Necropsia del Ganado Porcino

10,628 views

Published on

Published in: Education
0 Comments
6 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
10,628
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
28
Actions
Shares
0
Downloads
466
Comments
0
Likes
6
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Necropsia del Ganado Porcino

  1. 1. La necropsia en el ganado porcino diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Joaquim Segalés Mariano Domingo
  2. 2. La necropsia en el ganado porcino diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Joaquim Segalés Mariano Domingo
  3. 3. La necropsia en el ganado porcino diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Dr. Joaquim Segalés Profesor Titular de Universidad en la Unidad Docente de Histología y Anatomía Patológica. Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP) joaquim.segales@uab.es Dr. Mariano Domingo Catedrático de Universidad en la Unidad Docente de Histología y Anatomía Patológica. Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP) mariano.domingo@uab.es Reservados todos los derechos. No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación o transmitirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sea éste mecánico, electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro sin el previo permiso escrito del editor. © 2003 Boehringer Ingelheim España, S.A. www.boehringer-ingelheim.es/veterinaria Depósito legal: B-3696-04 ISBN: 84-688-5260-0 Diseño: Servet, Diseño y Comunicación S.L. Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) Departament de Sanitat i d’Anatomia Animals, Facultat de Veterinària, Universitat Autònoma de Barcelona, 08193 Bellaterra - Barcelona.
  4. 4. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Indice Índice Agradecimientos Prólogo Prefacio 7 ........................................................................................................... 8 Evaluación macroscópica de las vísceras ........................................................................................................................................................... Piel 9 ......................................................................................................................................................... 46 ........................................................................................................................................................................................ Tejido subcutáneo 52 .......................................................................................................................................................... Aparato respiratorio Aparato digestivo Hígado 64 ........................................................................................................................................................... 80 ................................................................................................................................................................................. Sistema cardiovascular Introducción 96 Aparato locomotor 100 ............................................................................................................................................ 112 .................................................................................................................................................... 30 Toma de muestras para el estudio histopatológico y consideraciones prácticas 36 Preparación y examen externo del cadáver Fijación de las muestras 40 Características de las muestras a tomar 42 Envío de las muestras al laboratorio 14 ..................................................................................................... 20 ................................................................................................................................................... Estudio de los órganos de la cavidad abdominal Estudio de los órganos de la cavidad torácica 24 ............................................................................................ ................................................................................................. ..................................................................................................................................................... Estudio de los nódulos linfáticos y médula ósea Estudio del aparato locomotor 90 ......................................................................... ............................................................................................................................................................ Aparato génito-urinario Técnica de necropsia en el cerdo Estudio de la cabeza 84 .................................................................................................................................................. Sistema linfático (nódulos linfáticos, tonsilas, timo y bazo) Sistema nervioso Apertura del cadáver 54 ..................................................................................................................................................... ............................................................................................. ............................................................................................................................... 118 .......................................................................................................................................... Diagnóstico histopatológico 120 ........................................................................................................... 122 .................................................................................................................. 123 ................................................................................................................................... Bibliografía recomendada Índice alfabético 124 ......................................................... 125 ......................................................................................................... 4 5
  5. 5. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Agradecimientos Agradecimientos La mayoría de las imágenes utilizadas en el presente libro corresponden a la colección de diapositivas e imágenes digitales de la Unidad Docente de Histología y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona. Nuestro agradecimiento a una difícil labor de colección realizada en los últimos 20 años. Nuestro más sincero agradecimiento a otras instituciones y otros profesionales que, desinteresadamente, han prestado algunas imágenes para poder ilustrar lesiones cuya inclusión creímos importante: • Departamento de Patología Veterinaria de la Justus-Liebig Universität de Giessen (Alemania) • Dr. Edward G. Clark, Prairie Diagnostic Service, Saskatoon (Canadá) • Dr. José A. Ramos-Vara, Animal Disease Diagnostic Laboratory, Purdue University Indiana (Estados Unidos) • Dr. Humberto Ramírez, Departamento de Virología de la Escuela Veterinaria de la Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F. (México) • Dr. Juan Gutiérrez, Unidad Docente de Parasitología y Enfermedades Parasitarias de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona Finalmente, nuestro profundo agradecimiento al licenciado en Veterinaria Sergio López (Centre de Recerca en Sanitat Animal, Facultat de Veterinaria, Universitat Autònoma de Barcelona) por su inestimable ayuda en la selección y digitalización de diapositivas. 6 7
  6. 6. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Prólogo Prólogo Prefacio La necropsia es una herramienta diagnóstica de gran valor para el control de muchas enfer- El objetivo de la presente obra es acercar, tanto al estudiante como al veterinario especialista medades por parte de los profesionales veterinarios. en cerdos una metodología básica en el marco de los estudios diagnósticos, como es la necropsia. Hemos intentado ilustrar detalladamente las distintas acciones que se deben realizar duran- Sin embargo, apenas existen en veterinaria especialistas en necropsias tal y como ocurre en te la necropsia en combinación con una explicación teórica de la misma. medicina humana, lo que hace que en muchas ocasiones esta técnica se realice de forma precipitada y sin método, desaprovechando el valor diagnóstico de este procedimiento. Asimismo, creemos que, conjuntamente con la necropsia, un punto de vital importancia es la interpretación y categorización de las lesiones que se observan en los distintos órganos y sis- Desde Boehringer Ingelheim, cumpliendo con nuestro compromiso de ofrecer soluciones concretas a problemas específicos, esperamos que este Manual le resulte útil para la realización de necropsias sistemáticas, completas y rápidas en su trabajo diario. Nuestro más sincero agradecimiento a los Autores de esta obra. temas. La correcta interpretación de aquello que vemos nos permite orientar, confirmar o descartar el diagnóstico clínico previamente establecido. Definitivamente, las imágenes han sido, son y serán un componente básico en la formación en anatomía patológica y, por tanto, del veterinario entre cuyas tareas se encuentre la realización de necropsias. Finalmente, y para cerrar el protocolo diagnóstico en relación a la necropsia, se aportan unas María Lasagabaster Departamento de Marketing Boehringer Ingelheim España S.A. breves reseñas prácticas en cuanto a la toma de muestras para posteriores estudios histopatológicos. Definitivamente ¡una imagen vale más que mil palabras! Esperamos que la presente obra os sea de utilidad para vuestro trabajo. Los autores Bellaterra (Barcelona), Octubre de 2003 8 9
  7. 7. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Introducción Introducción El objetivo de esta obra es presentar los procedimientos básicos para proceder a la realización de la necropsia y su interpretación en el cerdo. En todos los casos, cuando se realiza una necropsia se intentará responder a la pregunta de cuál ha sido la causa de muerte en el animal. Obviamente, eso supone plantear una serie de objetivos: • Sistema de autocontrol del clínico; la necropsia permite conocer, en algunos casos, si el diagnóstico clínico es el correcto. • En la práctica diaria, conocer la causa de muerte de un animal permite establecer medidas terapéuticas o preventivas para el colectivo del cual procede. Igualmente, la necropsia puede ser una medida útil de con- 10 trol para evaluar los diferentes tratamientos establecidos en el colectivo. • La necropsia permite avanzar en el conocimiento de la enfermedad, en relación a la patogenia de las lesiones producidas, y su asociación con agentes etiológicos concretos. • En estudios jurídicos y peritajes, la necropsia es un elemento importante en la realización de un dictamen final por parte de los estamentos jurídicos. En el caso de la medicina humana, la realización de necropsias está restringida a los médicos especializados (médicos anatomopatólogos forenses), mientras que en medicina veterinaria es habitual que los profesionales, especialmente los dedicados a especies de producción, realicen las necropsias de modo frecuente. De aquí el interés en unificar criterios de valor en el diagnóstico anatomopatológico y de progresar en el conocimiento de enfermedades a través de las lesiones macroscópicas que se puedan observar. Ha de tenerse en cuenta que la realización de una necropsia aporta una serie de datos macroscópicos que nos orientan sobre la enfermedad que padecía el animal, y nos permite establecer un diagnóstico diferencial con las enfermedades que cursan con lesiones concretas. En la mayoría de los casos estos datos no permiten establecer un diagnóstico etiológico y aún menos asegurar la eficacia de la instauración de un determinado tratamiento en el resto del rebaño. 11
