Microcirculación dental y anatomía pulpar

RESIDENTES PRIMER AÑO DE ENDODONCIA 2009

TEMAS
GENERALIDADES (Anatomía)
ORGANIZACIÓN VASCULAR

INTERCAMBIO MICROVASCULAR
PRESION INTERSTICIAL
FLUJO VASCULAR SANGUINEO DE LA PULPA
DENTAL CON ENFASIS EN LA CIRCULACION DE
CAPILARES

SISTEMA CIRCULATORIO

DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra edition, ANATOMÍA CON ORIENTACIÓN CLINICA 5ta Edición


DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra edition ANATOMÍA CON ORIENTACIÓN CLINICA 5ta Edi


DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra edition. ANATOMÍA CON ORIENTACIÓN CLINICA 5ta Edición


DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra edition ANATOMÍA CON ORIENTACIÓN CLINICA 5ta Edición

MICROCIRCULACIÓN
PULPAR
CARECE DE VERDADERAS
ARTERIAS Y VENAS

FUNCIÓN MANTENER LA HOMEOSTASIS DE
LOS TEJIDOS, TRANSPORTE DE
NUTRIENTES, HORMONAS, GASES Y LA
REMOCIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHOS
METABÓLICOS

ES UN SISTEMA DINAMICO QUE REGULA EL
FLUIDO SANGUÍNEO EN RESPUESTAS A EVENTOS
METABÓLICOS.

DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra edition.

ARQUITECTURA DE LA
RED MICROVASCULAR

PRINCIPALES
VASOS DE LA
ARTERIOLAS
CIRCULACIÓN
CAPILARES
VÉNULAS


ESTRUCTURA HISTOLÓGICA

PEQUEÑAS ARTERIAS
ARTERIOLAS /
TERMINALES

METAARTERIOLAS CAPILARES

POSCAPILARES VÉNULAS


ORGANIZACIÓN
VASCULAR
ARTERIOLAS
VASOS RESISTENTES, QUE TRANSPORTAN
CON RAPIDEZ SANGRE A PRESIÓN
ELEVADA HACIA LOS TEJIDOS.
DIAMETRO DE 50µM

CAPAS DE MUSCULO LISO, REGULAN
EL FLUJO SANGUINEO


ORGANIZACIÓN
VASCULAR CAPA INTIMA CON
REVESTIMIENTO
ENDOTELIAL.(TAPIZA)
ARTERIOLAS
CAPA MEDIACÉLULAS
DE MÚSCULO LISO.
CAPAS
(REGULA EL TONO
VASCULAR)

CAPA ADVENTICIA
ESCASA ENVOLTURA
DE TEJIDO
CONJUNTIVO

DENTAL PULP Seltzer and

ARTERIOLAS
SE DIVIDEN EN ARTERIOLA
TERMINAL
Y PRECAPILAR

ESFÍNTER PARA REGULAR EL FLUJO
SANGUÍNEO
LOCAL PULPAR, UBICADOS EN LOS PUNTOS
DE
BIFURCACIÓN DE LAS ARTERIOLAS Y
CAPILARES
Y PRESENTAN MÚSCULO LISO.


ESQUEMA TERRITORIO
CAPILAR
ESFINTERES PRECAPILARES

CANAL
ARTERIOLAS PREFERENCIAL

VÉNULAS

Esfínteres precapilares encontradas a la entrada de los capilares, formaciones
musculares.

DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra edition , ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO 1997

METARTERIOLAS

SON ARTERIOLAS TERMINALES QUE
TIENEN UNA ESTRUCTURA
INTERMEDIA
ENTRE LAS ARTERIOLAS Y LOS
CAPILARES.

• MIDEN APROXIMADAMENTE 8 µm.

• POSEEN FIBRAS DE MÚSCULO LISO
QUE RODEAN EL VASO EN PUNTOS
INTERMEDIOS


ARTERIOLAS
UNIDAD FUNCIONAL

PERMITE LOCALIZAR CAMBIOS
EN EL FLUJO SANGUÍNEO Y
FILTRACIÓN CAPILAR

LA INFLAMACIÓN DE LA PULPA PUEDE DAR
UNA RESPUESTA CIRCULATORIA
LOCALIZADA RESTRINGIDA AL ÁREA DE
INFLAMACIÓN Y NO NECESARIAMENTE
PRODUCE CAMBIOS CIRCULATORIOS
EXTENSOS.


ANASTOMÓSIS ARTERIOVENOSAS

•PERMITE CAMBIAR
REGIONALMENTE EL CONTROL DEL
FLUJO SANGUÍNEO
PULPAR, CAMBIANDO LA VÍA
DIRECTA DE LA SANGRE DE LAS
ARTERIOLAS A VENULAS.
•PRESENTES EN TODA LA PULPA.
•MAS PREVALENTES EN LA RAÍZ
(41.2%) QUE EN LA REGIÓN
CORONAL (25%).
•DIÁMETRO DE 10 µm.

