SISTEMÁTICA DECONSULTORIOESTEATOSIS HEPÁTICA.HEPATITISMicaela Romero - Médica Residente Medicina InternaSanatorio Dr Julio...
Esteatosis Hepática NoAlcohólica   Es una Otras Causasque abarca desde la             enfermedad    esteatosis hepática h...
Esteatosis Hepática NoAlcohólica EHN                 ECV A
EHNA. NASH. Fisiopatogenia.   Los adipocitos disfuncionales resistentes a la insulina    sobrecargan el hígado con ácidos...
NASH. Diagnóstico.   Antecedentes: Ausencia de antecedentes de    consumo elevado de alcohol (<15g/ día)                 ...
NASH. Intervenciones.        Por la falta de datos de grandes ensayos       aleatorizado y controlados, con seguimiento   ...
Hepatitis. DefiniciónEs la inflamación difusa del parénquima hepático de múltiples etiologías:              INFECCIOSAS   ...
Clasificación   AGUDA     Aumento de transaminasas x 8-10   AGUDA SEVERA     TP <50- 60%   FULMINANTE     TP <50% + enc...
HEPATITIS CRÓNICA
Dime qué has hecho y cómo tesientes…AsteniaConductas de riesgo           Virus HepatotroposTransfusión dehemoderivadosExpo...
Exámenes Complementarios   Laboratorio     Rutina  HMG.  Hepatograma. Coagulograma.     Álbumina. VSG. Glucemia. Lipido...
Exámenes Complementarios   Ecografía      Lesiones distinguibles: esteatosis, cirrosis, lesiones       focales, signos de...
HEPATITIS B Género: Orthohepadnavirus. Familia: Hepadnaviridae. Es un virus ADN doble cadena, encapsulado, con 8 genotipo...
HBV. Evolución.     Inmuno Inmuno       Portador    tolerancia reacció   inactivo                  n
HBV - Algunas Definiciones   Crónica – Enfermedad necroinflamatoria crónica causada por    la persistente infección viral...
HBV- Diagnóstico   Crónica         HBsAg (+) > 6meses         HBV ADN en plasma >20000 UI/ml (105 copias)         Elev...
HBV GENOTIPOS   Desempeñan un rol importante en la    progresión de la enfermedad hepática    relacionada al HBV.   El g...
HBV. Cirrosis. HCC.FR para progresión a Cirrosis     FR para progresión a HCC•   Duración de la infección      •   Hombre....
HBV coinfección con HIV        Suelen tener:                niveles más altos de ADN HBV                menores tasas d...
HBV. HIV. ¿Cuándo vacunar? Cuando los CD4 >200/ul (la  respuesta es pobre si se dá cuando  son menores) Los pacientes co...
HBV. Evaluación.
HBV. Manejo del paciente   crónico                                            HBeAg + TGP <1 (*)                        TG...
HBV. Manejo del paciente    crónico                                            HBeAg                                      ...
HBV. ¿A quiénes tratar?   Pacientes que tengan niveles de HBV DNA    >2000 IU/ml, TGP por encima del límite    normal y e...
HBV. Tratamiento.         Suprimir la replicación viral         Lograr remisión de la enfermad          hepática       ...
HBV. Línea de tratamiento IFN α pegilado o no Análogos Nucleósidos – Nucleótidos  (entecavir,lamivudina, telbivudina,  t...
Contraindicaciones Cirrosis descompensada Enfermedad autoinmuneEnfermedad psiquiátrica no         controlada         Embar...
Hepatitis C   Género: Hepacivirus. Familia: Flaviviridae.    Es un virus ARN, monocatenario, con 6    genotipos (1-6), qu...
Hepatitis C La infección es autolimitada entre el 15 y  30%, el resto evoluciona a hepatitis  crónica. Las hepatitis aut...
Hepatitis C El 20 al 25% de todos los pacientes con  hepatitis crónica C desarrollará cirrosis  luego de un lapso de 15 a...
HCV. Diagnóstico.
HCV. Factores de peorpronóstico
HCV. Manifestacionesextrahepáticas   La crioglobulinemia mixta, la glomerulonefritis    membrano-proliferativa, la sialoa...