  8. 8. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Técnica de necropsia en el cerdo La realización de una necropsia no supone grandes complicaciones en general; de todas las maneras, si se quieren establecer conclusiones válidas, se necesita proceder en un determinado orden y de acuerdo con un método. • Necropsia completa; hay que evitar dejar De hecho, existen diferentes procedimientos para hacer una necropsia, aunque todos compartan factores comunes; En términos generales, la búsqueda de lesiones de manera preconcebida es perjudicial cuando se trata de valorar los resultados de una necropsia; habitualmente el prosector se precipita en la realización de la necropsia, extrayendo inicialmente los órganos que cree que han de estar afectados, prescindiendo del resto. • Necropsia sistemática; hace falta utilizar un sistema, y aplicarlo de la misma manera en todos los casos. • Necropsia ordenada; es necesario seguir un orden en su realización. partes u órganos del animal sin examinar. Probablemente esta es la parte que, con cierta frecuencia, no se realiza adecuadamente, existiendo una gran tendencia a la realización de “necropsias parciales”. El esquema general de una necropsia tiene que incluir los siguientes pasos: 1. Preparación y examen externo del cadáver. 2. Apertura del cadáver. 3. Estudio de los órganos de la cavidad abdominal. 4. Estudio de los órganos de la cavidad torácica. 5. Estudio de la cabeza. 6. Estudio de los nódulos linfáticos y de la médula ósea. 7. Estudio del aparato locomotor (huesos, articulaciones y músculos). A continuación se describe con detalle la técnica de necropsia en el cerdo. 12 13
  9. 9. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Preparación y examen externo del cadáver Inicialmente es necesario constatar el grado y extensión de los cambios cadavéricos, los cuales nos darán una información aproximada del tiempo transcurrido desde la muerte del animal y, sobre todo, del estado de descomposición del cadáver. Los cadáveres en estado avanzado de autoslisis –Fig. 1– no suelen ofrecer mucha información y pueden inducir a confusión cuando se tenga que establecer el diagnóstico macroscópico (resulta difícil determinar si se trata de cambios debidos a la enfermedad o bien al proceso de autolisis). La muestra considerada ideal es el cerdo vivo, en el cual podemos observar la sintomatología clínica que presenta (da una idea de si se trata de un animal representativo del problema de la granja o no). Además, es posible extraer sangre para determinar algún parámetro sérico o sanguíneo –Fig. 2–. Para la necropsia, se procedería a la eutanasia y al sangrado inmediato del animal –Fig. 3–. Fig. 1 Estado avanzado de autolisis (manchas de color verde oscuro en abdomen) en un lechón recién nacido. Según las directivas 93/119/CEE y 86/609/CEE, tanto los animales de abasto como los utilizados para experimentación u otros fines científicos deben ser sacrificados utilizando un método que no cause dolor ni sufrimiento. El método de eutanasia recomendado para cerdos es la administración de una sobredosis de pentobarbital sódico (80 mg/kg) por vía parenteral (intravenosa o intraperitoneal). Los cerdos sacrificados por este sistema no se deben destinar al consumo bajo ningún concepto. Fig. 2 Extracción de sangre de la Vena Cava Anterior en un cerdo de transición. 14 Fig. 3 Sangrado del animal con el objeto de que la sangre no interfiera en la interpretación lesional. 15
  10. 10. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Teniendo lo anterior en cuenta, están especialmente desaconsejados los siguientes métodos de sacrificio: • Administración de succinilcolina (Anectine®) o bloqueantes musculares. • Desangrado en vivo (el desangrado puede resultar aceptable si el animal ha sido previamente aturdido). • Traumatismo craneal. Los cambios post-mortem nos pueden dar una idea de cuánto tiempo lleva muerto un animal. De entre los cambios post-mortem que es preciso observar destacan: • Rigidez cadavérica (rigor mortis). • Temperatura del cadáver. • Opacidad corneal y pérdida de la turgencia ocular –Fig. 4–. • Presencia y magnitud de los signos de descomposición (manchas abdominales verdes) –Fig. 5–. Fig. 4 Córnea lisa y transparente característica de un animal que ha muerto recientemente. A continuación se realiza un examen externo completo (piel, pelo, nódulos linfáticos superficiales) desde el cráneo hasta la región caudal –Fig. 6–. Fig. 5 Coloración verdosa abdominal característica de un animal autolítico. 16 Fig. 6 El examen externo del cadáver permite valorar el estado de carnes del animal y la existencia de lesiones cutáneas. 17
  11. 11. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo La colocación del animal puede variar. Generalmente se utiliza la posición en decúbito supino para animales jóvenes (lactantes o de transición). En esta posición, al realizar cortes en la región axilar y en la articulación coxofemoral las extremidades reposarán directamente sobre la mesa o el suelo –Figs. 7A y 7B–, mantieniéndose el cadáver estable en esta posición –Fig. 8–. Para cerdos de engorde y adultos, es preferible la posición en decúbito lateral; en este caso, se apoya el animal sobre el lado derecho y se eliminan las extremidades posterior y anterior del lado izquierdo –Figs. 9 y 10–. Fig. 9 Extremidades anterior y posterior izquierdas cortadas durante una necropsia con el animal en decúbito lateral. Zonas de corte de las extremidades anteriores (A) y posteriores (B) para iniciar la necropsia con el animal en decúbito supino. A B Fig. 7 Fig. 8 Extremidades ya cortadas y abiertas para estabilizar el apoyo del animal sobre una superficie plana. 18 Fig. 10 Eliminación de las extremidades anterior y posterior izquierdas del animal. 19
  12. 12. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Apertura del cadáver La apertura de las cavidades dependerá directamente de la posición en la cual se realice la necropsia. A En animales en decúbito supino, inicialmente se realizan dos cortes sobre la piel y el tejido subcutáneo en forma de triángulo siguiendo la proyección de la mandíbula –Figs. 11A y 11B–. Posteriormente, se realiza una incisión hasta la entrada del tórax, donde con el mismo instrumento de corte, se secciona la zona cartilaginosa de las costillas dejando al descubierto toda la caja torácica –Fig. 12–. Siguiendo el corte, también se procede a la apertura de la cavidad abdominal hasta el pubis –Fig. 13–. B Fig. 11 Marca (A) y corte (B) de la piel que cubre la mandíbula en caso de una necropsia del animal en decúbito supino. 20 Fig. 12 Corte de la zona cartilaginosa de las costillas dejando al descubierto toda la caja torácica y parte de la cavidad abdominal. Fig. 13 Finalización del mismo corte, llegando hasta la región del pubis y dejando al descubierto toda la cavidad abdominal. 21
  13. 13. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo En animales en decúbito lateral, inicialmente se realiza un corte en la línea alba desde el cartílago xifoides del esternón hasta la sínfisis isquio-pubiana –Fig. 14–. Posteriormente se hace un corte desde la misma punta caudal del esternón siguiendo la curva dibujada por la última costilla y en dirección a las vértebras torácicas –Fig. 15–. Finalmente, desde el pubis también se realiza un corte en dirección a las vértebras lumbosacras –Fig. 16–. Para la apertura de la cavidad torácica se cortan las costillas en el punto de unión costoesternal, que es cartilaginosa –Fig. 17–, y se hace una incisión a la altura de la articulación de las vértebras torácicas con las costillas. De esta manera podemos doblar todo el costillar utilizando como punto de apoyo la unión costovertebral –Fig. 18–. En la mayoría de los casos, la previa separación de la piel del costado por el cual estamos accediendo facilita la apertura de la cavidad torácica. Fig. 14 Apertura de la cavidad abdominal durante la necropsia de un cerdo en posición de decúbito lateral. Corte de la línea alba. Fig. 16 Finalmente se corta desde el pubis en dirección a las vértebras lumbosacras. Fig. 15 A continuación se corta por la línea dibujada por la última costilla. 22 Fig. 17 Apertura de la cavidad torácica en un cerdo al que se está realizando la necropsia en decúbito lateral. Corte por la unión costocondral. Fig. 18 Apertura total de la cavidad torácica doblando el costillar utilizando como punto de apoyo la unión costovertebral. 23
  14. 14. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Estudio de los órganos de la cavidad abdominal Inicialmente se procede a la extracción del epiplón conjuntamente con el bazo –Fig. 19–. Con la finalidad de extraer correctamente el intestino es conveniente hacer ligaduras dobles en tres puntos (se realiza el corte entre los dos nudos): • A nivel del ligamento duodenocólico (punto de terminación de la cola del páncreas) –Fig. 20–. • A nivel del íleon en su desembocadura en el ciego –Fig. 21–. • A nivel del recto –Fig. 22–. Fig. 23 Separación de las asas intestinales cortando el mesenterio y estirando de las mismas. Fig. 19 Extracción del epiplón conjuntamente con el bazo. Fig. 21 Ligadura doble al final del íleon, justo antes de su desembocadura en el ciego. 24 En la práctica, por el tiempo que requiere, no suelen realizarse estas ligaduras. Sin embargo, en caso de que interese efectuar aislamiento microbiológico del intestino es interesante hacerlas (evitamos contaminación de los órganos con contenido intestinal y mantenemos las heces en un compartimento cerrado). La extracción de las asas intestinales se suele realizar cortando primero el mesenterio y estirando de las asas mientras se continúa cortando el mesenterio –Fig. 23–. De esta manera, vamos extrayendo el intestino y separándolo asa por asa. Una vez hecha esta operación, se cortan las puntas de las ligaduras antes mencionadas. Para apreciar cualquier tipo de alteración intestinal es imprescindible la apertura del intestino (no es suficiente con la observación de la serosa sola), al menos de una porción representativa de cada tramo. Es necesario valorar el contenido de cada tramo: color, olor, consistencia, presencia de gas, espesor de la pared, etc. –Fig. 24–. Fig. 20 Ligadura doble a la altura del ligamento duodenocólico (aproximadamente 10 cm desde el píloro). Fig. 22 Ligadura doble en el recto, antes de su entrada en la cavidad pélvica. Fig. 24 Apertura de distintas asas intestinales para la valoración del color, consistencia y cantidad de contenido intestinal. 25
  15. 15. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo tuando presión sobre la vesícula biliar (la bilis tiene que fluir y salir hacia el duodeno) –Fig. 27–. Posteriormente se separan el estómago (que se abre desde el píloro por la curvatura mayor, valorando la presencia de úlceras y edema en la pared) –Fig. 28– y el duodeno, del hígado. La vesícula biliar se abre longitudinalmente y también se realiza una incisión en su pared (se valora la presencia de edema) –Fig. 29–. A continuación, se realiza una ligadura a nivel del cardias –Fig. 25– y se extraen el hígado, el estómago y duodeno (después de seccionar el esófago, la vena cava y la arteria aorta a la altura del diafragma) –Fig. 26–. Se abre el duodeno y se comprueba que no existe obstrucción del conducto colédoco efec- Fig. 25 Ligadura simple a la altura del cardias. Fig. 27 Apertura del duodeno y presión sobre la vesícula biliar para comprobar la salida de bilis por la desembocadura del conducto colédoco (flecha). 26 Antes de extraer el aparato urogenital se han de extraer las glándulas adrenales (alargadas, de color marrón y adheridas a la parte medial del polo craneal de los riñones) –Fig. 30–. Fig. 26 Hígado, estómago y parte del duodeno una vez ya extraídos. Fig. 28 Apertura del estómago cortando por la curvatura mayor; en la zona central debe aparecer la pars esofágica (círculo). Fig. 29 Apertura longitudinal de la vesícula biliar. Fig. 30 Situación de las glándulas adrenales, con forma alargada y color marrón, en el polo medial de los riñones (flechas). 27