SE OBSERVA PUNTO DE ANASTOMOSIS ENTRE
ARTERIAS Y VENAS.


CAPILARES
REGULAN EL TRANSPORTE O DIFUSIÓN
DE
SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y LOS
ELEMENTOS DEL TEJIDO INTERSTICIAL

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EN LA PULPA, FORMAN
PROLONGACIONES
EN LA REGIÓN SUBODONTOBLASTICA


CAPILARES
RODEADOS POR UNA CAPA DE
ENDOTELIO (CEL.ENDOTELIALES PLANAS).

Rodeados POR MEMBRANA BASAL EN LA
PERIFERIA COMPUESTA POR
FILAMENTOS RETICULARES EN MATRIZ
DE POLISACARIDOS
Rodeado FIBRAS SUELTAS COLÁGENAS Y
RETICULARES

LAS PAREDES PRESENTA UN GROSOR DE
0.5 µm, SIRVIENDO
COMO MEMBRANA SEMIPERMEABLE

RESTRINGE EL INGRESO DE
PROTEÍNAS Y CEL. DEL
COMPARTIMIENTO VASCULAR.

CAPILAR MEDIANTE
MICROSCOPÍA

Extrema delgadez de paredes, permitiendo el paso de
sustancias, poros permite el intercambio de componentes

DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra edition, ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO 199

CARACTERIZADO POR ENDOTELIO CON
FENESTRACIONES EN LAS PAREDES
DEL CAPILAR.

ESTAS FENESTRACIONES PUEDEN SER
ABIERTAS O CERRADAS POR UN
DELGADO DIAFRAGMA.

SON ENCONTRADOS EN UNA DENSA
RED EN LA PULPA DENTAL, COMO
TAMBIÉN EN GLOMÉRULO
RENAL, MUCOSA INTESTINAL Y SURCO
GINGIVAL.


uniones de hendidura

CAPILAR CONTINUO

ENDOTELIO DESPROVISTO DE
FENESTRACIONES

EL ESPACIO INTERCELULAR CONTIENE
UNIONES DE HENDIDURA DE 5 A 10 µm

SON ENCONTRADOS CERCA DE LOS
ODONTOBLASTOS DURANTE EL
DESARROLLO TEMPRANO DEL DIENTE
(ANTES DE LA FORMACIÓN DE LA
DENTINA).

TAMBIÉN SE ENCUENTRA EN
CORAZÓN Y MÚSCULO.


CAPILAR DISCONTINUO

PRESENTA EPITELIO DISCONTINUO CON ESPACIOS
INTERCELULARES GRANDES DE 5 A 10 µm.

MEMBRANA BASAL DISCONTINUA

SE ENCUENTRA TAMBIÉN EN BAZO, HÍGADO Y
MEDULA ÓSEA.


ORGANIZACIÓN MICROCIRCULATORIA
DE LA REGIÓN SUBODONTOBLASTICA
la red capilar terminal está localizada en la
primera capa. También llamada la capa
odontoblástica
La segunda capa también conocida como la
red capilar, contiene vasos precapilares y
poscapilares adyacentes a la capa
odontoblástica

La tercera capa constituida es la red
venular de los vasos

CAPILARES

CUERNO PULPAR QUE MUESTRA
RED CAPILAR TERMINAL DENSA
BAJO CAPA ODONTOBLASTICA.


VÉNULAS

RECIBEN EL FLUJO DE SANGRE PULPAR
DESDE LA CAPA CAPILAR Y TRANSFIERE A
LAS VÉNULAS.

INICIAN EL RETORNO VENOSO

PARTICIPAN EN LA PRESIÓN
HIDROSTÁTICA POSTCAPILAR


VENULAS
CAPAS
RODEADAS POR UNA CAPA INTIMA
FORMADA POR REVESTIMIENTO
ENDOTELIAL.
CAPA MEDIA MUSCULAR
DÉBIL.

CAPA ADVENTICIA ESCASA O NULA.

TAMAÑO

TAMAÑO:200 µm DE DIÁMETRO.


VASOS LINFATICOS

HOMEOSTASIS DE TEJIDOS Y
RESPUESTA A INJURIAS.

REMOVER FLUIDO INTERTISIAL Y
PRODUCTOS METABÓLICOS DE
DESECHO PARA MANTENER LA
PRESIÓN INTRAPULPAR ENTRE DE
LOS LIMITES NORMALES.

•TRANSPORTAR LINFA A LOS
NÓDULOS LINFÁTICOS.


VASOS LINFATICOS

•CUIDAN EL RETORNO DEL FLUIDO TISULAR
DENTRO DEL SISTEMA VASCULAR.

