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Metabolismo mineral y enfermedad osea metabolica

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METABOLISMO MINERAL Y ENFERMEDAD OSEA METABOLICA

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Metabolismo mineral y enfermedad osea metabolica

  1. 1. METABOLISMO MINERAL Y ENFERMEDAD OSEA METABOLICA ORTODONCIA BIOLOGIA ORAL UNIVERSIDAD EL BOSQUE DICIEMBRE 2007
  2. 2. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR FUNCIONAMIENTO DE MUCHOS TEJIDOS www.3dscience.com/
  3. 3. IMPORTANCIA DEL CALCIO EN LOS SISTEMAS BIOLOGICOS T. Hagenacker et al., Feedback mechanisms in the regulation of intracellular calcium ([Ca2+]i) in the peripheral nociceptive system: Role of TRPV-1 and pain related receptors, Cell Calc. (2007), doi:10.1016/j.ceca.2007.05.019 Transmisión sináptica La regulación del calcio se regula En el liquido extracelular
  4. 4. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR • INTRACELULAR • 10000 Menores – Segundo mensajero – Secreción transito de membrana.
  5. 5. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR • Concentracion CALCIO SERICO TOTAL 8.5-10.5 mg/dL ION CALCIO 4.4 – 5.2 mg/dL 50% PTH Y VD CALCIO UNIDO A PROTEINAS 4.0 – 4.6 mg/dL 40% COMPLEJO DE CALCIO 0.7 mg 10% CALCIO INTRACELULAR LIBRE 0.00018mm/L Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
  6. 6. Flujo de calcio Dieta 1000 mg Excretado 825 mg Intestino 300mg 125 mg 175 mg Ca Liquido Extra Celular 900mg 500mg 500 mg 9825 mg 10000 mg 175 mg orina Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
  7. 7. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR • Conservar niveles de calcio – Liquido Extra Celular – Funciones celulares, estructura PTH Vitamina D
  8. 8. HORMONA PARATIROIDEA CUATRO GLANDULAS UBICACIÓN VARIABLE TERCER Y CUARTO ARCO BRANQUIAL 12% - 15% QUINTA GLANDULA www.3dscience.com/
  9. 9. INTERELACION ENTRE CALCEMIA Y LA SECRECION DE PTH Colin P. J Hysteresis in the relationship between serun Ionized calcium and intac parathyroid hormone during recovery from induced hyper-and-hypocalcemia in normal humans clin Endocrinol Metab 1989; 69:593
  10. 10. SECRECION DE LA PTH • Reguladora de la concentración de Ca extracelular – Receptor de calcio extracelular • Proteina G – 120 kDa Brown EM; Homeostatic mechanism regulating extracellular and intracellular calcium metabilism Bileziquian JP Ed, Raven press 1994
  11. 11. SECRECION DE LA HORMONA PARATIROIDEA • La elevación del Ca extracelular inhibe la secreción de la PTH www.celanphy.science.ru.nl/Bruce%20web/
  12. 12. SECRECION DE LA HORMONA PARATIROIDEA
  13. 13. Ca EXTRACELULAR ELEVADO • Inhibir la secreción gránulos preformados • La hipermagnesemia inhibe la secreción de PTH. • Catecolaminas Receptores Adrenérgicos Y AMPc PTH www.uandes.cl/dinamicas/patol %20endocrino%202.ppt
  14. 14. SECRECION DE LA HORMONA PARATIROIDEA Cambios en el calcio sérico Regula la secreción Transcripción génica La PTH almacenada en la glándula puede mantener los niveles de secreción máxima 1.5 horas Vitamina D, 1,25 dihidroxi vitamina D
  15. 15. SEÑALIZACION • Esquema. http://es.youtube.com/watch?v=k-eb-uLFJpc&feature=bz301
  16. 16. SINTESIS Y PROCESAMIENTO DE LA PTH • Polipéptido 84 aminoácidos – 11p15 • Pre proPTH (29 a.a) – 23 aminoácidos pre – 6 pro http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/ Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
  17. 17. SINTESIS DE LA PTH www.engormix.com/.../calcio_fosforo7.gif
  18. 18. DEPURACION Y METABOLISMO • Vida media de 2-4 minutos • Depuración hígado riñón – Se divide en las posiciones • 33 a 34 • 36 a 37 – Carboxilo Amino. www.uandes.cl/dinamicas/patol%20endocrino%202.ppt
  19. 19. EFECTOS BIOLOGICOS DE LA PTH Natalia Toro