  16. 16. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Se separan los riñones lateralmente de la grasa perirrenal, seccionando la vena y la arteria renal. Se retira el riñón hacia la pelvis unido al uréter correspondiente –Fig. 31–. Se extraen los riñones conjuntamente con la vejiga de la orina y el aparato genital –Fig. 32– (en algunos casos puede ser necesario retirar la parte ventral de la pelvis). Se debe proceder a la apertura longitudinal de los riñones, por el borde medial, hasta el hilio –Fig. 33–. Se separa la cápsula conjuntiva de los riñones (decapsulación) –Fig. 34– y se abren los uréteres desde la pelvis renal. Se abre la vejiga de la Técnica de necropsia en el cerdo orina longitudinalmente continuando el corte a lo largo de la uretra –Fig. 35–. En el macho es necesario seccionar sagitalmente los testículos –Fig. 36– y valorar la próstata y glándulas accesorias, y en la hembra se debe abrir la vagina, útero y realizar un corte sagital en los ovarios –Fig. 37–. Fig. 34 Decapsulación del riñón. Fig. 35 Apertura longitudinal de la vejiga urinaria. Fig. 32 Conjunto formado por los riñones, vejiga urinaria y aparato genital extraídos conjuntamente. Fig. 31 Separación de los riñones y uréteres en dirección caudal. 28 Fig. 33 Riñón abierto en dos mitades después de ser cortado sagitalmente. Fig. 36 Sección del testículo en dos mitades realizando un corte sagital. Fig. 37 Apertura longitudinal de vagina, cuello uterino y cuernos uterinos. 29
  17. 17. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Estudio de los órganos de la cavidad torácica Inicialmente se separa la lengua de la mandíbula y se corta en el punto más craneal de las tonsilas palatinas –Fig. 38–. Una vez cortado el hueso hioides de cada lado, se separan de la musculatura de la base de la lengua, la laringe, la tráquea y el esófago hasta la entrada del tórax –Fig. 39–. Entonces, ayudados por una ligera tracción se extraen conjuntamente pulmones y corazón, con la porción torácica de la arteria aorta, la cual se secciona –Fig. 40–. El corazón no se debe de separar de los pulmones. Se abre el pericardio teniendo en cuenta la presencia de líquidos anormales o adherencias de las hojas pericárdicas –Fig. 41–. Si se pretende realizar un estudio microbiológico del líquido pericárdico es adecuado extraer éste con una jeringa antes de incidir en la hoja pericárdica externa. La apertura del corazón se realiza siguiendo la dirección del flujo de la sangre –Fig. 42–, es decir : ❋ Fig. 40 Fig. 38 Corte de la vena cava caudal y de la arteria aorta para la extracción del aparato respiratorio y del corazón. Fig. 41 Apertura del pericardio parietal con el objeto de valorar el color, cantidad y viscosidad del líquido pericárdico. Corte craneal del paladar blando (flecha) a la altura de las tonsilas (asterisco). • CORAZÓN DERECHO. Entrada por la vena cava caudal aurícula derecha válvula atrioventricular derecha (tricúspide) ventrículo derecho salida por la arteria pulmonar. • CORAZÓN IZQUIERDO. Entrada por la vena pulmonar aurícula derecha válvula atrioventricular izquierda (mitral) ventrículo izquierdo salida por la arteria aorta. La apertura de los ventrículos cardiacos siempre se realiza haciendo el corte siguiendo la línea marcada por el tabique interventricular. Fig. 39 Separación de la musculatura de la base de la lengua, laringe, tráquea y el esófago hasta la entrada del tórax. 30 Fig. 42 Corazón abierto mostrando las paredes ventriculares derecha e izquierda y el tabique interventricular. 31
  18. 18. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo El esófago se separa de la tráquea y de los pulmones dejándolo sujeto a la laringe únicamente por su porción más craneal –Fig. 43–. Se abre longitudinalmente –Fig. 44–. A Posteriormente se ponen al descubierto las tonsilas cortando el anillo faríngeo –Fig. 45– y se abre la laringe, tráquea y bronquios principales a lo largo de su eje longitudinal –Figs. 46A y 46B–. Fig. 43 El esófago se separa de la tráquea dejándolo sujeto únicamente por su posición más craneal a la laringe. Fig. 44 Apertura longitudinal del esófago. 32 Fig. 45 Entrada de la glotis una vez cortado el anillo faríngeo que, a la vez, pone al descubierto las tonsilas (flechas). B Fig. 46 Apertura de laringe y tráquea (A) y de los bronquios (B). 33
  19. 19. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Es necesario examinar la glándula tiroides –Fig. 47–, la glándula paratiroides y los nódulos linfáticos cervicales craneales (submandibular), medios (retrofaríngeos) y caudales (preescapulares) –Fig. 48–. En el pulmón se examina sobre todo el color (a pesar de que su valor diagnóstico puede ser muy bajo, especialmente en animales que han sido encontrados muertos), textura, presencia de edema, de zonas consolidadas, distribución de estas zonas consolidadas, test de flotación –Fig. 49–, etc. Fig. 47 Glándula tiroides, situada en la zona craneal de la tráquea (flechas). Fig. 49 Test de flotación del pulmón en un líquido acuoso. El pulmón normal debe flotar. 34 Fig. 48 Los nódulos linfáticos cervicales craneales, medios y caudales se observan como una cadena en el arco mandibular hacia la escápula. 35
  20. 20. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Estudio de la cabeza Es necesario separar la cabeza del cadáver mediante una incisión ventral en la articulación atlantooccipital –Fig. 50–. Se aparta la musculatura de los temporales y se procede a la apertura de la caja craneana: se hace un corte coronal sobre el techo del cráneo, a la altura del ángulo lateral del ojo, y dos cortes laterales por encima de los cóndilos del occipital y dirigidos hacia los extremos del corte coronal –Fig. 51–. Una vez realizados estos cortes, ya se puede levantar la tapa del cráneo –Fig. 52– y se separa la duramadre (paquimeninge) –Fig. 53–. Fig. 51 Líneas de corte en los huesos craneanos para la apertura de la cavidad craneal. Fig. 50 Apertura de la articulación atlantooccipital con el objeto de separar la cabeza del cuerpo. 36 Fig. 52 Cortes marcados anteriormente ya realizados. Nótese la presencia de la duramadre cubriendo el encéfalo. Fig. 53 Misma foto anterior una vez se ha eliminado la duramadre. 37
  21. 21. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Se coloca la cabeza en posición invertida y se cortan los pares craneales –Fig. 54–. El encéfalo se fija entero –Fig. 55–. atrofia de cornetes). El corte anterior o posterior a esta posición suele ocasionar graves problemas de interpretación de lesiones. Una vez extraído el encéfalo, se procede a hacer un corte transversal de la región nasal a la altura del primer premolar –Fig. 56–. El objetivo de este corte es hacer un estudio de los cornetes nasales –Fig. 57– para valorar la existencia de lesiones (en especial de Técnica de necropsia en el cerdo También es posible hacer primero el corte a fin de apreciar los cornetes nasales y posteriormente realizar un corte sagital del cráneo, de manera que se obtiene el cerebro dividido en dos mitades. Fig. 56 Punto de corte para la valoración de los cornetes nasales. El nivel al que se encuentra el primer premolar suele coincidir con la comisura labial. Fig. 54 Observación de los pares craneales (flecha) que deben cortarse previamente a la extracción del encéfalo. 38 Fig. 55 Encéfalo entero una vez extraído de la cavidad craneana. Fig. 57 Corte ya realizado donde se observan los cornetes nasales. 39
  22. 22. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Estudio de los nódulos linfáticos y la médula ósea Se debe comprobar el estado de los nódulos linfáticos de las diferentes localizaciones –Fig. 58–. Habitualmente se realiza un corte a lo largo del eje longitudinal con el objeto de valorar el parénquima linfático. Para el estudio de la médula ósea se extrae un hueso largo (normalmente el fémur) y colocándolo contra el borde de una mesa o una piedra, se golpea el hueso con el canto romo del cuchillo, fracturando el hueso diagonalmente –Fig. 59–. Fig. 58 Nódulos linfáticos inguinales superficiales. Es importante la valoración del tamaño, color y consistencia de los mismos. 40 Fig. 59 Fémur fracturado con el objeto de estudiar la médula ósea. 41
  23. 23. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo Estudio del aparato locomotor Con tal de comprobar el estado de mineralización de los huesos, se rompe una costilla, una vez seccionados los músculos intercostales a ambos lados de su inserción –Fig. 60–. Se abren todas las articulaciones de las extremidades –Fig. 61–, teniendo en cuenta la presencia de contenidos anormales.También es necesario seccionar longitudinalmente diferentes músculos esqueléticos –Fig. 62–. En casos de cojeras unilaterales de extremidades es importante valorar el estado del nervio ciático –Fig. 63–. Fig. 60 La rotura de una costilla permite valorar el grado de mineralización general del esqueleto. Fig. 61 Apertura de la articulación femorotibiorrotuliana con un solo corte. 42 Fig. 62 Sección de la musculatura estriada, en este caso corresponde al músculo psoas mayor. Fig. 63 Disección de la musculatura de la extremidad posterior con el objeto de poner al descubierto 43
  24. 24. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Evaluación macroscópica de vísceras En todos los casos es fundamental conocer la historia clínica precisa para establecer el diagnóstico. La evaluación macroscópica no es mas que otra herramienta que nos puede ayudar al diagnóstico final del proceso patológico que hemos detectado en un animal o un grupo de animales. De la misma forma que la necropsia se ha de hacer de forma ordenada, sistemática y completa, en el examen individualizado de los órganos se tiene que proceder de la misma forma. A continuación se presenta, de manera general, un protocolo de evaluación de los diferentes órganos, sistemas y aparatos del cerdo. 44 45
  25. 25. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Piel En la piel se describe la lesión observada teniendo en cuenta: • Distribución (simétrica, asimétrica, generalizada, localizada). • Forma. • Consistencia (dura, blanda, normal). • Cambios de color (palidez, ictericia, cia- nosis, verde –habitualmente en el abdomen y suele ser indicador de autolisis–, hemorrágico, oscuro –generalmente en caso de necrosis–). • Proliferación (se estudia si la lesión sobresale o si está deprimida con respecto al nivel normal de la superficie de la piel. Por tanto, es fundamental realizar una palpación de la zona afectada). En la mayor parte de los casos las lesiones cutáneas de los cerdos suelen ser inflamatorias (dermatitis –Figs. 64 y 65–), abscedificantes (presencia de abscesos) o necrotizantes –Figs. 66 y 67– (necrosis producidas por inflamación y necrosis de los vasos de la dermis (origen sistémico), o bien por contaminación de heridas por microorganismos ambientales en la piel). Fig. 66 Necrosis de la punta de las orejas asociada a la forma sistémica del mal rojo (infección por Erysipelothrix rhusiopathiae). Fig. 64 Dermatitis pustular generalizada de causa no determinada. Necrosis multifocal generalizada de la piel asociada a vasculitis necrotizante sistémica (síndrome de dermatitis y nefropatía porcina). Fig. 65 Fig. 67 Dermatitis papular generalizada asociada a picaduras de insectos. 46 47