•REDUCEN LA PRESIÓN OSMÓTICA
COLOIDAL INTERSTICIAL.(REGULA
DESARROLLO DE EDEMA)

UBICADOS EN EL CENTRO DE LA
PULPA Y EN LA PERIFERIA.


VASOS LINFATICOS

CAPAS

FORMADOS POR DELGADAS PAREDES
CON UNA FINA MALLA DE
PEQUEÑOS CAPILARES LINFÁTICOS

RODEADOS POR ENDOTELIO CONTINUO Y
SIN MEMBRANA BASAL.


VASCULATURA
MICROCIRCULATORIA

CUBIERTAS DE
MÚSCULO LISO

AAV


LEY DE STARLING
LA ECUACIÓN DE STARLING ILUSTRA EL ROL DE LAS
FUERZAS HIDROSTÁTICAS Y ONCÓTICAS (LLAMADAS
TAMBIÉN FUERZAS DE STALING) EN EL MOVIMIENTO
DEL FLUJO A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CAPILARES.

LA SOLUCIÓN A LA ECUACIÓN ES EL FLUJO DE
AGUA DESDE LOS CAPILARES AL INTERSTIO.

SI ES POSITIVA, EL FLUJO TENDERÁ A DEJAR EL
CAPILAR (FILTRACIÓN). SI ES NEGATIVO, EL FLUJO
TENDERÁ A ENTRAR AL CAPILAR (ABSORCIÓN).

DENTAL PULP Seltzer and Benders 1984 3ra e

FUERZAS DE STARLING

PRESIÓN CAPILAR:
TIENDE A FORZAR EL LIQUIDO
HACIA FUERA A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA CAPILAR.

PRESIÓN DEL ESPACIO
INTERSTICIAL:
TIENDE A FORZAR EL LIQUIDO HACIA
ADENTRO A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA CAPILAR SI ES POSITIVA Y
HACIA AFUERA SI ES NEGATIVA.


FUERZAS DE STARLING
PRESIÓN
COLOIDOSMÓTICA DEL
PLASMA:
TIENDE A PRODUCIR LA
OSMOSIS DEL LIQUIDO HACIA
FUERA A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA.

PRESIÓN
COLOIDOSMÓTICA DEL
LIQUIDO INTERSTICIAL:
TIENDE A CAUSAR
OSMOSIS DEL LIQUIDO HACIA
FUERA A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA.


EL LIQUIDO QUE ATRAVIESA LA MEMBRANA CAPILAR POR
FILTRACIÓN Y ABSORCIÓN ES PROPORCIONAL A LA PRESIÓN
DE FILTRACIÓN QUE RESULTA DE LA PRESIÓN LÍQUIDA
MECANICA [HIDROSTATICA PC Y PT] Y LA OSMÓTICA
COLOIDAL [ πC Y πT].


FUERZAS DE STARLING

LA PRESION MAS ALTA EN LOS CAPILARES FAVORECE LA
FILTRACION MIENTRAS QUE LA MÁS BAJA EN LOS
VENULARES ORIGINA ABSORCIÓN DE LIQUIDOS.

TRANSPORTE LENTO PERO ACTIVO DE PROTEÍNAS
ESTE PROCESO ES DE NATURALEZA BIDIRECCIONAL.


EL LÍQUIDO INTERSTICIAL O LÍQUIDO TISULAR

líquido contenido en el intersticio

provee a las células del cuerpo de
nutrientes y remueve sus desechos.

es un filtrado del plasma
proveniente de los capilares.

solvente acuoso que contiene
aminoácidos, azúcares, ácidos
grasos, coenzimas, hormonas, neur
otransmisores, sales minerales y
productos de desecho de las células

INTERCAMBIO
MICROVASCULAR


MICROCIRCULACION

INTERCAMBIO ENTRE CAPILARES Y
EL COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL

LA FUNCIÓN PRINCIPAL ES
TRANSPORTAR NUTRIENTES A LOS
TEJIDOS Y ELIMINAR PRODUCTOS
METABÓLICOS DE DESECHO.

ESTE PROCESO DIRIGE EL FLUJO DE
SANGRE POR EL CAPILAR A ESAS
REGIONES DE LA PULPA LOCALES CON
LA MÁS GRANDE NECESIDAD
METABÓLICAS


MICROCIRCULACION
NO TODOS LOS CAPILARES SON DE PERFUSIÓN CONTINUA
Y LA PROFUSIÓN CAPILAR PUEDE IR DE 10% (DURANTE
LA VASOCONSTRICTION) A CASI 100%.

LAS ARTERIOLAS TERMINALES Y ESFÍNTERES
PRECAPILAR SON IMPORTANTES EN EL CONTROL DE LA
PERFUSIÓN CAPILAR.