  20. 20. EFECTOS BIOLOGICOS DE LA PTH Función Órganos blanco Extirpación Efectos Ipi.oregonstate.edu Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  21. 21. RIÑON PTH Reabsorción calcio, fosfato LIMITA LAS PERDIDAS RENALES DE CALCIO EVITA EL INCREMENTO DEL FOSFATO SERICO LIBERACION FOSFATO CON CALCIO, HOMEOSTASIS Ca++ NEFRONA Excreción calcio PTH Reabsorción calcio Reabsorción calcio-sodio Inh reabsorción fosfato Superfund.pharmacy.arizona.edu Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  22. 22. HOMEOSTASIS DE CALCIO Baja concentración de calcio en sangre Liberación de paratohormona Liberación de calcio desde hueso Disminución de pérdida de calcio en orina Aumenta la absorción de calcio en intestino Incremento en la concentración de calcio en sangre www.vivo,colostate.edu Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  23. 23. RECEPTOR PTH - PTHrP Receptor Ligando GqGsAdenil ciclasa AMPc Fosfolipasa C Ca++ Ca++ Proteína Cinasa C IP3 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  24. 24. PROTEINA RELACIONADA CON LA HORMONA PARATIROIDEA PHTrP PTHrP Hipercalcemia grave Receptor PTH/PTHrP Activa Tejidos fetales adultos • Regulador de la proliferación • Mineralización cartílago • Regulador del transporte placentario del calcio Función Regula Interacciones Epitelio-mesénquima Desarrollo Glándula mamaria Piel Folículo piloso Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  25. 25. CALCITONINA Función Inhibir la reabsorción ósea mediada por Osteoclastos Secretada Células parafoliculares C Bajo control Ca++ sérico , hipercalcemia , hipocalcemia Recursos.cnice.mec.es/biosfera Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  26. 26. GEN CALCITONINA 141 aa 128 aa 37 aa32 aa Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica
  27. 27. PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN CALCITONINA CGRP • Vasodilatadores más potentes • Actúa como neurotransmisor Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  28. 28. CALCITONINA las concentraciones séricas de calcio y fósforo Inhibe la reabsorción ósea por los osteoclastos Detiene sus procesos Reduce su tamaño Retrae el borde en cepillo www.enexclusiva.com www.camaleones.es Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  29. 29. CALCITONINA • Inhibe la reabsorción de fosfato y promueve su excreción • la excreción renal de calcio Calcitonina HOMEOSTASIS PTH www.ieslaestrella.org Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  30. 30. CALCITONINA Interés clínico Indicador tumoral Aplicaciones terapéuticas Administración Parenteral Aerosol nasal Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  31. 31. VITAMINA D JOHANA MARCELA NIÑO CASTELLANOS
  32. 32. DEFINICION La Vitamina D es una vitamina liposoluble que actúa como una hormona esteroidea Vitamina del raquitismo o calciferol Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  33. 33. FORMAS DE OBTENCION • Mediante la ingesta de alimentos que contengan esta vitamina • Por la transformación del ergosterol y del 7- deshidrocolesterol www7.nationalacademies.org Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  34. 34. FORMAS DE LA VITAMINA D 1. 2. www.biopsicologia.net/fichas/page_1093. html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  35. 35. ACTIVACION DE LA VITAMINA D www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  36. 36. REGULADORES DE LA 1 ALFA HIDROXILASA 1. PTH 2. Ingestión dietética del fósforo 3. El calcio sérico 4. Concentración sérica de la 1,25(OH)2D www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  37. 37. PTH Síntesis renal de 1,25(OH)2D Regula la absorción intestinal del calcio estimula Fosfato www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  38. 38. REQUERIMIENTOS DE LA VITAMINA D SINTESIS ENDOGENA EXPOSICION LUZ SOLAR GENERA 2000 UI DE VIT D Ó 10 VECES MAS QUE LA INGESTION DIARIA RECOMENDADA ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitamina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  39. 39. DIETA Se complementa con vitamina D • los aceites de pescado • los pescados grasos • El hígado de pescado, la yema de los huevos y los lácteos. ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitamina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  40. 