HCV. Tratamiento.         Erradicar el virus         Evitar la progresión de la enfermedad          y con esto, la desco...
HCV. Tratamiento.   Entre un 65- 75 % de los pacientes presentan al    menos un autoanticuerpo (FAN, FR, AML, AMT,    ant...
HCV. Definiciones   Respuesta al final del tratamiento - HCVRNA    negativo al final del mismo.   Respuesta sostenida - ...
HCV. Criterios para iniciartratamiento. Niveles altos de TGP               CONTRAINDICACIONES HCV ARN en suero• Embaraza...
HCV. Tratamiento INF- α + Ribavirina INF + Ribavirina + Amantidina ? INF + Ribavirina + Timosina ? IL 10 o IL 12 ?
BIBLIOGRAFÍA   Casanova Rituerto A, Casanovas Taltavull T. Hepatitis por el virus    de la hepatitis C. Control Calidad S...
EsteatoHepatitis No Alcohólica. Hepatitis Virales
EsteatoHepatitis No Alcohólica. Hepatitis Virales
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

EsteatoHepatitis No Alcohólica. Hepatitis Virales

1,763 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

EsteatoHepatitis No Alcohólica. Hepatitis Virales

  1. 1. SISTEMÁTICA DECONSULTORIOESTEATOSIS HEPÁTICA.HEPATITISMicaela Romero - Médica Residente Medicina InternaSanatorio Dr Julio Méndez . 2012
  2. 2. Esteatosis Hepática NoAlcohólica Es una Otras Causasque abarca desde la enfermedad esteatosis hepática hasta una inflamación . Drogas: Corticoides, estrógenos sintéticos, tamoxifeno, HAART, amiodarona, perhexilina, necrótica nodular con o sin fibrosis cocaína, nifedipina, diltiazem, cloroquina, AAS, centronodulillar, que puede evolucionar con warfarina, metotrexate, tetraciclina, a. complicaciones. Una deexposición ael carcinoma valproico, bleomicina, ellas es tóxicos: hepatocelular. fósforo,quirúrgicos: bypass gástrico, benceno, . Procedimientos petroquímicos Afecta al 30 y 40% resección extensa intestino bypass jejunal, de la población adulta, con delgado, derivación bilio-pancreática mayor prevalencia en pacientes con síndrome . Pérdida de peso severa metabólico o DM2. Se cree de Wilson, Abeta los . Misceláneas: E. celíaca, E. que el 40% de pacientes con EHNA sufren en realidad de hipolipoproteinemia, nutrición parenteral total con glucosa, diverticulosis del intestino esteatohepatitis, la cual puede progresar a la delgado. cirrosis en el 10-15% de los casos.
  3. 3. Esteatosis Hepática NoAlcohólica EHN ECV A
  4. 4. EHNA. NASH. Fisiopatogenia. Los adipocitos disfuncionales resistentes a la insulina sobrecargan el hígado con ácidos grasos libres y también liberan citocinas que promueven un estado de resistencia a la insulina e inflamación crónica sistémica. La esteatosis y el aumento de la secreción de LDL son las maneras en que el hígado se adapta al exceso de ácidos grasos libres. Cuando el mecanismo de adaptación está sobrepasado aparecen especies reactivas de oxígeno que estimulan a las células Kupffer y activan diversas vías inflamatorias. En obesos y diabéticos tipo 2 con resistencia a la insulina, el colapso de la función mitocondrial por la
  5. 5. NASH. Diagnóstico. Antecedentes: Ausencia de antecedentes de consumo elevado de alcohol (<15g/ día) Alto riesgo de NASH (2/3) Edad > 45 Clínica y Bioquímica: > 30 síntomas. TGP> BMI Pocos TGO, aunque en 2/3 TGO/TGP < 1 Indice de los pacientes la relación es normal. Diabetes tipo 2 Imágenes: Eco- Tc, útiles pero poco sensibles Dudas Diagnósticas en obesos. RMN gold standard. hierro Inmunológico positivo. Índices del elevados. Drogas. Ausencia de esteatosis Biopsia: Necesaria para diagnóstico por eco y enzimas ↑. definitivo, permite estadificar y monitorear.