LOS SITIOS DE CONTROL VASCULAR Y
RESISTENCIA
POST -CAPILAR SON LAS VENULAS


MICROCIRCULACION
EL FLUJO DE SANGRE DE LA PULPA (PBF) ES
DETERMINADO POR LA SIGUIENTE RELACIÓN:

PBF PA – PV
--------------------
RT

PA: PRESION ARTERIOLAR HIDROSTÁTICA.
PV: PRESION VENULAR HIDROSTATICA.
RT: RESISTENCIA TOTAL. [RESISTENCIA
ARTERIOLAR]


INTERCAMBIO
TRANSCAPILAR

EL MATERIAL NUTRICIONAL SE DESPLAZA DE
LOS
CAPILARES AL ESPACIO INTERSTICIAL

VARIOS PROCESOS REGULAN EL INTERCAMBIO

LAS APERTURAS EN LAS PAREDES CAPILARES
PERMITE PASAR SUSTANCIAS DE BAJO PESO
MOLECULAR Y RESTRINGEN EL INTERCAMBIO
DE PROTEÍNAS DE PLASMA MÁS GRANDES.


INTERCAMBIO
TRANSCAPILAR
ESTE INTERCAMBIO OCURRE POR:

DIFUSION COMBINACIÓN DE
FILTRACIÓN Y
ABSORCIÓN.

GRADIENTE DE
CONCENTRACIÓN: ES LA FUERZA
QUE EMPUJA A LA DIFUSIÓN
[DIRECCIÓN DEL FLUJO DE LA
MÁS ALTA A LA MÁS BAJA].
LA MEMBRANA DE LA CÉLULA
ENDOTELIAL ES DE NATURALEZA
LIPIDICA.

PRESIÓN INTERSTICIAL
PULPAR
LIQUIDO INTERSTICIAL


PULPAR
“El sistema linfático está interrelacionado con el sistema
arterial, venoso y el sistema intersticial”

Esta relación sigue la denominada ley de Starling: existe un equilibrio entre la
presión intersticial, la presión hidrostática de los capilares y la presión osmótica de
las proteínas plasmáticas”


PULPAR



PULPAR


K. J. Heyeraas and E. Berggreen. Interstitial Fluid Pressure in Normal and Inflamed Pulp. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1999

PULPAR
VARIAS TÉCNICAS EXPERIMENTALES

MEDIR LAS PRESIONES DE LA PULPA

LA DETERMINACIÓN DE ESTA PRESIÓN DURANTE HOMEOSTASIS Y
DURANTE LA INFLAMACIÓN ES CRÍTICO

ENTENDER LAS RESPUESTAS VASCULARES A LA LESIÓN PULPAR

LOS MÉTODOS PARA DETERMINAR LA PRESIÓN INTERSTICIAL
PULPAR INCLUYEN LOS MÉTODOS FOTOELÉCTRICOS SISTEMA DE
PRESIÓN

DENTAL PULP Seltzer and Benders 2002 3ra edition and K.J. Heyeraas and E. Berggreen 1999

PULPAR

Presión de la arteriola es 43 mm Hg
ESTUDIOS REALIZADOS
Presión capilar es 35 mm Hg

TONDER Y NAESS
REPORTARON
Presión venosa es 19 mm Hg

Presión pulpar intersticial es 6 mm Hg


PULPAR
ESTUDIOS REALIZADOS HAN DEMOSTRADO QUE LOS VALORES DE LA
PI, AUMENTAN EN RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN.
TONDER Y KVINNSLAND

Micropipetas de vidrio conectadas a
sistemas medidores de presión

Presión intervascular del diente

Medir la presión pulpar intersticial

16.3 mm Hg en el sitio de inflamación pulpar

7.0 mm Hg en un sitio 1 a 3 mm lejos.

Diente de control era 5.5 mm Hg


PULPAR
“Los resultados de los estudios mencionados son importantes porque
demuestran que la respuesta de la presión intersticial pulpar a la
inflamación está restringida al sitio del daño y no es generalizado a través
de la pulpa”

Respuestas circulatorias a la
Un incremento generalizado en inflamación pulpar son reacciones
Pi durante la inflamación pulpar localizadas

Para ceder a la inflamación debido
Colapso generalizado de las vénulas y a la a la acción de los mediadores u
terminación del flujo sanguíneo otros factores

Teoría de la estrangulación pulpar Resultados similares en otros estudios

DENTAL PULP Seltzer and Benders 2002 3ra edition. and K.J. Heyeraas and E. Berggreen 1999

PULPAR
Numerosos factores ayudan a restringir el incremento en Pi al sitio donde el tejido está
dañado y previene un incremento en la ampliación de la pulpa por la Pi.

1) Un incremento en Pi reducirá la
filtración capilar reduciendo el
gradiente de presión hidrostático.