40. DEFICIENCIA DE VITAMINA D • Raquitismo en los niños • Osteomalacia en los adultos. • En ambos casos se da una calcificación insuficiente del esqueleto y dientes por una escasa absorción intestinal de calcio, y también de fosfato. Copyright © 2005 Nucleus Communications, Inc. All rights reserved. www.nucleusinc.com Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  41. 41. DOSIS RECOMENDADA • Adultos: 200 UI (5ug) • Lactantes, niños o mujeres embarazadas o en lactancia: 400 UI (10ug) • Ancianos: 400 a 800 UI (10-20ug) ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitam ina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  42. 42. ANALISIS DE LOS METABOLITOS DE LA VITAMINA D 25-HIDROXIVITAMINA D 1,25(OH)2D ANALISIS DE LA CONCENTRACION SERICA V.N 10 A 50 ng/mL Prueba de suficiencia ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitamina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  43. 43.  Deficiencia nutricional de la vit D  Trastornos de la proteína fijadora: hepatopatías y síndrome nefrítico  Intoxicación por vit D  Hiperestrogenémicos 25-HIDROXIVITAMINA D 25-HIDROXIVITAMINA D Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  44. 44. ACCION DE LA VITAMINA D
  45. 45. ABSORCION INTESTINAL DEL CALCIO • Intestino Aumenta la absorción del Ca intestinal • Desencadenando la síntesis de 2 proteínas fijadoras de calcio (las calbindinas) encolombia.com/VITABIOTICS/Estudio_Osteocare3.htm Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  46. 46. encolombia.com/VITABIOTICS/Estudio_Osteocare3.htm Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  47. 47. ACCIONES DE LA VITAMINA D EN EL HUESO EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO Y EL FUNCIONAMIENTO DE LAS CELULAS OSEA OSTEOBLASTOS OSTEOCLASTOS RECEPTORES DE VITAMINA D ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA FORMACION DE OSTEOCLASTOS MANTENER LOS NIVELES DE CALCIO Y FOSFORO NORMALES Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  48. 48. ACCIONES DE LA VITAMINA D EN EL RIÑON EFECTOS DE LA 1,25(OH)2D REABSORCION DEL FOSFATO MANTENIMIENTO DE LA REABSORCION NORMAL DEL CALCIO estimulan Farmacología humana 4B - Resultado de la Búsqueda de libros de Google de Jesús Florez - 2004 - Medical Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  49. 49. ACCIONES DE LA VITAMINA D SOBRE OTROS TEJIDOS CRECIMIENTO Y MADURACION CELULAR departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf SISTEMA INMUNE PREVINIENDO INFECCIONES Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  50. 50. HORMONAS: En conjunto con la hormona paratiroidea, calcitonina y los estrógenos, la vitamina D mantienen los niveles del calcio. SISTEMA NERVIOSO: Los niveles de calcio son esenciales para la transmisión del impulso nervioso y la contracción muscular. La vitamina D al regular los niveles de calcio en la sangre tiene un papel importante en el funcionamiento saludable de nervios y músculos. departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  51. 51. HIPERCALCEMIA Carlos Grimaldi
  52. 52. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos: • Alteraciones del SNC: Letárgia, depresión, psicosis, ataxia, estupor y coma • Efectos Neuromusculares: Debilidad, miopatia proximal e hipertonía Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  53. 53. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos • Alteraciones gastrointestinales: Nausea, vomito, estreñimiento y anorexia • Hallazgos oculares: Queratopatia en banda • Calcificación sistémica metastasica Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  54. 54. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos: • Alteraciones cardiovasculares: Hipertensión, bradicardia, asistolia • Alteraciones renales: Calculo, filtración glomerular, poliuria Acidosis hipercloremica, Nefrocalcinosis Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  55. 55. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos • “Cálculos, huesos, suspiros abdominales y lamentos psíquicos” Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  56. 56. HIPERCALCEMIA “Cálculos” “Huesos” Cálculos renales Osteítis fibrosa con Nefrocalcinosis -Resorción subperiostica Poliuria -Osteoclastomas Polidipsia -Quistes óseos Uremia Signos y síntomas del HPTH Primario “Suspiros abdominales” “Lamentos Psíquicos” Estreñimiento Otros Letargo, Fatiga Indigestión, nausea, vomito Debilidad Muscular Depresión Ulcera peptica Queratitis, conjuntivitis Perdida de la memoria Pancreatitis Hipertensión Cambios de la personalidad Prurito Confusión, estupor, coma Felig P, Baxter JD, Frohman LA. Endocrinology and Metabolism, 3rd ed, McGraw-Hill, 1995