  26. 26. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Tabla 1. Principales lesiones cutáneas del cerdo según su distribución corporal. En algunos casos existen lesiones proliferativas (caso de la dermatosis vegetans –Fig. 68– y neoplasias de la piel; a pesar de que las neoplasias en el cerdo son raras, una de las más frecuentes es el melanoma –Fig. 69–). Lesión cutánea (enfermedad) Demarcación de la lesión Estomatitis necrótica Cara (labios) Discreta Cara y pies Discreta Punta de las orejas Discreta Zonas de salientes óseos Discreta Zonas periféricas Difusa Zona dorsal Multifocal a difusa Vientre y extremidades Multifocal a difusa Cabeza y tronco Multifocal Todo el cuerpo Difusa Todo el cuerpo Discreta Todo el cuerpo Difusa Viruela porcina Todo el cuerpo Multifocal Micosis cutánea Todo el cuerpo Multifocal Trombocitopenia púrpura Todo el cuerpo Multifocal Mal rojo Todo el cuerpo Multifocal Síndrome de estrés porcino En la Tabla 1 se presenta un cuadro esquemático del diagnóstico diferencial de las principales enfermedades de la piel, según su localización corporal. Localización corporal (generalmente) Todo el cuerpo Multifocal a difusa Dermatosis vegetans Todo el cuerpo Difusa Enfermedades vesiculares –Figs. 70 y 71– Necrosis de las orejas –Fig. 72– Callo Cianosis –Fig. 73– Quemaduras cutáneas Ptiriasis rosada –Fig. 74– Fig. 68 Lesiones proliferativas en la piel de distintas zonas del cuerpo en un caso de dermatosis vegetans. Epidermitis exudativa crónica –Fig. 75– Epidermitis exudativa aguda –Fig. 76– Hematoma Sarna sarcóptica –Fig. 77– Fig. 69 Crecimiento neoplásico cutáneo caracterizado por pigmentación negruzca (melanoma). 48 49
  27. 27. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Fig. 70 Presencia de una úlcera cutánea en la zona del rodete coronario en un caso de fiebre aftosa. Fig. 72 Necrosis bilateral de las orejas asociada a canibalismo. 50 Fig. 71 Presencia de úlceras cutáneas en la jeta de un cerdo afectado de fiebre aftosa. Fig. 73 Coloración rojo-azulada de la piel en la zona ventral (cianosis). Evaluación macroscópica de vísceras Fig. 74 Presencia de lesiones proliferativas en piel, especialmente en vientre y extremidades en un caso de ptiriasis rosada. Fig. 76 Aspecto grasiento generalizado de la piel de un cerdo afectado de epidermitis exudativa aguda. Fig. 75 Costras de aspecto grasiento de distribución multifocal, especialmente en el tercio anterior del cerdo (epidermitis exudativa crónica). Fig. 77 Afectación muy marcada de un cerdo por sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei). 51
  28. 28. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Tejido subcutáneo Se puede apreciar la existencia de edema –Fig. 78– (generalizando – en este caso hablamos de anasarca – o localizado), hemorragias –Fig. 79–, hematomas, áreas necróticas, nódulos, abscesos –Fig. 80–, etc. Fig. 79 Hemorragias subcutáneas asociadas a una infección por el virus de la peste porcina clásica. Fig. 78 Edema subcutáneo muy marcado en un proceso septicémico. 52 Fig. 80 Absceso subcutáneo-muscular asociado a una contaminación bacteriana durante la aplicación de un producto inyectable. 53
  29. 29. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Aparato respiratorio Rinitis atrófica –Figs. 83 y 84–: caracterizada por lo menos por un cierto grado de atrofia de los cornetes nasales. Se suele asociar a toxinas de Bordetella bronchiseptica (rinitis atrófica regresiva) o de Pasteurella multocida tipo D (rinitis atrófica progresiva). La atrofia de los cornetes puede llegar a ser muy marcada, con desviación del tabique nasal, hecho que suele coincidir con desviación de la jeta. Cavidad nasal En la cavidad nasal se describen: Anomalías congénitas. Son muy raras en el cerdo. Se debe destacar la palatosquisis (paladar hendido, con falta de cierre entre las fosas nasales y la cavidad bucal) –Fig. 81–. • Naso-faringe, laringe y tráquea • Trastornos circulatorios. Congestión, hemorragias y hematomas. La incidencia de lesiones en estas regiones anatómicas es relativamente baja en el cerdo. • Inflamaciones. En el cerdo son frecuentes dos formas específicas de inflamación: Rinitis exudativa con presencia de exudado inflamatorio entre los cornetes nasales. Este exudado puede ser catarral (rinitis catarral, de hecho esta lesión macroscópica es la que se asocia a la infección por citomegalovirus porcino, rinitis por cuerpos de inclusión), purulento (rinitis purulenta) o fibrinoso (rinitis fibrinosa –Fig. 82–). Fig. 81 Hendidura del paladar duro en un lechón recién nacido (palatosquisis). 54 Fig. 84 Fig. 82 Atrofia marcada de los cornetes nasales, con ligera desviación del tabique nasal hacia la derecha en un caso de rinitis atrófica. Presencia de abundante exudado fibrinoso entre los cornetes nasales (rinitis fibrinosa). Fig. 83 Atrofia muy marcada de los cornetes nasales de un caso de rinitis atrófica (izquierda) comparado con unos cornetes nasales normales (derecha). Probablemente el hallazgo más significativo en la zona de la glotis, es la presencia de hemorragias petequiales –Fig. 85–, dado que se considera una lesión altamente compatible con peste porcina clásica. No obstante, estos hallazgos también podrían presentarse en casos de septicemias bacterianas tales como una salmonelosis por Salmonella choleraesuis. Fig. 85 Hemorragias petequiales en la glotis de un cerdo afectado por peste porcina clásica. 55
  30. 30. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Pulmón La patología pulmonar es, juntamente con la digestiva, causa de grandes pérdidas económicas en el sector porcino. Destacaremos diferentes tipos de alteraciones patológicas: • Anomalías congénitas. La más habitual es la melanosis maculosa –Fig. 86–, consistente en la presencia de manchas negras en la superficie pulmonar debidas a la migración aberrante de melanocitos hacia el parénquima pulmonar durante el período embrionario. Fig. 86 Manchas negras de diámetro variable en la superficie pulmonar (melanosis congénita). Fig. 88 Áreas multifocales de colapso pulmonar (atelectasia adquirida); esta lesión tiene un aspecto macroscópico similar al de la neumonía enzoótica. 56 • Atelectasia. Colapso del pulmón por falta de aire en el interior del parénquima pulmonar. Puede afectar difusamente a todo el pulmón (suele ser atelectasia fetal –Fig. 87–, es decir, cerdos nacidos muertos que no han respirado) o focalmente (habitual en animales muy jóvenes en los cuales todavía no se ha dado la Evaluación macroscópica de vísceras total expansión del pulmón (atelectasia fetal), o en animales de cualquier edad por causas diversas (atelectasia adquirida) –Fig. 88–. alveolar). En algunos casos también se observa la presencia de aire a nivel subpleural formando bullas (enfisema bulloso –Fig. 89–). • Enfisema. Cúmulo de aire en los tabi- Trastornos circulatorios. Hemorragias –Fig. 90–, trombosis, infartos y edema. El edema puede ser intersticial –Fig. 91– cuando afecta a los tabiques interlobulares e interlobe- ques interlobulillares (enfisema intersticial) o en el parénquima pulmonar debido a la ruptura de los tabiques interalveolares (enfisema Fig. 91 Fig. 87 Tabiques interlobulillares muy evidentes debido a la acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema intersticial). Aspecto del pulmón de un lechón nacido muerto (atelectasia fetal). Fig. 89 Formación de bullas de aire subpleurales (enfisema bulloso). • lares (distensión de los tabiques interlobulillares por líquido),y alveolar cuando afecta a los alvéolos, observable como un aumento generalizado del volumen del pulmón (pulmón “acampanado”) con una pleura brillante, y con presencia de líquido espumoso en la tráquea y los bronquios. El edema alveolar suele acompañarse de congestión pulmonar –Fig. 92–. Fig. 90 Hemorragias marcadas en la región dorsal del pulmón. Fig. 92 Edema y congestión pulmonares; nótese el enrojecimiento del pulmón y la ausencia de colapso. 57
  31. 31. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras • Inflamaciones (neumonía). Con toda seguridad, la inflamación es la patología más frecuentemente encontrada en el pulmón del cerdo. En base al carácter y localización de la lesión inflamatoria se definen 5 tipos básicos de neumonía: Bronconeumonía catarral-purulenta –Figs. 93 y 94–: consiste en la exudación de pus y moco en los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Macroscópicamente se observa consolidación pulmonar, usualmente en los lóbulos apicales y medios en su porción ventral. Existen diferentes grados de extensión, pero habitualmente se encuentra bien delimitada y confinada en esta zona craneoventral. En el corte suele aparecer material purulento que obstruye los bronquios y bronquiolos. Se suele asociar a infecciones bacterianas y micoplásmicas (Mycoplasma hyopneumoniae). ❋ Fig. 93 Consolidación pulmonar craneoventral con moderada afectación del lóbulo diafragmático (bronconeumonía catarral-purulenta). Fig. 94 Consolidación pulmonar craneoventral (bronconeumonía catarral-purulenta) conjuntamente con edema intersticial y ausencia de colapso pulmonar. 58 Fig. 95 Áreas multifocales de necrosis hemorrágica (asterisco) y presencia de fibrina en la superficie pulmonar (flecha) en un caso de pleuroneumonía contagiosa. Fig. 96 Pleuroneumonía fibrinosa o fibrino-necrótica –Figs. 95 y 96–: exudación de fibrina en los alvéolos y en la superficie pleural. Macroscópicamente se observa como una consolidación pulmonar multifocal o de distribución craneoventral, con fibrina sobre la pleura. La zona consolidada es con frecuencia hemorrágica y necrótica, y afecta gradualmente a los diferentes lóbulos pulmonares. En el mismo pulmón se encuentran áreas con lóbulos consolidados, hemorrágicos y necróticos. El tipo de exudado inflamatorio que aparece en la pleura es fibrinoso. En casos crónicos, la lesión pulmonar puede evolucionar convirtiéndose finalmente en nódulos fibrosos de diámetro variable, preferentemente situados en la zona dorsal del lóbulo diafragmático, o bien evoluciona hacia focos necróticos cerrados (secuestros pulmonares). Este tipo de lesión se suele asociar a infecciones bacterianas y microorganismos de alta virulencia (Actinobacillus pleuropneumoniae, Actinobacillus suis, ciertas cepas de Pasteurella multocida tipo A, Salmonella choleraesuis, etc.). Caso de pleuroneumonía contagiosa donde se observa hemorragia pulmonar y presencia de fibrina en la superficie pleural. 59
  32. 32. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Neumonía granulomatosa –Fig. 97–: consolidación pulmonar en forma de nódulos de tamaño muy variable, caracterizados por la presencia de material caseoso y/o necrótico. Microscópicamente su aspecto es diverso según la causa de la lesión, pudiendo encontrarse macrófagos, células epitelioides y células gigantes. Neumonía intersticial –Figs. 98 y 99–: incremento del grosor de los tabiques interalveolares y presencia de exudado inflamatorio formado por células mononucleares (inflamación no purulenta). Macroscópicamente, el pulmón puede tener un aspecto normal, o bien presentar zonas ligeramente más oscuras por toda su extensión (que da lugar a la expresión “en tablero de ajedrez”). Las neumonías intersticiales son frecuentes y suelen asociarse a infecciones víricas (virus del PRRS, circovirus porcino tipo 2, coronavirus respiratorio porcino, etc.). Hay una forma especial de neumonía granulomatosa que es aquélla causada por parásitos. Se describe como una neumonía verminosa y en el cerdo su distribución suele ser multifocal por todo el pulmón. Fig. 98 Patrón lobulillar marcado en un pulmón con ausencia de colapso pulmonar (neumonía intersticial). Fig. 97 Formación de granulomas en el parénquima pulmonar (neumonía granulomatosa) en un caso de tuberculosis. 60 Fig. 99 Corte transversal del mismo pulmón, observando idéntico patrón lobulillar y edema intersticial. 61
