Imégenes en pacientes con hiperglicemia y encefalopatía de Hashimoto. Descripción de las dos principales presentaciones imagenológicas de la hiperglicemia: hemicorea -hemibalismo, convulsiones.

1. NEUROIMÁGENES EN
PACIENTES CON
HIPERGLICEMIA.
Dra. Nadia rojas valenzuela
Residente de radiología
Universidad de valparaíso

2. FISIOLOGÍA
• Caída en el nivel de glucosa en el plasma
desencadena una disminución de los niveles
plasmáticos de insulina, aumento de la
secreción de glucagón, glucogénesis y
glucogenólisis
• La absorción de glucosa es dependiente del
nivel de insulina ( excepto en hígado y
cerebro) y es mediada por transportadores de
glucosa a través de co-transporte sodio-
glucosa ( intetino deglado y túbulos renales).
• La captación neuronal de glucosa es
independiente de insulina y está mediada por
el transportador de glucosa 1.
• Glucosa  dioxido de carbono (ATP )
anaerobio  acido lactico  acidosis
metabólica.

3. • Normal funcionamiento neuronal requiere
suministro ininterrupido de glucosa en
condiciones fisiológicas normales.
• Variaciones significativas de glucosa ( hipo-
hiper)  pueden presentar múltiples
manifestaciones clínicas e imitan acv.
• Imagen
• puede “ sugerir” el dg en casos no
sospechados
• Ayuda en la extensión del daño neuronal en
casos conocidos
• Variaciones de la glucosa:
• Neonatos, db, tumores secretores de insulina,
sepsis, enfermedad de addison, insuficiencia
hepàtica,renal.

4. CLINICA
• Hiperglicémicos: hemicorea-hemibalismo, debilidad, hipotonia, signos piramidales,
convulsiones.cetocica: trastornos del movimiento pero sin correlato de imagen.
• Hipoglicemia: similar + ataxia, paresia, afasia, coma. No tiene correlato deimagen.
Hemiplejia por afectación de la cápsula interna contralateral.
• Neonatos: inespecifico, alimentación deficiente, rotación de ojos, convulsiones.

5. HEMICOREA-HEMIBALISMO EN
PACIENTES CON HIPERGLICEMIA NO
CETÓCICA
• Causa mas común lesión vascular de gangios basales contralaterales.
• Hiperglicemia segunda causa más común.
• Ancianos con db no –insulino dependiente
• Correción subyacente es curativa
• Secundaria a pefusión cerebral reducida por hiperviscosidad sanguínea  metabolismoa
anaerobio  agotamiento de gaba ( net )  aumento de la transmisión talamo-
cortical.

6. NEUROIMAGEN
• Controvertida
• Histopatología: tejido gliotico con abundantes gemicitos
(astrocitos reactivos)
• Acortamiento del t1.
• Otros mecanismos patogenicos asociados.
• Hiperatenuación anormal
• Putamen contralateral del lado afectado.
• Caudado y globo palido tambien pueden afectarse.
• Balismo: alteraciones bilaterales asimetricas.
• Sin efecto de masa o edema.
• Seguimiento: resolución de imagen.
• Tc normal.
• DD: HEMORRAGIA / CALCIFICACIONES ASIMETRICAS

7. • RM :
• Señal putaminal anormal con o sin
afectacion del caudado y el globo
palido.
• Bilateral.
• Casos aislados: nucleos subtalamicos.
• Acortamiento del t1.
• T2: variable: acortamiento o
prolognación.
• Restricción a la difusión y pérdida de
señal en eco gradiente.
• Susceptibilidad ( deposito anormal
deminerales en las regiones afectadas)
• Espectroscopia: limitado.
• Reversible : hasta 6 años.

9. MR images of the brain obtained during the patient’s first admission. The left putamen is hyperintense on T1-
weighted images (A) and hypointense on T2-weighted (B) and FLAIR images (C). The left putamen
(circles [D and E]) appears hyperintense on the exponential DW images (b = 1000-s/mm2 images divided by b = 0-
s/mm2 images [5]) (D) and hypointense on the ADC maps (E). A subtle focus of reduced ADC is also present in the
posterior aspect of the right putamen (arrows). Lipoma of the corpus callosum is incidentally noted (C, arrowhead).
75 a con corea derecha de inicio reciente
Glicemia de inicio > 694.
T1: putamen izquierdo hiperintenso.
T2/FLAIR: hipointnesidad.
Restricción a la difusión.

10. CONVULSIONES EN HIPERGLICEMIA
NO CETOCICA
• Subtipo mas fcte de convulsiones motoras focales con o sin generalización
secundaria.
• Convulsoines oculares occipitales
• Áreas de prolongación tansitoria en T2 secundaria al ictus
• Áreas subcorticales de acortamieto de t2: localizacion del foco ictal.en los estudios
de EEG.
• Predilección por afectación del lóbulo occipital: síntomas visuales como borrosidad,
defectos de campo y alucinaciones.
• También puede estar implicada la corteza parietal, temporal y perirolántica

11. • No está claro como la hiperglicemia precipita las convulsiones.
• Hiperglicemia reduce el umbral convulsivo.
• Reducción de metabolismo anaerobio celular y agota GABBA
• Señal hipointensa en eco gradiente : acumulación de radicales libres.
• TC : negativo
• Raro: hiperatenuación en ganglios basales.
• RM:
• Isointensas en T1.
• Prolongación focal T2 cortical
• Acortamiento de T2 en sustancia blanca subyacente.
• Señal hipointensa en eco gradiente ( subcortical)
• Edema cortical: t2/ FLAIR
• Valor ADC:
• Disminución transitoria
• Realce lepomeningeo
• ESPECTROSCOPIA: disminución de NAA en lesiones involucradas.
• RESOLUCIÓN MESES  evolución a gliosis focal.
• DD; encefalitis viral, meningitis, hipoxia, enermdadd de Moy Moya.

12. NEUROIMÁGENES EN HIPOTIROIDISMO
ENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO.

13. Axial FLAIR MR in the same patient
shows extensive involvement of the
white matter with relative sparing of
the posterior cerebral hemispheres.
Involvement of the subcortical U-
fibers is typical
of Hashimoto encephalopathy.

14. Sagittal T1WI C+ MR shows an
enlarged homogeneously
enhancing pituitary gland with
infundibular thickening related to
hypothyroid-induced pituitary
hyperplasia. The hyperplasia
resolves with thyroid replacement
therapy.

15. BIBLIOGRAFIA
• Neuroimaging in Patients with Abnormal Blood Glucose Levels, G. Bathla, B.
Policeni, and A. Agarwal 013 as 10.3174/ajnr.A3486
• STAT DX