  57. 57. HIPERCALCEMIA • Mecanismos – Aumento de la resorción ósea – Aumento de la absorción intestinal – Disminución de la excreción renal del calcio Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  58. 58. HIPERCALCEMIA • Mecanismos Característica central de la defensa Supresión de la secreción de la PTH Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  59. 59. HIPERCALCEMIA • Mecanismos Filtración glomerular Deshidratación Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  60. 60. HIPERCALCEMIA • Mecanismos – Única opción a la vía renal de eliminación del Calcio es: Fosfato de calcio y otras sales Hueso y tejidos blandos Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  61. 61. HIPERCALCEMIA • Trastornos que causan hipercalcemia – Hiperparatiroidismo Primario: • Secreción de PTH Asintomático 2 a 3 veces mujeres Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  62. 62. HIPERCALCEMIA Endres DB y Col. Measurement of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1989;18:611
  63. 63. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • Adenoma hipofisario 80% • Hiperplasia primaria 15% • Carcinoma paratiroideo 1% Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  64. 64. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • 3 Endocrinopatias familiares diferentes Autosómicos dominantes NEM 1, NEM2, Hiperparatiroidismo familiar aislado Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  65. 65. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • Adenomas paratiroideos • Origen clónico • 25% 11q12-13 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  66. 66. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • Inversión de una pieza del cromosoma 11 • Gen promotor de PTH PRAD1 • PRAD1 • Cliclina D Fase mitótica Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  67. 67. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y Patogénesis: • Carcinoma paratiroideos • Perdida del Gen RB y p53 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  68. 68. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Clínicos: 85% asintomáticos 15% manifestaciones óseas y renales Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  69. 69. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Clínicos: • Enfermedad Ósea: Osteítis fibrosa quistica 10% Dolor óseo y fracturas patológicas Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  70. 70. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos de laboratorio: • Fosfatasa alcalina • Numero de Osteoclastos Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  71. 71. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Radiográficos: Resorción subperiostica Perdida de la lamina dura Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  72. 72. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Radiográficos: Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  73. 73. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo primario Silverberg, SJ, Shane, E, Jacobs TP y col. Nephrolithiasis and bone involvement in primary hyperparathyroidism. Am J Med 1990;89:327 Densidad Ósea en varios sitios en el hiperparatiroidismo primario
  74. 74. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Enfermedad renal • Cálculos renales -15% • Solo 7% se comprueba de hiperparatiroidismo Paratiroidectomia Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  75. 75. PATOLOGÍAS ASOCIADAS A HIPERCALCEMIA Lía Belandria