  33. 33. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Neumonía bronquiolo-intersticial –Figs. 100 y 101–:es equivalente a la anterior,pero suele encontrarse más circunscrita a los lóbulos pulmonares apical y medio, además de presentar necrosis bronquiolar. La imagen macroscópica es prácticamente idéntica a la descrita en la neumonía intersticial, aunque las lesiones están distribuidas básicamente en los lóbulos mencionados.Algunos virus (virus de la influenza porcina) y micoplasmas (Mycoplasma hyopneumoniae) se suelen asociar a este tipo de lesión. Fig. 100 Consolidación pulmonar craneoventral multifocal en un caso de neumonía enzoótica (neumonía bronquiolo-intersticial). Fig. 101 Neumonía bronquiolo-intersticial en un caso de infección por el virus de la influenza porcina. 62 Fig. 102 Pleuritis fibrinosa difusa muy intensa en un caso de infección por Haemophilus parasuis. Fig. 104 Fig. 103 Pleuritis fibrinosa sin reacción inflamatoria del parénquima pulmonar en un caso de enfermedad de Glässer. En el pulmón también se describen inflamaciones de la pleura (pleuritis). La forma más habitual de inflamación de la pleura es el depósito de exudado inflamatorio fibrinoso en su superficie, sea de forma focal o difusa (pleuritis fibrinosa –Figs. 102 y 103–). Este tipo de lesión se suele asociar a bacterias que producen cuadros de poliserositis, tales como Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis, así como a todas aquéllas capaces de producir una neumonía fibrinosa o fibrinonecrotizante. La reorganización de esta fibrina supone la aparición de tejido conjuntivo fibroso, que da lugar a su vez, a adherencias entre las pleuras (pleuritis fibrosa o fibroadhesiva –Fig. 104–). Adherencias fibrosas (flecha) entre pleura parietal y visceral (pleuritis fibrosa) como secuela de una antigua infección bacteriana sistémica. 63
  34. 34. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Aparato digestivo Cavidad bucal Las alteraciones patológicas en la cavidad bucal son poco frecuentes en el cerdo. El grupo más importante de estas lesiones es el de las inflamaciones de la mucosa bucal (estomatitis) y encías (gingivitis). En la cavidad bucal se describen básicamente dos tipos de inflamación en el ganado porcino: • Estomatitis vesicular –Fig. 105–: caracterizada por la presencia de zonas pálidas en la mucosa bucal, que tienden a hacer un ligero relieve hasta que finalmente se produce una formación vesicular. El mecanismo patogénico de esta alteración consiste en una separación de las capas superficiales del epitelio respecto al estrato basal (se mantiene intacto si no existen infecciones bacterianas • Estomatitis erosiva o ulcerativa –Fig. 106–: consiste en la presencia de úlceras o erosiones en la mucosa bucal. Puede provenir de la evolución de una estomatitis vesicular o bien tener un origen traumático, metabólico (casos de uremias muy elevadas: estomatitis urémica) o de otra índole. secundarias, y en 1-2 semanas hay una regeneración total del epitelio).Debido a que estas vesículas se suelen situar en zonas de estrés mecánico, se pueden romper dejando a la vista una erosión de color rojizo. La estomatitis vesicular se suele asociar a infecciones víricas tales como la fiebre aftosa o glosopeda, estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfermedad vesicular, etc. De entre las inflamaciones de la encía en el ganado porcino, las gingivitis necrotizantes –Fig. 107– son las más frecuentes. Se suelen asociar a un corte de muelas mal realizado, con posterior invasión bacteriana de la zona afectada, la cual finalmente se necrosa. Faringe y esófago Fig. 106 En el ganado porcino normalmente no se describen lesiones asociadas en esta región del aparato digestivo. Estomatitis erosivo-ulcerativa en la superficie lingual dorsal asociada a fiebre aftosa. Fig. 105 Presencia de una pequeña vesícula en la lengua (flecha) en un caso de estomatitis vesicular debida a fiebre aftosa. 64 Fig. 107 Presencia de fibrina y material necrótico en la encía y en la cavidad bucal (gingivitis fibrino-necrotizante). 65
  35. 35. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Estómago Evaluación macroscópica de vísceras A En el estómago se describen: • Trastornos circulatorios (edema de la pared gástrica) –Fig. 108–. Al corte de la pared se observa un marcado incremento de su grosor, y visualmente el edema presenta una apariencia gelatinosa. Esta lesión es altamente compatible con la enfermedad de los edemas, aunque otras alteraciones circulatorias también pueden generarla. • Inflamaciones (gastritis). Gastritis catarral: se observa contenido líquido en el estómago. De hecho no se evidencia ninguna lesión macroscópica. Se suele asociar a infecciones víricas (virus de la gastroenteritis transmisible, virus de la encefalomielitis hemaglutinante, etc.). Se trata de una lesión cuya caracterización es básicamente microscópica. Gastritis fibrino-necrotizante o difteroide: presencia de fibrina en la superficie de la mucosa gástrica, dispuesta como una capa muy adherida sobre ésta –Fig. 109A–. Se suele asociar a trastornos circulatorios, especialmente fenómenos de vasculitis y trombosis de vasos. Frecuentemente se dan fenómenos de necrosis de extensión diversa (desde confinada sólo a la zona fúndica hasta difusa) en la mucosa gástrica. Es una lesión muy poco usual en el ganado porcino, y generalmente se asocia a infecciones fúngicas (gastritis micótica, –Fig. 109B–). Es muy frecuente que las lesiones asociadas a hongos se localicen en la región del cardias, a ambos lados de la pars esofágica. Gastritis hemorrágica –Fig. 110–: se observa la presencia de hemorragias en la mucosa gástrica. Se suele asociar a intoxicaciones diversas (arsénico, zinc, cadmio, ciertas plantas, etc.). Es muy rara en el cerdo. Fig. 110 B Fig. 108 Edema de la pared del estómago tras realizar un corte en un caso de enfermedad de los edemas. 66 Hemorragia difusa en la pars fúndica del estómago (gastritis hemorrágica). Fig. 109 Presencia de material fibrinoso y necrótico en la superficie de la mucosa del píloro en un caso de salmonelosis gastrointestinal (A). Material necrótico situado a ambos lados de la pars esofágica. El análisis microscópico confirma la presencia de hifas fúngicas (gastritis micótica) (B). 67
  36. 36. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Úlcera gástrica: habitualmente situada en la pars esofágica del estómago –Figs. 111, 112, 113 y 114–. Se trata de un proceso de etiología multifactorial. En la tabla 2 se resumen los factores de riesgo asociados a la presencia de la úlcera gástrica en la pars esofágica. Se considera que la fase inicial de la úlcera gástrica es la paraqueratosis –Fig. 115– de la porción esofágica. En caso de una úlcera activa se suele encontrar sangre digerida en el interior del estómago o del intestino. La forma crónica de la úlcera gástrica se caracteriza por un hundimiento irregular de la mucosa de la pars esofágica, con moderada Evaluación macroscópica de vísceras a marcada formación de tejido de granulación en la cual, frecuentemente, los bordes de la lesión se encuentran hemorrágicos. En los casos más extremos se pueden dar, debido a la cicatrización de la pars esofágica, la total oclusión del esófago a su entrada en el estómago –Fig. 116–. Tabla 2. Factores de riesgo asociados con ulceración de la pars esofágica del estómago en el cerdo. (Fuente: Friendship, 1999; Gastric Ulcers, En: Diseases of Swine, Iowa State University Press, 685-594). Nutrición • Tamaño de partícula • Tipo de grano • Molturación • Ausencia de fibra • Deficiencia de vit. E y Se • Grasa oxidada • Ayuno Manejo/Instalaciones • Producción en confinamiento • Tamaño de granja • Mezcla de cerdos • Excesiva densidad de animales • Transporte y manipulación • Sistema de alimentación Otros • Temporada • Enfermedad concurrente • Parto • Aspectos hereditarios • Somatotropina • Histamina • Infección por Ascaris suum • Infección por Fig. 111 Ligeras erosiones de la mucosa situadas en los márgenes verticales (flechas) de la pars esofágica del estómago. Fig. 112 Úlcera gástrica crónica de aspecto crateriforme en la pars esofágica del estómago. 68 Helicobacter spp Fig. 114 Úlcera gástrica de la pars esofágica del estómago con presencia de restos de sangre digerida (de color negruzco). Fig. 113 Cicatrización subsiguiente a una úlcera en la pars esofágica del estómago. Fig. 115 Hiperplasia paraqueratótica (paraqueratosis) marcada de la pars esofágica del estómago. Fig. 116 Oclusión del cardias, secundaria a una úlcera gástrica en la pars esofágica cicatrizada, con marcada hipertrofia de la musculatura del esófago. 69
  37. 37. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras También se puede observar la existencia de lesiones erosivas y/o ulcerativas en la pars fúndica del estómago. Se trata de alteraciones focales o multifocales que profundizan ligeramente en la mucosa (erosiones, –Fig. 117–) o bien hasta la submucosa o la túnica muscular (úlceras, –Fig. 118–). En este último caso, si el estímulo que provoca la úlcera gástrica es suficientemente persistente, se puede llegar a perforar la pared gástrica –Fig. 119–, generando consecuentemente una peritonitis –Fig. 120–. La causa más frecuente de lesiones erosivas y/o ulcerativas en la pars fúndica del estómago del cerdo es el uso de antiinflamatorios no esteroideos vía oral (pienso o agua). No obstante, también se pueden observar erosiones multifocales en la pars fúndica asociadas a un trastorno de la circulación: infartos de la mucosa gástrica –Fig. 121–. Estos infartos suelen asociarse a infecciones bacterianas entéricas (tales como salmonelosis) o infecciones bacterianas entéricas que producen toxemia (tales como Escherichia coli en casos sobreagudos y agudos de colibacilosis post-destete). Fig. 117 Pequeñas erosiones de la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas al uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) administrados vía oral. Fig. 118 Úlcera de la mucosa de la pars fúndica del estómago (flecha) asociada a una sobredosis de AINES administrados vía oral. 70 Fig. 119 Perforación de la pared gástrica a la altura de la pars fúndica del estómago, también asociada a una sobredosis de AINES administrados vía oral. Fig. 120 Peritonitis fibrinosa secundaria a la perforación de la pared gástrica mostrada en la figura anterior. Fig. 121 Pequeñas erosiones multifocales en la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas a infartos causados por infecciones bacterianas entéricas. 71