  6. 6. NASH. Intervenciones. Por la falta de datos de grandes ensayos aleatorizado y controlados, con seguimiento histológico y puntos finales cardiovasculares, es difícil hacer recomendaciones definitivas sobre el tratamiento. Dietas hipohidrocarbonada y ejercicio Tratamiento farmacológico de los componentes del síndrome metabólico:  Sensibilizadores de Insulina: metormina  Inhibidores del SRAA: iECA- ARA II  Otros: pentoxifilina, por su acción anti TNF-alfa, la vitamina E (por su acción antioxidante), los agentes citoprotectores e hipolipemiantes.
  7. 7. Hepatitis. DefiniciónEs la inflamación difusa del parénquima hepático de múltiples etiologías: INFECCIOSAS TÓXICAS ALTERACIONES GENÉTICAS AUTOINMUNE - CRIPTOGÉNICA
  8. 8. Clasificación AGUDA Aumento de transaminasas x 8-10 AGUDA SEVERA TP <50- 60% FULMINANTE TP <50% + encefalopatía CRÓNICA La inflamación perdura >6 meses
  9. 9. HEPATITIS CRÓNICA
  10. 10. Dime qué has hecho y cómo tesientes…AsteniaConductas de riesgo Virus HepatotroposTransfusión dehemoderivadosExposición LaboralHierbas Tóxico -Consumo de Drogas y Alcohol MedicamentosaTratamientos FarmacológicosAntecedentes Familiares.Comorbilidades Metabólicas. HAI. CBP. Wilson.Enfermedades Autoinmunes Esteatohepatitis, etc.
  11. 11. Exámenes Complementarios Laboratorio  Rutina  HMG. Hepatograma. Coagulograma. Álbumina. VSG. Glucemia. Lipidograma. Función renal. Proteinograma. Factor V.  “Especiales”  Serologías.Perfil ferrocinético. Inmunológico. Dosaje de ceruloplasmina y cobre. Proteinograma electroforético. α1 antitripsina.
  12. 12. Exámenes Complementarios Ecografía Lesiones distinguibles: esteatosis, cirrosis, lesiones focales, signos de HTP. Doppler del eje espleno- portal Descartar HTP, trombosis portal y evaluar el flujo (porta y suprahepático) y la presencia de circulación colateral. PBH Diagnóstico etiológico, pronóstico según grado de fibrosis y de actividad, decisión terapéutica y monitoreo del mismo.
  13. 13. HEPATITIS B Género: Orthohepadnavirus. Familia: Hepadnaviridae. Es un virus ADN doble cadena, encapsulado, con 8 genotipos (A- H) que se distribuyen en forma desigual. La respuesta inmune (linfocitos T citotóxicos) del huésped son los responsables de la erradicación y del daño hepático. Vía de transmisión: parenteral- sexual- vertical
  14. 14. HBV. Evolución. Inmuno Inmuno Portador tolerancia reacció inactivo n
  15. 15. HBV - Algunas Definiciones Crónica – Enfermedad necroinflamatoria crónica causada por la persistente infección viral. Puede ser con HBeAg (-) o (+) Portador Inactivo – Infección hepática persistente sin enfermedad necroinflamatoria notable. Resuelta – Infección pasada sin evidencia de enfermedad activa ni virológica, bioquímia o histológica. Exacerbación Aguda – Elevación intermitente de transaminasas x10 de lo normal (o x2 del basal) Clearance HBeAg – Ausencia de HBeAg en una persona que previamente era HBeAg (+). Serovonversión HBeAG – igual que el anterior, pero con anti-Hbe (+) Reversión HBeAg – Reaparición del antígeno en una persona que estaba serocovertida.
  16. 16. HBV- Diagnóstico Crónica  HBsAg (+) > 6meses  HBV ADN en plasma >20000 UI/ml (105 copias)  Elevación, persistente o intermitente, de los niveles de TGP/TGO  PBH con moderada o severa necroinflamación Portador Inactivo  HBsAg (+) > 6meses  HBeAg (-), anti Hbe (+)  HBV ADN en plasma <2000 UI/ml  PBH con ausencia de hepatitis significativa Resuelta  Historia de HBV aguda o crónica o presencia de antiHBc +/- antiHBs  HBsAg (-)  HBV ADN en plasma indetectable  Niveles normales de TGP
  17. 17. HBV GENOTIPOS Desempeñan un rol importante en la progresión de la enfermedad hepática relacionada al HBV. El genotipo B está asociado con seroconversión de HBeAg temprana, a remisión sostenida, menor actividad necroinflamatoria hepática, menor tasa de progresión hacia la cirrosis y hepatocarcinoma que el genotipo C. Los A y B tienen mejor respuesta al IFN- α y al pegIFN- α que los C yD.
