascular Infiltración con trombo Afectación ductal +++++ + Necrosis central y degeneración quística ++++++ +
  18. 18.  Descrito en 1959.  1-2% de todos los tu de páncreas.  F:M 9:1 , adultos jóvenes:25 a  Africanos y asiáticos.  Bajo potencial maligno con excelente pronóstico luego de la resección.  Mtt: 7-9%: hígado, omento, peritoneo.  Clínica: dolor y masa abdominal.
  19. 19.  Características morfológicas:  Grande x: 9 cm.  Crecimiento lento.  Masa bien encapsulada.  Cola > cabeza.  Desplaza más que invade, raro obstrucción biliar  Hipodenso enTC, baja señal enT1 yT2.  Hemorragia interna y degeneración quística
  20. 20.  Hemorragia hiper-aguda: hiperintensa enT1 con intensidad de señal variable enT2.  Hemorragia crónica: hipointensa en ambas secuencias.  Nivel fluido-fluido/ fluido –debris: 10-18% por efecto del hematocrito.  Calcificaciones periféricas 30%.  Realce heterogéneo periférico durante la fase arterial y realce no uniforme periférico pero agresivo. (realce menor que el páncreas)
  21. 21. Característica pNET quístico sPT Edad de presentación Raro < 30 años 24 a x Intensidad de señal enT1 Baja Alta ( hemorragia) Realce Realce difuso o anillo
  22. 22.  0.2% de todos los tu.  Tu más común en niños jóvenes.  Acino incompletamente diferenciado de tejido pancreático fetal a las 7 semanas de gest.  2 categorías ( anatómicas)  Originan de la porción ventral: bien encapsulados situados a la derecha, sin calcificación y de buen pronóstico.  Origen en la porción dorsal: contienen células de islote y calcificación, situados a la izquierda, infiltran y son de mal pronóstico.  Tto : Qx  Resecables 75% (14% progresa)  Tu de cuerpo-cola son de mal pronóstico. (difícil de extirpar)
  23. 23.  Pacientes 1-8 años de edad x 5 a. M: F 1.3/2.7:1  Raro en adultos ( + agresivo)  Asociado a Sd de Beck-with-Wiedemann  Asiáticos > 50% de los casos.  A feto proteína elevado en el 25-33%.  Crecimiento lento: gran masa asintomática 10 cm  Síntomas: efecto de masa: dolor abdominal, saciedad precoz, vómitos y constipación.  Sd de Cushing, sd de SIADH  Gran masa: en el 50% no es posible identificar el órgano de origen. Difícil diferenciar de neuroblastoma, tu de wilms, hepatoblastoma.
  24. 24.  Reportes de comportamiento agresivo:  Propagación local y distante.  Mtt: hepáticas, linfáticas, pulmón, hueso, mediastino posterior, peritoneo, omento.  Algunos casos: masa circunscrita, lobulada de cabeza de páncreas, con componentes sólidos y quísticos o calcificación.  Obstrucción biliar – duodenal: raro ( consistencia suave y gelatinosa. Manguito vascular.
  25. 25.  US:  Masa heterogénea con espacios quísticos hipoecoicos con septos internos hiperecoicos.  Raro: masa sólida hipoecoica.  TC:  Masa heterogénea multiloculada con realce de los septos.  Calcificaciones: anillo o agrupadas.
  26. 26. RM: T1: intensidad de señal intermedia a baja. T2: intensidad de señal alta ligero realce con el medio de contraste)
  27. 27.  Subtipo B no Hodgkin.  Primario: poco fcte. < 2% de los linfomas extranodales.0.5 de tu pancreáticos. Pac mediana edad 55 a, pacs inmunocomprometidos  Secundario: ▪ 30% de los pacientes con LNH con enfermedad generalizada. ▪ Forma dominante: resultado de la extensión directa de la linfadenopatía peripancreática.
  28. 28.  Clínica: inespecífica:  Dolor abdominal. 50%  Masa 58%  Perdida de peso: 50%  Ictericia obstructiva: 37-42%  Pancreatitis aguda: 12%  Síntomas B: 2%.
  29. 29.  Lesión primaria del páncreas es difícil de distinguir de la enfermedad adyacente en los ganglios linfáticos peripancreáticos o del duodeno:  Desplazamiento anterior del páncreas / plano graso.
  30. 30.  Formas morfológicas:  Focal bien circunscrita: 80% 8 cm. ▪ Hipodensa en laTC. ▪ Hiposeñal enT1/ intermedia enT2 ( superior al páncreas pero más baja que el fluido) ▪ Débil realce con el medio de contraste.  Difusa. ▪ Infiltrativa. ▪ Aumento del tamaño del páncreas. ▪ Poca definición ( DD pAG) ▪ RM hiposeñal enT1 yT2 ▪ Realce homogéneo con contraste ( pocos focos no realzados)
  31. 31. Característica Linfoma AdenoCA Dilatación Wirsung moderada importante Doble conducto Solo se dilata vía biliar ++++ Linfonodos Grandes bajo la vena renal - Crecimiento Invasivo, que no respeta los planos anatómicos e infiltra el retroperitoneo o los órganos abdominales superiores y elTGI. Invasión vascular + +++ Calcificación-necrosis - + Pronostico Bueno regular TTO quimioterapia qx

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