  38. 38. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras • Trastornos Intestino circulatorios. El edema –Fig. 124– del mesenterio del colon es probablemente la alteración circulatoria más frecuente. Se observa una separación de las asas del colon espiral debido a la presencia de un material gelatinoso. Esta lesión es altamente compatible con la enfermedad de los edemas, aunque otras alteraciones circulatorias también pueden generarla. De forma relativamente poco frecuente pueden observarse hemorragias –Fig. 125–, las cuales se suelen asociar a problemas septicémicos que cursan con diátesis hemorrágica. Conjuntamente con las alteraciones respiratorias, la patología intestinal es la que ocasiona un mayor impacto económico en las explotaciones porcinas. Las alteraciones intestinales más importantes en el ganado porcino son: • Obstrucción intestinal. Se suele asociar a la presencia de algún objeto o elemento que provoque la obstrucción total o parcial en algún punto del intestino. En el cerdo no es frecuente, pero en algunos casos se ha dado obstrucción intestinal debida a infestaciones parasitarias masivas. También se da en el caso de invaginaciones intestinales, consistentes en la penetración de un segmento intestinal en la luz de otro (suele estar causado por hiperperistaltismo de origen diverso, diarrea habitualmente), compromiso de la circulación sanguínea y necrosis de la pared intestinal. No obstante, en algunos casos, se observan invaginaciones intestinales en las cuales no se evidencia necrosis ni cambios de la coloración de la mucosa intestinal; probablemente éstas son situaciones en las que este proceso de invaginación tiene lugar cuando el animal se encuentra en fase agónica o terminal –Fig. 122–. En este último caso no tiene importancia patológica y se considera un hallazgo incidental. Fig. 123 Presencia de asas intestinales en el interior de la bolsa escrotal (hernia escrotal). • Desplazamiento intestinal. Suele darse en caso de hernias. Se pueden encontrar asas intestinales en la cavidad torácica (hernia diafragmática), en el escroto (hernia escrotal –Fig. 123–), en la región inguinal (hernia inguinal) y en la región umbilical (hernia umbilical). Fig. 122 Invaginación intestinal atribuible a un proceso de agonía (ausencia de lesiones orgánicas aparentes en el intestino afectado). 72 Fig. 124 Marcado edema de mesocolon en un caso de enfermedad de los edemas. Fig. 125 Diátesis hemorrágica con presencia de petequias y sufusiones en el colon en un caso de peste porcina clásica. 73
  39. 39. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante –Figs. 126 y 127–: consiste en el depósito de fibrina en la pared del intestino delgado, especialmente yeyuno e íleon. Habitualmente se encuentra el exudado inflamatorio tapizando la mucosa, pero en algunos casos la fibrina se encuentra en el interior de la luz intestinal, organizada en forma de cilindros que ocupan toda la luz entérica. Microscópicamente, con frecuencia, se observa necrosis de la mucosa intestinal. Se suele asociar a algunas infecciones bacterianas (caso de salmonelosis) y algunas infestaciones protozoarias (caso de coccidiosis). • Inflamación (de las diferentes por- ciones del intestino). Se utiliza la terminología de enteritis para denominar a las inflamaciones del intestino delgado, especialmente del yeyuno; ileitis, para la inflamación específica del íleon; tiflitis, para la inflamación del ciego; colitis, para la inflamación del colon; y proctitis, para la inflamación del recto). Dependiendo del número de segmentos afectados se pueden combinar las mencionadas terminologías (tiflo-colitis, entero-colitis, etc.). En base al carácter y a la localización del exudado/infiltrado inflamatorio se definen 8 patrones de inflamación intestinal: Enteritis catarral: es el diagnóstico anatomopatológico habitualmente utilizado para designar alteraciones digestivas del intestino delgado que cursan con un contenido totalmente líquido, de color variable. En algunos casos, no existe ninguna lesión microscópica en la mucosa intestinal, y la diarrea suele estar mediada por toxinas de bacterias (caso de Escherichia coli, por ejemplo): diarrea osmótica o secretora. En otros casos la lesión microscópica asociada es la de atrofia y fusión de vellosidades intestinales, provocando un efecto limpio de malabsorción y mala digestión debido a la alteración de la mucosa (caso de infecciones víricas por coronavirus y rotavirus, aunque también se observa en casos de colibacilosis post-destete y coccidiosis). Fig. 126 Marcada presencia de fibrina en la luz intestinal (enteritis fibrinosa) en un caso de salmonelosis entérica. 74 Fig. 127 Presencia de material fibrinoso y necrótico adherido a la mucosa del intestino delgado (enteritis fibrino-necrotizante) en un caso de coccidiosis porcina. 75
  40. 40. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Enteritis hemorrágica –Fig. 128–: se caracteriza por la presencia de sangre o contenido sanguinolento en el interior del intestino delgado,aumentando el grosor de la pared,y por la necrosis masiva de la mucosa intestinal. Se asocia a bacterias de alta patogenicidad (Clostridium perfringens tipo C en lechones durante la primera semana de vida y algunas cepas de Escherichia coli β-hemolíticas que provocan colibacilosis post-destete). Evaluación macroscópica de vísceras Ileítis proliferativa –Figs. 129, 130 y 131–: consiste en un aumento muy marcado del grosor de la pared intestinal, básicamente debido a una proliferación intensa de criptas intestinales inmaduras. Cuando la lesión es muy marcada, la imagen macroscópica del íleon recuerda a las circunvoluciones cerebrales, de manera que se habla de aspecto cerebriforme de la mucosa (este aspecto a veces es visible incluso en la serosa). Este tipo de lesión se asocia a la infección por Lawsonia intracellularis, una bacteria intracelular que se encuentra en la parte apical del citoplasma de las células de las criptas intestinales. La lesión básica proliferativa se conoce con el nombre de adenomatosis intestinal porcina. Esta forma básica se puede complicar dando lugar a otros cuadros lesio- nales conocidos con los nombres de: enteropatía hemorrágica proliferativa (segunda forma más frecuente de la infección por L. intracellularis, que afecta especialmente a animales adultos jóvenes), enteritis necrótica e ileítis regional. Estas dos últimas formas se consideran muy esporádicas. Fig. 129 Engrosamiento muy evidente de la pared del íleon con aspecto cerebriforme de la serosa intestinal en un caso de adenomatosis intestinal porcina. Fig. 128 Coloración marcadamente enrojecida de algunas asas intestinales en el caso de una enteritis hemorrágica debida a Clostridium perfringens tipo C. 76 Fig. 130 Áreas multifocales de necrosis de la mucosa del íleon (enteritis necrótica). Fig. 131 Presencia de un gran coágulo de sangre y hemorragia difusa del íleon con engrosamiento de su pared (enteropatía proliferativa hemorrágica). 77
  41. 41. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Tiflo-colitis catarral –Fig. 132–: es el diagnóstico anatomopatológico utilizado para designar alteraciones digestivas del intestino grueso que cursan con un contenido pastoso o líquido, de color variable, habitualmente verdoso, y en los cuales no se observa exudado inflamatorio visible macroscópicamente en ciego y colon. Histológicamente presenta un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario de intensidad variable en la mucosa intestinal. Se suele asociar a infecciones de bacterias de mediana virulencia (caso de la espiroquetosis intestinal porcina causada por Brachyspira pilosicoli) y a alteraciones del intestino grueso de origen nutricional (colitis inespecífica). También es la lesión observada en algunos casos de salmonelosis. Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrágica –Fig. 133–: consiste en la presencia de sangre no digerida y moco en el contenido Evaluación macroscópica de vísceras Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante –Figs. 134 y 135–: caracterizada por la presencia de erosiones y/o úlceras de la mucosa del ciego y del colon acompañadas, en algunos casos, de exudado inflamatorio fibrinoso y necrosis. La distribución de la lesión puede ser difusa o multifocal en forma de “botones” o pequeños nódulos. Se suele asociar también a ciertas infecciones de bacterias de alta virulencia (salmonelosis, disentería porcina) y, ocasionalmente, a parásitos (Trichuris suis). Proctitis fibrino-necrotizante –Fig. 136–: consiste en la erosión, ulceración y necrosis de las porciones media y caudal del recto, en forma de anillo. En los casos más crónicos, la lesión puede implicar cicatrización y retracción de la zona, de manera que esta estenosis rectal –Fig. 137– provoca un megacolon marcado. Se suele asociar con infecciones crónicas por Salmonella typhimurium y con secuelas de prolapsos rectales. del intestino grueso. Se observa un aumento del grosor de la pared del ciego y colon, con hemorragias de extensión variable en la mucosa. Se suele asociar a infecciones bacterianas de alta virulencia (caso de la disentería porcina causada por Brachyspira hyodysenteriae) y a parasitosis intestinales por Trichuris suis. Fig. 136 Necrosis y fibrina en la superficie de la mucosa del recto (proctitis fibrino-necrotizante). Lesión asociada a formas crónicas de salmonelosis entérica. B Fig. 132 Presencia de un contenido intestinal pastoso con restos de pienso sin digerir en el colon (colitis catarral). Fig. 134 Presencia marcada de fibrina adherida a la mucosa del ciego y colon proximal (tiflo-colitis fibrino-necrotizante) en un caso de salmonelosis entérica. 78 Fig. 133 Presencia de material mucinoso y de restos de fibrina adheridos a la mucosa del colon en un caso de disentería porcina (colitis muco-fibrinosa). Fig. 135 Imagen similar a la anterior, con presencia de fibrina especialmente en el ciego (tiflitis fibrino-necrotizante), también asociada a una salmonelosis. Fig. 137 Estenosis rectal como consecuencia de la lesión presentada en la figura anterior. Fig. 138 • Neoplasias. Las neoplasias en el ganado porcino, y por ende las intestinales, son muy raras. De entre las más frecuentes destacamos el linfosarcoma, que en algunos casos se puede encontrar en el intestino, habitualmente asociado a las placas de Peyer. A pesar de que el peritoneo no corresponde al aparato digestivo, la mayor parte de éste se encuentra en la cavidad peritoneal. Ello supone que el aparato digestivo puede afectarse por extensión directa de una lesión presente en la cavidad abdominal. Probablemente la lesión de mayor importancia es la inflamación fibrinosa del peritoneo (peritonitis fibrinosa –Fig. 138–), que suele asociarse a infecciones bacterianas sistémicas tales como las producidas por Haemophilus parasuis o Streptococcus suis. No obstante, como ya se ha señalado, también puede generarse una peritonitis fibrinosa secundariamente a una rotura del estómago o también del intestino. Depósito de fibrina en la superficie de los órganos intestinales en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus parasuis. 79
  42. 42. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Hígado Evaluación macroscópica de vísceras A Las lesiones macroscópicas hepáticas de mayor interés son: • Anomalías congénitas. La más habitual es la melanosis maculosa, consistente en la presencia de manchas oscuras en la superficie hepática. Estas manchas son de color negro en animales recién nacidos y de coloración grisácea que va empalideciendo a medida que el animal crece. El origen de este hallazgo se asocia a la migración aberrante de melanocitos durante la embriogénesis. • Necrosis hepática. Consiste en la necrosis focal, multifocal o difusa del hígado. Macroscópicamente se suele observar un marcado patrón lobulillar, de manera que el centro de los lóbulos hepáticos es de un color rojizo, con un color más claro en la zona perilobulillar –Figs. 140A y 140B–. Se suele asociar a ciertas infecciones víricas (enfermedad de Aujeszky y a la circovirosis porcina) y bacterianas (infección por Salmonella typhisuis), y a deficiencias de ciertos nutrientes (deficiencia de vitamina E y de selenio: hepatosis dietética). Macroscópicamente, las lesiones necrotizantes extensas del hígado cursan con ictericia generalizada. • Pigmentaciones. La más frecuente es la ictericia, que supone la acumulación de pigmentos biliares en el tejido hepático. Se suele asociar a ciertas infecciones víricas (caso de la circovirosis porcina), bacterianas (caso de leptospirosis), protozoarias y parasitarias, y también a procesos de intoxicación (intoxicación por cobre) y deficiencia de minerales (deficiencia de selenio). B • Depósitos. El más habitual es la acumula- ción de lípidos (metamorfosis grasa –Fig. 139–), que confiere un aspecto amarillento o de color marrón claro al hígado. Fig. 139 Coloración amarillo-anaranjada del hígado en un caso de lipidosis hepática. 80 Fig. 140 Necrosis centrolobulillar y hemorragia (coloración rojiza de los lobulillos) en un caso de hepatosis dietética (A). Imagen similar a la anterior pero sin hemorragia centrolobulillar. El edema en la pared de la vesícula biliar es frecuente en casos de hepatosis dietética (B). 81