2. Un incremento en Pi, en el sitio de la
inflamación puede llevar a un incremento en
la absorción capilar cerca al tejido pulpar
que no está inflamado.

3. Un incremento en el flujo linfático
reducirá el volumen del fluido del tejido
intersticial y la concentración de
proteínas intersticial (reduciendo así la
presión coloidal osmótica intersticial).


PULPAR
Numerosos factores regulan la
presión hidrostática intersticial en la
pulpa dental

Los cambios en la presión del fluido
intersticial (API) son debidos a cambios
en el volumen del fluido intersticial y la
estructura del tejido
En muchos tejidos en el cuerpo, un
PI = V/CI incremento en la rata de filtración
capilar necesariamente no llevara
El valor para CI es bajo porque la a grandes cambios en la presión
pulpa se encuentra encapsulada en del tejido
una estructura mineralizada dura: la
dentina

PULPAR
1. Dilatación arteriolar 2. Constricción venular
(incremento en Pc). (incremento en Pc).

FACTORES QUE
LLEVAN A UN
6. Reducción del flujo INCREMENTO EN 3. Reducción de la
linfático. EL VOLUMEN DEL presión osmótica
FLUIDO coloidal en los capilares
INTERSTICIAL

5. Incremento de la 4. Incremento en la presión
permeabilidad capilar (ej. osmótica coloidal en el
por algunos mediadores compartimento intersticial
inflamatorios).

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO PULPAR
Medida del flujo sanguíneo pulpar

El flujo de sangre en la pulpa es alto alrededor de los
tejidos orales y es similar al los niveles
encontrados en el cerebro.

La alta densidad capilar ocurre en los cuernos
pulpares de la región coronal.

En conjunto, cerca del 14% del volumen de la pulpa
dental consiste de vasos; la principal densidad de
capilares en el tipo de pulpa es l,402/mm2

El eje central de la región apical tiene baja
densidad

En conjunto, cerca del 14% del volumen de la pulpa
dental consiste de vasos

El promedio del flujo de
sangre en la región coronal
es 70 ml/min por 100 g de
El flujo de sangre de la tejido
mitad de la corona de la
pulpa es dos veces más Considerando que el flujo
que la mitad de la pulpa promedio en el eje central
regional de la pulpa dental
apical apical mide 15 ml/min por
100 g.


Cuerno pulpar
En una vena post capilar de 11µm la
velocidad media baja es de 0.11mm/s.

En las arterias la velocidad del flujo decrece a
medida que decrece el diámetro de los vasos.

En las venas hay un incremento gradual sobre la
curva de velocidad, va aumentando según
aumenta el diámetro de la vena.

Es mas lento el flujo de las venas que de las
Arteriola arterias.
Vénula


REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO PULPAR

FLUJO
SANGUINEO
PULPAR

Gradiente de presión arteriolar -venular así
como el total vascular de resistencia:
PBF = (PA-PV)/RT

Durante la homeostasis el mayor
determinante del flujo sanguíneo pulpar es RT
el cual es determinado primariamente por la
resistencia arterial.

El flujo pulpar es regulado por el gradiente de la presión
arterio – venular al igual que el total de la resistencia
vascular.

Los factores que regulan la vasoconstricción arteriolar
tienen mayor efecto en el flujo sanguíneo pulpar.

FACTORES FACTORES
METABÓLICOS PARACRINOS Y
ENDOCRINOS
FACTORES
NEURONALES


MECANISMO DE REGULACIÓN DEL FLUIDO PULPAR


En la mayoría de tejidos del cuerpo, el tono vascular
arterial es regulado por la liberación de productos
metabólicos.

Esto sirve como mecanismo eficiente para unir el flujo
sanguíneo local con el incremento de la actividad metabólica.

En el corazón, la tensión del oxigeno intersticial
regula el tono vascular.

El verdadero producto que
permite la vasodilatación En el cerebro, el dióxido de carbono
arterial difiere en diferentes intersticial (o PH) regula el tono vascular.
tejidos.
En otros tejidos, como los músculos, más de un
producto aparece para regular el tono vascular.


Comparativamente pocos estudios han evaluado el
efecto metabólico de esta actividad en el flujo
sanguíneo pulpar.

Esto es un problema relativamente difícil para la
investigación, porque el tejido pulpar no es fácilmente
accesible, y se piensa que la pulpa tenga una rata
metabólica baja.

Sin embargo, algunos estudios han sugerido que el bajo pH
puede incrementar el flujo sanguíneo pulpar debido a los
efectos vasodilatadores.

Por otra parte, no hay evidencia que el bloqueo del tránsito
vascular (oclusión de 20- y 60 segundos de la arteria
carótida externa) produzca una hiperemia reactiva en la
pulpa.