  18. 18. HBV. Cirrosis. HCC.FR para progresión a Cirrosis FR para progresión a HCC• Duración de la infección • Hombre. Edad avanzada.• Altos niveles de ADN HBV • Cirrosis• Consumo de alcohol habitual • Historia familiar de HCC• Coinfección con HIV. • Reversión de antiHBe a HBeAg • Mutación del promotor del core• Coinfección con HCV• Genotipo C• Consumo excesivo de alcohol• Fumar• Carcinógenos (aflatoxina)
  19. 19. HBV coinfección con HIV  Suelen tener:  niveles más altos de ADN HBV  menores tasas de seroconversión espontánea de HBeAg  mayor enfermedad hepática  Las enzimas elevadas pueden ser consecuencia de otros factores, incluyendo HAART y enfermedades oportunistas, CMV y M. avium HBV OCULTAecroinflamación + ADN HBV alto + antiHBc, pero sin HBsAg
  20. 20. HBV. HIV. ¿Cuándo vacunar? Cuando los CD4 >200/ul (la respuesta es pobre si se dá cuando son menores) Los pacientes con <200 deberían recibir HAART y luego de que aumenten, vacunarse.
  21. 21. HBV. Evaluación.
  22. 22. HBV. Manejo del paciente crónico HBeAg + TGP <1 (*) TGP 1-2 (*) TGP >2 (*)3 -6m TGP 3m TGP 1-3m TGP,6-12m HBeAg 6m HBeAg HBeAg, tratar si Considerar Bx si persiste. persiste o edad >40ª Bx es opcional Tratar si es necesario Tratar de inmediato si hay ictericia o descompensació n (*) por encima del límite superior considerado normal
  23. 23. HBV. Manejo del paciente crónico HBeAg -TGP> o = 2 (*) TGP 1-2 (*) TGP <1 (*)HBV ADN > o HBV ADN 2000- HBV ADN=20000 20000 <2000 3m TGP HBV ADN 3m TGP, luego c/6-Tratar si es 12m Si persiste, Bxpersistente Tratar si es necesarioBx opcional (*) por encima del límite superior considerado normal
  24. 24. HBV. ¿A quiénes tratar? Pacientes que tengan niveles de HBV DNA >2000 IU/ml, TGP por encima del límite normal y enfermedad hepática demostrada por biopsia (o con marcadores no invasivos validados) como moderada a severa necroinflamación activa y/o, por lo menos, moderada fibrsis usando un sistema de puntuación estandarizado (A1) HBV DNA con enfermedad hepática severa histológica, deben iniciar tratamiento INCLUSO con niveles de TGP normales (A1)
  25. 25. HBV. Tratamiento.  Suprimir la replicación viral  Lograr remisión de la enfermad hepática  Prevenir la progresión a cirrosis, falla hepática y/o HCC  Normalización de TGP  ↓ HBV ADN  Pérdida de HBeAg con o sin detección de antiHBe  Mejoría histológica
  26. 26. HBV. Línea de tratamiento IFN α pegilado o no Análogos Nucleósidos – Nucleótidos (entecavir,lamivudina, telbivudina, tenofovir, adefovir) Terapias combinadas
  27. 27. Contraindicaciones Cirrosis descompensada Enfermedad autoinmuneEnfermedad psiquiátrica no controlada Embarazo
  28. 28. Hepatitis C Género: Hepacivirus. Familia: Flaviviridae. Es un virus ARN, monocatenario, con 6 genotipos (1-6), que se distribuyen de forma desigual. Siendo, los subtipos 1a y 1b, los más prevalentes. Tienen importancia clínica por su respuesta potencial al tratamiento. Vía de transmisión: parenteral – sexual y vertical (infrecuentes)
  29. 29. Hepatitis C La infección es autolimitada entre el 15 y 30%, el resto evoluciona a hepatitis crónica. Las hepatitis autoIimitadas suelen ser anictéricas, siendo infrecuentes las formas fulminantes Hasta el 25% de las hepatitis crónicas presentan transaminasas normales, con lenta y escasa progresión de la enfermedad
  30. 30. Hepatitis C El 20 al 25% de todos los pacientes con hepatitis crónica C desarrollará cirrosis luego de un lapso de 15 a 25 años de adquirida la infección A los 5 años de establecida la cirrosis, entre el 7 y 14% de los pacientes desarrollará HCC, entre el 18 y 22% tendrá una descompensación de su hepatopatía y entre el 9 y 16 % fallecerá como consecuencia de complicaciones
  31. 31. HCV. Diagnóstico.