  43. 43. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras • Inflamación (hepatitis). Se define como la presencia de infiltrado inflamatorio en el parénquima hepático. En el ganado porcino, la forma mas típica es la producida por la migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático, dando la típica imagen de manchas blanquecinas multifocales conocida como “manchas de leche” (hepatitis parasitaria –Fig. 141–). En infecciones por micobacterias (Mycobacterium avium, especialmente) también se puede producir hepatitis granulomatosa; macroscópicamente se observa la presencia de nódulos en todo el parénquima del hígado, que al corte contienen un exudado inflamatorio caseoso. En ciertas infestaciones protozoarias (caso de Toxoplasma gondii), se dan hepatitis necrotizantes (multifocales), aunque no se observan lesiones macroscópicas habitualmente. En infecciones bacterianas que cursan con septicemia (caso de bacterias que provocan cuadros de poliserositis), es frecuente que ocurra una extravasación de fibrina y se forme un exudado inflamatorio fibrinoso en la superficie de muchos órganos. En el caso del hígado se describe como perihepatitis fibrinosa –Fig. 142–, y la cronificación de esta lesión es la perihepatitis fibrosa –Fig. 143–. Fig. 142 Depósito de fibrina en la superficie del hígado en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus parasuis. • Neoplasias:en casos muy raros se puede observar linfosarcoma. Macroscópicamente se caracteriza por la presencia de nódulos blanquecinos o amarillentos, distribuidos de forma multifocal por todo el parénquima hepático. Fig. 141 Típicas “manchas de leche” causadas por la migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático. 82 Fig. 143 Adherencias fibrosas entre asas intestinales (peritonitis fibrosa) y en la superficie hepática (perihepatitis fibrosa); hígado con “manchas de leche”. 83
  44. 44. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Sistema cardiovascular • Atrofia serosa –Fig. 146–. Consiste en la sustitución de la grasa situada en la zona subepicárdica, generalmente a la altura del surco coronario del corazón, por una sustancia gelatinosa translúcida. Se asocia a estados de emaciación o caquexia del animal. En el corazón se describen: • Anomalías congénitas. Son relativamente poco frecuentes en el ganado porcino. Entre las más habituales se debe destacar la persistencia de foramen oval (observable como un orificio en el tabique interventricular que mantiene la comunicación entre el ventrículo derecho y el izquierdo), y la estenosis subaórtica –Fig. 144– (caracterizada por la presencia de una banda fibrosa por debajo de la válvula aórtica, la cual provoca una constricción de esta válvula). • Trastornos circulatorios. Se considera básicamente el cúmulo de líquido en la cavidad pericárdica (hidropericardio –Fig. 145–). Es un hallazgo relativamente habitual en casos de infecciones bacterianas sistémicas, estados agónicos del animal, deficiencia de ciertos nutrientes (vitamina E y selenio) y en todas aquellas situaciones que provocan una alteración de la permeabilidad vascular. Fig. 144 Banda fibrosa por debajo de la válvula aórtica (flecha), la cual provoca una constricción de esta válvula (estenosis subaórtica). Fig. 145 Masiva presencia de líquido en las cavidades pericárdica (hidropericardio) y torácica (hidrotórax), además de una pericarditis fibrinosa. 84 Fig. 146 Gelatinización de la grasa subepicárdica del corazón (atrofia serosa). 85
  45. 45. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Inflamación del endocardio (endocarditis): inflamación del endocardio, especialmente en la zona valvular. La forma más habitual es la endocarditis valvular trombótica –Figs. 149 y 150–, caracterizada por la presencia de trombos de origen bacteriano en las válvulas (caso de Erysipelothrix rhusiopathiae, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp., etc.), los cuales pueden llegar a tener un volumen considerable y ser causa de alteraciones secundarias como la dilatación de la aurícula correspondiente y cianosis. En el cerdo es más habitual la afectación de la válvula atrioventricular izquierda. • Inflamaciones en el corazón: Inflamación del pericardio (pericarditis): inflamación de la hoja visceral y/o parietal del pericardio. La presentación más habitual es la pericarditis fibrinosa –Fig. 147–, caracterizada por la presencia de exudado inflamatorio fibrinoso entre las dos hojas pericárdicas. Se suele asociar con infecciones bacterianas sistémicas (Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis, Escherichia coli). Esta lesión suele evolucionar hacia pericarditis fibrosa o fibro-adhesiva –Fig. 148– una vez se cronifica. Fig. 147 Presencia de fibrina que cubre las superficies pericárdicas visceral y parietal (pericarditis fibrinosa) en un caso de enfermedad de Glässer. Fig. 148 Adherencias fibrosas entre las hojas pericárdicas (pericarditis fibrosa). 86 Fig. 149 Trombo de grandes dimensiones que casi provoca obstrucción de la válvula atrioventricular en un caso de mal rojo crónico. Fig. 150 Caso de endocarditis valvular trombótica asociada a la infección sistémica por Arcanobacterium pyogenes. 87
  46. 46. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Inflamación del miocardio (miocarditis –Fig. 151–): cúmulo de infiltrado inflamatorio,habitualmente mononuclear, entre las fibras musculares cardiacas. Este hallazgo se acompaña frecuentemente con necrosis de fibras miocárdicas. Macroscópicamente, en aquellos casos en los cuales la lesión es intensa, se suelen observar bandas de decoloración del miocardio (normalmente bandas blanquecinas), que profundizan en el corte. Se suele asociar a infecciones víricas (virus de la encefalomiocarditis, virus del PRRS, circovirus porcino tipo 2, etc.). En su mayoría y salvo excepciones, estas infecciones víricas provocan un cuadro lesional leve y de carácter subclínico. • Necrosis de fibras musculares cardiacas –Figs. 152 y 153–. Se suele asociar a deficiencias nutricionales (deficiencia de vitamina E y selenio, donde también se utiliza la terminología de enfermedad del corazón de mora o microangiopatía nutricional), intoxicaciones (ionóforos), y a ciertas condiciones genéticas (síndrome del estrés porcino). En menor medida también se suele observar cierto grado de inflamación mononuclear. Cuando la necrosis de fibras musculares cardiacas es extensa, esta lesión es incompatible con la vida del animal. • Lesiones degenerativas del endocardio (endocardiosis valvular). Engrosamiento fibroso de las valvas de las válvulas cardiacas. Suele ser típico de animales de edad avanzada (adultos) y no suele ser causa de sintomatología clínica asociada. Se trata de una lesión de mínima importancia en el ganado porcino. También se pueden observar miocarditis supurativas o necrotizantes en infecciones bacterianas y/o infestaciones parasitarias sistémicas. Prácticamente no se describen alteraciones macroscópicas en los vasos sanguíneos en la especie porcina. No obstante, existen indicios de daño vascular usualmente microscópico en aquellas vísceras donde se observan infartos (necrosis isquémicas), hemorragias y edemas. Fig. 152 Hemorragias generalizadas en el miocardio en un caso de enfermedad del corazón de mora (deficiencia de poder reductor). Fig. 151 Fig. 153 Necrosis marcada del tejido miocárdico (áreas blanquecinas) en una forma subaguda de la enfermedad del corazón de mora. Ligera miocarditis no supurativa multifocal en el caso de una infección por el virus del PRRS.Tinción de HE. 88 89
  47. 47. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Sistema linfático Dentro del sistema linfático se incluyen los nódulos linfáticos, tonsilas palatinas, timo y bazo. Nódulos linfáticos En los nódulos linfáticos se suele utilizar el término genérico de linfadenopatía –Fig. 154– (regional o generalizada) para designar alteraciones inespecíficas, especialmente el incremento de tamaño. Desde un punto de vista más específico, en los nódulos linfáticos se describe: • Hiperplasia. Se define como un incre- mento del tamaño regional o generalizado de los nódulos linfáticos, de causa no conocida o inespecífica. Un incremento del tamaño de un solo nódulo suele reflejar un proceso patológico confinado a su zona de drenaje. Una linfadenopatía generalizada (aumento del tamaño de todos o la mayoría de los nódulos linfáticos del organismo) suele asociarse a infec- ciones sistémicas. En muchos casos, histológicamente, estas alteraciones se confirman como inflamaciones o, raramente, neoplasias. Las causas más frecuentes de hiperplasia de los nódulos linfáticos son infecciones víricas, bacterianas y protozoarias. • Inflamación (linfadenitis). Se utiliza este término cuando se observa macroscópicamente la presencia de un exudado inflamatorio en el interior de la estructura del nódulo linfático. En términos generales, cuando Evaluación macroscópica de vísceras existe inflamación se advierte un incremento de tamaño y habitualmente disminución o incremento de la consistencia normal del nódulo. En el ganado porcino, pueden considerarse la linfadenitis purulenta (acumulación de pus en su interior, asociado a infecciones bacterianas regionales) y la linfadenitis caseosa –Fig. 155– (acumulación de material caseoso y necrótico en el interior del nódulo linfático. Se asocia específicamente con la infección por Salmonella typhisuis y micobacterias). No obs- tante, la lesión inflamatoria generalizada más frecuente de los nódulos linfáticos del cerdo es la linfadenitis granulomatosa asociada a la circovirosis porcina –Fig. 156–, donde macroscópicamente sólo se aprecia incremento de tamaño de los linfonodos. Microscópicamente se observa una depleción linfocitaria con una inflamación granulomatosa de moderada a marcada. De forma ocasional se puede observar linfadenitis necrotizante –Fig.157– en algunos casos de circovirosis porcina. • Neoplasias. En los nódulos linfáticos se ha descrito el linfosarcoma, que cursa con un aumento generalizado de los nódulos linfáticos. El diagnóstico se confirma histológicamente. Es una lesión muy poco habitual en el cerdo; no obstante, el linfosarcoma es la lesión neoplásica más frecuente en esta especie y puede hallarse en animales relativamente jóvenes, incluso de menos de 3 meses de vida. ❋ Fig. 155 Incremento de tamaño y necrosis caseosa difusa de los nódulos linfáticos mesentéricos en un caso de infección por Salmonella spp. ❋ Fig. 154 Marcado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos inguinales superficiales (linfadenopatía regional). 90 Fig. 156 Moderado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos mediastínicos asociado a una linfadenitis granulomatosa visible microscópicamente. Fig. 157 Necrosis multifocal (asteriscos) de un nódulo linfático mediastínico asociada a circovirosis porcina. 91