Colectivamente estos estudios

Son conscientes de que el incremento localizado en
la actividad pulpar (ej. Dentino-genesis)

Puede llevar a un incremento localizado del flujo de sangre
de la pulpa

RELATIVAMENTE BAJA ACTIVIDAD METABÓLICA TOTAL DE LA PULPA
SUGIERE QUE EL CONTROL METABÓLICO DEL FLUJO SANGUÍNEO
PULPAR

PUEDE NO SER EL MAYOR MECANISMO DE
REGULACIÓN PARA LA PULPA DENTAL ENTERA.


Numerosas investigaciones han caracterizado la
regulación neuronal del flujo de sangre pulpar.

Tres sistemas neuronales mayores están implicados en la
regulación del flujo de sangre pulpar

FIBRAS FIBRAS AFERENTES
SIMPÁTICAS (SENSORIAL)

FIBRAS
PARASIMPÁTICAS


La pulpa dental es inervada por el sistema
nervioso simpático.

La Despolarización de las fibras nerviosas simpáticas en la pulpa en
animales como humanos llevan a la liberación local de varios
neurotransmisores

Sustancias que son sintetizadas en el ámbito de las células
nerviosas y que se trasmiten por medio del axón, sustancias
contenidas en las células nerviosas que se localizan en el proceso
protoplasmático

Noradrenalina, NeuropeptidoY (NYP)

Presente en la pulpa, es liberada desde la terminación local finalizando el
tejido pulpar. Y está regulado por varios receptores pre sinápticos.

La activación del sistema nervioso simpático reduce el flujo de sangre pulpar

La estimulación eléctrica de nervios simpáticos eferentes reducen el flujo
de sangre pulpar por liberación local de neurotransmisores en la pulpa.

La estimulación de las fibras simpáticas pulpares reducen el flujo de
sangre pulpar por más de 80%

La catecolaminas, como la epinefrina y la norepinefrina ejercen sus
efectos fisiológicos en los receptores alfa adrenérgicos y beta-
adrenérgicos en la vesículas de la sangre

Los receptores del alfa-adrenérgicos son responsables de la contracción de
la musculatura vascular y produce vasoconstricción


Neurpéptido Y es un neurotransmisor identificado originalmente
en el cerebro que modula numerosas actividades fisiológicas,
incluyendo la alimentación, el metabolismo, la ansiedad, la inmunidad, el
tono vascular, y la nocicepción.

Lesiones dentales, incluyendo la extracción, la exposición de la pulpa,
y la sección transversal del nervio dentario inferior, lesiones cariosas y de origen
no carioso, inducen un aumento de NPY

J.L. Gibbs and K.M. Hargreaves. Neuropeptide Y Y1 Receptor Effects on Pulpal Nociceptors J Dent Res 87(10):948-952, 2008

NPY se expresa ampliamente
sistema nervioso periférico y pueden ser
liberados por las neuronas sensoriales

La activación del receptor Y1 modula la
estimulación de la Capsaicina y por ende la
liberación
La liberación de CGRP y de sustancia P en la
pulpa dental, en el ganglio del trigémino.


Neuropéptido Y (NPY): la distribución de las fibras que contienen el NPY es muy
similar a las fibras que contienen la DBH. Estas fibras han sido observadas
alrededor de vasos sanguíneos y las fibras que lo contienen no han sido
encontradas en la capa odontoblástica. Proviene del ganglio cervical superior y
tiene un efecto vasoconstrictor

La pulpa dental humana contiene neuropéptido Y en las fibras simpáticas, y las
vesículas sanguíneas de la pulpa expresan la Y1 que es un receptor del
neuropéptido Y.

La administración del NPY para la pulpa dental reduce el flujo de la sangre
pulpar vía vasoconstricción. La administración de NPY produce una reducción
en el flujo de sangre pulpar


NERVIOS PARASIMPATICOS Y LA REGULACION DEL
FLUJO DE SANGRE PULPAR

Existen dos grandes
neurotransmisores que se derivan de
las fibras parasimpáticas como son la
Acetilcolina y el poli péptido vaso
activó intestinal ( VIP).

Acetilcolinesterasa (AChE) es una enzima
clave en la degradación de la Acetilcolina y marcador clave en las fibras parasimpáticas
esta ha sido encontrada en la pulpa dental,
La administración local de Acetilcolina para
exponer los túbulos dentinales ha mostrado
que esto produce un incremento en el flujo de
sangre de la pulpa


NERVIOS PARASIMPATICOS Y LA REGULACION DEL
FLUJO DE SANGRE PULPAR

El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) es otro péptido reportado en la
pulpa dental de mamíferos.

Induce vasodilatación en pequeñas dosis e
inhibe el tono vasoconstrictor simpático

Las fibras VIP entran en forma de haces que
acompañan a los vasos sanguíneos y su
distribución es similar a las de las fibras SP que
rodean a estos vasos.