  32. 32. HCV. Factores de peorpronóstico
  33. 33. HCV. Manifestacionesextrahepáticas La crioglobulinemia mixta, la glomerulonefritis membrano-proliferativa, la sialoadenitis y la producción de autoanticuerpos tienen una relación patogénica establecida con el virus La aparición de queratoconjuntivitis Sicca puede verse hasta en un 20 % de los pacientes con anti HCV positivo (generalmente asociada a sialoadenitis linfocítica)
  34. 34. HCV. Tratamiento.  Erradicar el virus  Evitar la progresión de la enfermedad y con esto, la descompensación, la necesidad de transplante y la incidencia de HCC Se evalúa mediante la determinación HCV ARN cualitativa en suero
  35. 35. HCV. Tratamiento. Entre un 65- 75 % de los pacientes presentan al menos un autoanticuerpo (FAN, FR, AML, AMT, anti LKM1 ). Estos debieran ser solicitados sólo en presencia de síntomas de enfermedad reumática y antes de comenzar el tratamiento con IFN. En pacientes con HCV ARN + y anti LKM1 en títulos inferiores a 1:320 asociado a características clínicas e histológicas de hepatitis crónica, se debe iniciar el tratamiento con IFN. Las alteraciones clínicas del perfil tiroideo durante el tratamiento con IFN es frecuente en pacientes con anticuerpos antitiroideos (ATG y ATP). Estos debieran ser solicitados de rutina antes y durante el tratamiento antiviral.
  36. 36. HCV. Definiciones Respuesta al final del tratamiento - HCVRNA negativo al final del mismo. Respuesta sostenida - HCVRNA negativo a las 24 semanas de finalizado el tratamiento. Recaída - Reaparición del HCVRNA en pacientes con respuesta al final del tratamiento. No respuesta - Persistencia del HCVRNA en la semana 12 (monoterapia con IFN), en la semana 24 (asociación IFN-RBV) o al final del tratamiento.
  37. 37. HCV. Criterios para iniciartratamiento. Niveles altos de TGP CONTRAINDICACIONES HCV ARN en suero• Embarazadas, lactancia y ausencia de Enfermedad hepática compensadaanticoncepción eficaz• Paciente no controlada Cardiopatía adherente al tratamiento y• Hemoglobinopatías seguimiento• Hepatitis autoinmune• Abstinencia a alcohol controlada Enfermedad psiquiátrica noy drogas• Epilepsia no controlada Fibrosis hepática por biopsia• Patología tiroidea no controlada• Ausencia de contraindicaciones HTA no controlada
  38. 38. HCV. Tratamiento INF- α + Ribavirina INF + Ribavirina + Amantidina ? INF + Ribavirina + Timosina ? IL 10 o IL 12 ?
  39. 39. BIBLIOGRAFÍA Casanova Rituerto A, Casanovas Taltavull T. Hepatitis por el virus de la hepatitis C. Control Calidad SEIMIC. S. F. Lok A, McMahon B. Chronic Hepatitis B: Update 2009. AASLD practice guideline update. Hepatology 2009, 50 (3) 1-36 Consenso Argentino Hepatitis C. Conclusiones. Asociación Argentina para el estudio de las enfermedades del hígado. 2000. A. de la Vega Bueno. Hepatitis agudas y crónicas. Pediatr Integral 2003;VII(3):203-212. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection. Journal of Hepatology 2011 vol. 55 j 245–264 EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185

×