  48. 48. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Tonsilas palatinas En las tonsilas se describen básicamente procesos inflamatorios: tonsilitis fibrino-necrotizantes o necrotizantes –Fig. 158–. Estas alteraciones no siempre son visibles macroscópicamente, pero en caso de que así sea, se caracterizan por la presencia de pequeños puntos blanquecinos correspondientes a necrosis hasta masivas alteraciones de la superficie tonsilar con necrosis de todo el tejido linfoide. Estas alteraciones se asocian a infecciones víricas (virus de la enfermedad de Aujeszky, virus de la peste porcina clásica, etc.), que en algunos casos se complican con Evaluación macroscópica de vísceras infecciones bacterianas secundarias. De la misma manera que se observa en los linfonodos, es muy frecuente la presencia de una tonsilitis granulomatosa en casos de circovirosis porcina; esta lesión no suele ser visible macroscópicamente. Bazo En el bazo de cerdo se han descrito las siguientes lesiones: • Trastornos de la circulación. En el ganado porcino se describen trombosis en las arteriolas esplénicas originadas por la proliferación y espongiosis de las células endoteliales de dichas arteriolas, resultando en infartación de la zona irrigada por estos vasos (infartos esplénicos –Figs. 159 y 160–); este es el caso de las formas agudas de peste porcina clásica. Fig. 159 Necrosis isquémica de un extremo del bazo (infarto) asociada a una vasculitis necrotizante en un caso de síndrome de dermatitis y nefropatía porcina. Fig. 160 Múltiples focos de necrosis isquémica en los bordes del bazo (infartos) asociados a la infección por el virus de la peste porcina clásica. También se pueden presentar infartos esplénicos en caso de oclusión de las arteriolas por un proceso inflamatorio (vasculitis), tal como en el caso del síndrome de la dermatitis y nefropatía porcina, ciertas infecciones bacterianas, etc. Debido a estos infartos esplénicos ocurre necrosis de toda la zona irrigada por la arteriola ocluida, y de forma crónica se observa cicatrización de la zona. Se pueden considerar como infartos esplénicos, normalmente de gran extensión, aquellas áreas que corresponden a una zona de torsión del bazo –Fig. 161–; se trata de una lesión de presentación esporádica, preferentemente en animales adultos. Las zonas infartadas se suelen presentar con una coloración más oscura y con una mayor consistencia. En casos crónicos evoluciona hacia fibrosis de la porción de bazo necrosada –Fig. 162–. Fig. 158 Presencia de múltiples focos de necrosis blanquecinos en el parénquima de la tonsila (tonsilitis necrotizante multifocal). 92 Fig. 161 Necrosis de aproximadamente la mitad del parénquima del bazo en el caso de una torsión del mismo. Fig. 162 Fibrosis con marcada retracción del parénquima de un bazo que sufrió una necrosis extensa debido a una torsión. 93
  49. 49. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras • • Hiperplasia esplénica. Habitualmente cursa con un aumento de volumen (esplenomegalia –Fig. 163– debido al incremento de tamaño de la porción linfoide (hiperplasia esplénica de la pulpa blanca –Fig. 164–. Al corte se observan pequeños nódulos blanquecinos distribuidos por todo el parénquima, y se asocia a infecciones sistémicas) o de la pulpa roja (hiperplasia esplénica de pulpa roja.Al corte se observa que el bazo ha acumulado sangre, y se asocia a torsiones, anemia hemolítica isoinmune, etc.). Neoplasias. En todos los casos, las neoplasias en el ganado porcino son muy infrecuentes. De entre las más habituales se destacaría el linfosarcoma –Fig. 165–, que se observa como nodulaciones de diámetro variable de un color blanquecino-amarillento, en el parénquima del bazo. Timo En el cerdo prácticamente no se describen alteraciones patológicas en el timo. No obstante, existe una lesión que sí es relativamente frecuente: atrofia del timo –Figs. 166A y 166B–. Esta alteración se suele asociar a estados de caquexia o retraso marcado en el crecimiento, aunque también se describe con frecuencia en formas graves de circovirosis porcina. • Inflamación (esplenitis). Consiste en la inflamación del parénquima esplénico. Puede presentar un infiltrado inflamatorio purulento (esplenitis purulenta,que habitualmente no es visible macroscópicamente), o granulomatoso (esplenitis granulomatosa, caracterizada por la presencia de granulomas en el tejido esplénico; la tuberculosis sería el caso típico). Es muy frecuente la observación de una esplenitis granulomatosa en casos de circovirosis porcina; esta lesión no suele ser visible macroscópicamente. Fig. 163 Marcado incremento de tamaño del bazo (esplenomegalia) en un caso de infección sistémica por Salmonella choleraesuis. Múltiples nodulaciones blanquecinas en la superficie de un bazo afectado por un linfosarcoma. A Fig. 164 Hiperplasia de la pulpa blanca (punteado blanquecino) en un bazo incrementado de tamaño (esplenomegalia). 94 Fig. 165 B A pesar de que macroscópicamente no se puedan apreciar algunas lesiones en los órganos linfoides, en el análisis microscópico es frecuente encontrar una condición descrita como una depleción linfocitaria. Ésta consiste en una disminución del número de linfocitos que forman parte del órgano concreto (timo, nódulo linfático, etc.), de manera que se evidencia perfectamente el estroma del órgano. Se asocia habitualmente a infecciones víricas; entre ellas se destaca especialmente la circovirosis porcina, aunque también se ha observado en otras enfermedades tales como la peste porcina clásica y africana. Fig. 166 Timo normal (A) y timo marcadamente atrófico (B) (flecha). Éste último corresponde a un cerdo afectado de circovirosis porcina. 95
  50. 50. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Sistema nervioso En el sistema nervioso se describen: • Anomalías congénitas. En el cerdo son poco frecuentes. La más usual es la hidrocefalia –Fig. 167–, que consiste en un aumento de volumen del líquido cefalorraquídeo en las cavidades del cerebro; aunque generalmente se trata de un problema congénito, también puede ser adquirido (secundario a otros procesos, generalmente de carácter inflamatorio). Otras lesiones, como la hipoplasia cerebelar (disminución del tamaño del cerebelo), se asocia a infecciones congénitas con virus de la peste porcina clásica. • Necrosis. La necrosis del tejido nervioso del encéfalo y de la médula espinal se denomina malacia; encefalomalacia y mielomalacia respectivamente, utilizándose los prefijos polio- o leuco- para designar la afectación de la sustancia gris o blanca. Estas lesiones no son visibles macroscópicamente; histológicamente se observan como amplias zonas de necrosis y destrucción del tejido nervioso –Fig. 169–. Estas patologías están relacionadas con formas subagudas y crónicas de la enfermedad de los edemas, intoxicación por selenio (especialmente mielomalacia en la zona lumbar), deficiencia de vitamina E y selenio e intoxicación por sal. • Trastornos circulatorios. El edema cerebral se describe especialmente en la enfermedad de los edemas. No obstante, se trata de una lesión de difícil valoración macroscópica y, en general, su diagnóstico es microscópico. Las hemorragias –Fig. 168– cerebrales son poco frecuentes y suelen asociarse a alteraciones que cursan con diátesis hemorrágica o bien, en la mayor parte de los casos, a traumatismos cráneo-encefálicos. Fig. 168 Hemorragias en el cerebelo, asociadas a un proceso de diátesis hemorrágica. Fig. 167 Dilatación moderada del sistema ventricular del cerebro (hidrocefalia). 96 Fig. 169 Encefalomielomalacia bilateral simétrica de las astas ventrales de la médula espinal (flechas) en un caso de intoxicación por selenio. Tinción de HE. 97
  51. 51. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras • Inflamación. Puede afectar a meninges (meningitis, siendo leptomeningitis si afecta a las leptomeninges, aracnoides y/o piamadre, o paquimeningitis si afecta a la duramadre), encéfalo (encefalitis), epéndimo (ependimitis), médula espinal (mielitis) y plexos coroideos (coroiditis). Esta terminología puede combinarse cuando varias estructuras nerviosas se encuentran afectadas. De esta manera, las infecciones víricas suelen cursar con meningo-encefalitis no supurativas (mononucleares, –Fig. 170–), la intoxicación por sal con una meningo-encefalitis eosinofílica –Fig. 171–, mientras que las infecciones bacterianas cursan con una meningitis supurativa o fibrino-purulenta –Fig. 172–. En su mayoría, estas lesiones son microscópicas; es por esta razón que la realización de estudios histopatológicos del sistema nervioso central se considera de gran utilidad en la orientación etiológica al proceso clínico nervioso. Sólo en caso de meningitis muy intensas existe la posibilidad de observarlas macroscópicamente (en la mayor parte de estos casos, se da también una intensa congestión de las meninges, –Fig. 173–). Fig. 170 Fig. 173 Encefalitis no supurativa marcada asociada a una infección vírica (enfermedad de Aujeszky); esta lesión no es visible macroscópicamente.Tinción de HE. Marcada congestión de meninges y presencia de fibrina entre circunvoluciones (flechas) en una infección por Streptococcus suis tipo 2. • Absceso cerebral –Fig. 174–. Se da con poca frecuencia. Normalmente se observan abscesos bien delimitados que se suelen encontrar en la zona más ventral y lateral del cerebelo. Esta localización se asocia al hecho de que muchos de estos abscesos se originan como una extensión de otitis internas de tipo purulento. Los agentes etiológicos involucrados son muy diversos, incluyendo todo tipo de bacterias piógenas. Fig. 171 Encefalitis eosinofílica asociada a intoxicación por sal (o privación de agua); también se trata de una lesión microscópica.Tinción de HE. 98 Fig. 172 Presencia de fibrina en cerebelo y puente (flechas) en un caso de meningitis estreptocócica.Tinción de HE. Fig. 174 Absceso cerebral (flecha) provocado por una extensión de una otitis profunda. 99
  52. 52. La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras Aparato génito-urinario • Trastornos de la circulación. Debe destacarse la congestión renal, hemorragias renales –Fig. 176– (con frecuencia en forma de petequias, hecho que se suele asociar a enfermedades sistémicas, tanto de origen vírico como bacteriano), infartos renales (asociados habitualmente a oclusiones por trombosis de la arteria renal o alguna de sus ramas; la imagen macroscópica suele consistir en una zona más o menos triangular –Fig. 177–, la irrigada por la arteria correspondiente, de color mucho más oscuro, que con el tiempo se cronifica y se fibrosa, adquiriendo un color más claro). Riñón Las alteraciones patológicas más destacables en el riñón son: • Anomalías congénitas. Su frecuencia es variable en el ganado porcino. La presencia de quistes renales (generalmente de origen congénito, aunque también pueden ser adquiridos) o el riñón poliquístico –Fig. 175– se suelen asociar a condiciones genéticas. Macroscópicamente se observa la presencia de un quiste o de múltiples quistes en la corteza renal. Los quistes renales simples son muy frecuentes. De forma muy esporádica, se puede observar agenesia renal, consistente en una alteración del desarrollo que cursa con la falta de un riñón y del uréter (suele ser unilateral). • Hidronefrosis –Fig. 178–. Consiste en la Fig. 176 Petequias generalizadas en la corteza renal en un caso de peste porcina clásica. Fig. 175 Riñón poliquístico. En general se trata de una alteración de origen genético que no ocasiona síntomas clínicos. 100 Fig. 177 Necrosis isquémica por oclusión arterial en el riñón (infarto renal). dilatación de la pelvis acompañada de una atrofia progresiva de la corteza renal. Se asocia a obstrucciones completas o incompletas en algún punto entre la pelvis renal y la uretra, usualmente producida por cálculos renales. Fig. 178 Marcada dilatación de la pelvis renal (hidronefrosis). 101

×