No se deriva ni del ganglio trigeminal, ni del ganglio cervical
superior, por lo tanto, puede derivarse de un ganglio
parasimpático. Su origen es controversial

FIBRAS PEPTIDICAS AFERENTES Y LA REGULACION
DE SANGRE EN LA PULPA

La pulpa dental es inervada por neuronas
sensoriales

sensoriales aferentes

Función eferente debido a la libertad de sus
neuropeptidos

Sustancia P y (CGRP) péptido relacionado
con el gen de la calcitonina VASODILATADORES


El primer péptido encontrado en pulpa dental fue la sustancia P. Esta es
sintetizada en cuerpos celulares de neuronas amielínicas aferentes primarias
de pequeño diámetro, trasportadas por el axón y liberados en el sitio de la
estimulación nerviosa

Interactúa con los vasos sanguíneos, causando
vasodilatación y extravasación del plasma

El CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina) es otro de los
péptidos encontrados en tejido pulpar. Se origina en el ganglio
trigeminal.

Las fibras nerviosas CGRP entran en forma de
haces y son distribuidos a través de todo el
tejido pulpar. Pueden estar asociada a vasos
sanguíneos o estar aparte de éstos.
K. J. Heyeraas and E. Berggreen. Interstitial Fluid Pressure in Normal and Inflamed Pulp. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1999 .

La estimulación mecánica y
eléctrica de la dentina causan
vasodilatación pulpar y por ende
SP y CGRP

La dentina expuesta en dientes
de Gato y la estimulación del
Nervio dentario inferior originan
un significativo de la tasa del
fluido intersticial.


Un reflejo axonal
(estimulación cutánea
nociceptores) de la pulpa
originan: Vasodilatación, SP
Promueve la salida del Fluido
intersticial a través de los
túbulos dentinarios cuando se
expone la dentina

VASODILATACIÓN, Pi

LIBERACIÓN DE NEUROPÉPTIDO


El de Pi provoca
salida de fluidos
intersticial a través
de los túbulos .

Este fluido es importante
porque afecta la velocidad
en que las sustancias tóxicas
se difunden en los túbulos
dentinarios.


CGRP Se encuentra en la capa
subodontoblática , penetran en predentina y
dentina

la SP, el CGRP inducen vasodilatación, contribuye a la hiperalgesia y
participa en la cicatrización de heridas , incrementan la deposición de
dentina reparativa, poseen efectos directos sobre proliferación y
actividad celular de fibroblastos, por lo tanto, juegan un papel
importante en la estimulación de células locales en tejidos
inflamados, lo que explicaría su papel en los procesos de reparación
tisular.


El compuesto químico capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-
nonenamida) es el componente activo del chile, que
son plantas que pertenecen al género Capsicum. Es un
irritante para los mamíferos, incluidos los humanos, y
produce una sensación de ardor en los tejidos que
entra en contacto con esta.

La capsaicina, como miembro de la familia
vaniloide, se une a un receptor llamado el
subtipo de receptor vaniloide 1 (VR1). Ahora
también denominado TRPV1

La sensación de ardor y dolor asociado con la
interación química de la Capsaicina con las
neuronas sensoriales.


En las fibras sensibles al dolor se expresa TRPV1 (termo-receptores
sensibles transitoria vaniloide potencial receptor de tipo 1), un
integrador molecular importante de la inflamación

Un receptor de gran importancia para la fisiología sensorial y del dolor es
el TRPV1, encargado de la detección de estímulos mecánicos, químicos y
térmicos.

El efecto de la capsaicina tiene lugar, de forma selectiva y reversible, a
nivel de las fibras tipo C, las neuronas sensitivas nociceptivas no
mielinizadas de pequeño calibre, responsables de la transmisión de
impulsos dolorosos y pruríticos desde la periferia hasta el sistema
nervioso central.


La acción analgésica de la capsaicina radica en su capacidad para inhibir
la liberación, en las terminaciones centrales y periféricas de las fibras
tipo C, del neuropéptido sustancia P, principal neurotransmisor de los
estímulos dolorosos. Como consecuencia, la capsaicina disminuye la
actividad de las neuronas sensitivas y bloquea la transmisión del. dolor

La capsaicina entra en contacto con la neurona sensitiva y la estimula
de forma selectiva acentuando la liberación y vaciado de sus reservas
de sustancia P. La aplicación continuada previene la reacumulación del
neurotransmisor, disminuyendo primero su transporte axonal y luego
su síntesis. Es entonces cuando se inicia la segunda fase del
mecanismo de acción de la capsaicina, en la que la neurona se
desensibiliza a los estímulos dolorosos.


El receptorY1 NPY es capaz de inhibir :
- La actividad de la capsaicina de los nociceptores periféricos
sensibles.
- La liberación de los neurotransmisores como la CGRP y SP
inhibiendo la liberación de neurotransmisores de las terminaciones
nerviosas.

Es un objetivo novedoso para el desarrollo futuro de analgésicos y podría
también ser un mecanismo endógeno importante que regula el dolor
debido a la inflamación de la pulpa.


La activación de las fibras sensitivas Capsaicin
en la pulpa dental incrementa el flujo de
sangre de la pulpa

La aplicación de Capsaicin para exponer los
túbulos dentinales incrementa el flujo de
sangre pulpar en dientes intactos pero no en
dientes que han sido previamente denervado

La repetida aplicación de Capsaicin reduce la
respuesta vascular posiblemente debido a la
depleción de neuropeptidos


Los factores paracrinos, son localmente
producidos en su sitio de acción y no en la
circulación de la sangre.

Bradiquinina, Prosta
glandina, Histamina
Los factores endocrinos son liberados a
distancia de la glándula y de la circulación de
la sangre para modificar la actividad de la
célula blanco.

Epinefrina, Norepinefrina

La bradiquinina, esta es localmente
Factores Paracrinos producida en el sitio de inflamación, los
niveles de bradiquinina son elevados en el
caso de pulpitis irreversible y la aplicación de
esta incrementa el flujo de sangre en la
pulpa.
Bradiquinina, Prosta
glandina, Histamina
La prostaglandina, los niveles de esta son
elevados en las muestras de pulpa dental
con diagnostico clínico de pulpitis
irreversible

Histamina, esta incrementa el flujo de
sangre pulpar y produce un aumento de la
extravasación del plasma.

Los vasoconstrictores son añadidos a los
agentes anestésicos locales con el propósito
de prolongar el estado del anestésico y
obtener una anestesia mas profunda.

Este efecto es el resultado de la
vasoconstricción arteriolar, que reduce el flujo
de sangre pulpar inducido por el incremento
de la resistencia vascular.

La infiltración y la ruta intraligamentaria de la
inyección de anestesia local con
vasoconstrictor produce una profunda
reducción en el flujo de sangre en la pulpa.


EFECTO DE PROCEDIMIENTOS DENTALES EN LA
CIRCULACION DE LA PULPA

Estimulación térmica cuando se utiliza la pieza de
mano o ciertas técnicas que incluyen los
materiales restaurativos

El calor generado por la preparación del diente puede
producir un mayor cambio en la circulación de la
pulpa, incluyendo una extensiva extravasación del
plasma.

La preparación de la corona sin agua en spray causa
cerca de un 95% de reducción en el flujo de sangre de la
pulpa una hora después de la preparación.

Terapia
endodontica

Si la pulpa es parcialmente extirpada durante
la terapia endodontica, una profusa
hemorragia

A la ruptura del ancho del diámetro de las
vesículas en la parte central de la pulpa.


Las primeras reacciones vasculares durante cualquier inflamación
aguda son: VASODILATACIÓN Y DE LA PERMEBEABILIDAD DE LOS
VASOS, DEL VOLUMEN DE SANGREY DE LA VIF

La rigidez del tejido que rodea la pulpa, la hace VULNERABLE + de la
PRESIÓN TISULAR Puede impedir la circulación
NECROSIS

La VASODILATACIÓN se encuentra normalmente en los precapilares
de la presión de sangre capilar, filtración y de VIF


El de la PERMEABILIDAD DE LOS VASOS conlleva a la filtración de proteínas
plasmáticas en los tejidos

El de la concentración de proteínas en la pulpa contribuye a la filtración de
líquidos y un nuevo de la VIF

La constante o creciente presión del tejido tiende a comprimir las finas
paredes de las venas y por lo tanto el flujo de sangre y la presión de la
sangre venosa, la presión de sangre capilar y con ello filtración capilar
¨CIRCULO VICIOSO¨


Para contrarrestar esa concentración de proteínas en el fluido intersticial
y la de la circulación, los VASOS LINFÁTICOS eliminan las
macromoléculas del plasma

Algunos estudios demuestran que los mediadores de la inflamación
causan una dramática del flujo de sangre pulpar lo que conlleva a
que la mayoría de las pulpas sobrevivan a la exposición a diversos
estímulos nocivos (procedimientos clínicos)


BIBLIOGRAFIA
Seltzer and Bender.s DENTAL PULP 2002 3ra edition.

K. J. Heveraas and E. Berggreen Interstial Fluid Pressure in Normal
and Inflamed Pulp. Crit Rev. Oral Biol. Med, 1999.

J.L. Gibbs and KM Hargreaves. Neuropeptide Y Y1 Receptor Effects on
Pulp Nociceptors. J. Dent Res 87(10): 948-952, 2008.

ARPAD SZALLASI1 AND PETER M. BLUMBERG Vanilloid (Capsaicin) Receptors and
Mechanisms The American Society for Pharmacology and Experimental
Therapeutics Vol. 51, No. 2

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