  76. 76. B. DATOS DE LABORATORIO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERCALCEMIA DIAGNÓSTICO CONCENTRACIÓN DE PTH [ ] PTH Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  77. 77. TRATAMIENTO PARATIROIDECTOMÍA QUIRÚRGICA 1. ADENOMA DE LAS PARATIROIDES 2. HIPERPLASIA PARATIROIDEA ALTA RECIDIVA DIAGNÓSTICOS QUIRÚRGICOS BASADOS EN TAMAÑO Y APARIENCIA DE LAS GLÁNDULAS Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
  78. 78. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA PARATIROIDECTOMÍA Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
  79. 79. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA PARATIROIDECTOMÍA Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
  80. 80. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA PARATIROIDECTOMÍA Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
  81. 81. CONSIDERACIONES PARA REALIZAR CIRUGÍA EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 1. CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO (8.5 a 10.2 mg/dL) 11.4 a 12 mg/dL 2. EPISODIO PREVIO DE HIPERCALCEMIA QUE PONGA EN PELIGRO LA VIDA. 3. DEPURACIÓN DE CREATININA A MENOS DEL 70 % DE NORMAL 4. CÁLCULOS RENALES Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
  82. 82. CONSIDERACIONES PARA REALIZAR CIRUGÍA EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 5. CALCIO URINARIO NOTABLEMETE > 400 mg/24h 6. MASA ÓSEA 7. PACIENTE JÓVEN (< 50 AÑOS DE EDAD) MUJERES PREMENOPÁUSICAS Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
  83. 83. VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR BENIGNA (HHFB)  HIPERCALCEMIA ASINTOMÁTICA CORDÓN UMBILICAL  HIPOFOSFATEMIA E HIPOMAGNESEMIA LEVES  [ ] DE PTH NORMAL O LEVEMENTE 10.5 a 12 mg/dL Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  84. 84. 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR BENIGNA (HHFB)  CARACTERÍSTICA DE LABORATORIO HIPOCALCIURIA SE REQUIEREN ESTUDIOS FAMILIARES PARA HACER DIAGNÓSTICO 50 mg/día100 a 300 mg/día VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  85. 85. 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR BENIGNA (HHFB) MUTACIONES DE PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN EN RECEPTOR PARATIROIDEO DE CALCIO VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  86. 86. 2. TERAPÉUTICA CON LITIO  TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS AFECTIVOS BIPOLARES.  HIPERCALCEMIA, [ ] PTH, HIPOCALCIURIA.  PACIENTES TRATADOS CON LITIO DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Loh KC, Duh QY, Shoback D, Gee L, Siperstein A, Clark OH. Clinical profile of primary hyperparathyroidism in adolescents and young adults. Clin Endocrinol (Oxf). 1998 Apr;48(4):435-43.
  87. 87. HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON MALIGNIDAD SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA 50 % DE LA INCIDENCIA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  88. 88. SARCOIDOSIS Y OTROS TRASTORNOS GRANULOMATOSOS HIPERCALCEMIA 10 % DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS HIPERCALCIURIA ⅓ DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS METABOLISMO ANORMAL DE LA VITAMINA D VALORES DE VITAMINA D ESTIMULA ABSORCIÓN DE Ca+2 INTESTINAL Y REABSORCIÓN ÓSEA Nunes H, Bouvry D, Soler P, Valeyre D. Sarcoidosis. Orphanet J Rare Dis. 2007 Nov 19;2(1):46
  89. 89. ENDOCRINOPATÍAS 1. TIROTOXICOSIS HIPERCALCEMIA LEVE HORMONAS TIROIDEAS REABSORCIÓN ÓSEA OSTEOPOROSIS LEVE 2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL HIPERCALCEMIA CRISIS SUPRARRENAL AGUDA GLUCOCORTICOIDES Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  90. 90. TUMORES ENDOCRINOS Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  91. 91. DIURÉTICOS DE LA TIACIDA ADMINISTRACIÓN DE TIACIDAS Y DIURÉTICOS RELACIONADOS: CLOROTALIDONA METOLAZONA INDAPAMIDA INCREMENTO DEL CALCIO SÉRICO Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  92. 92. VITAMINA D Y A HIPERCALCEMIA POR AUMENTO DE ABSORCIÓN DE CALCIO Y REABSORCIÓN ÓSEA  HIPERCALCIURIA GRAVE.  [ ] DE PTH  DETERMINACIÓN DE [ ] DE VITAMINA D 5 A 10 VECES TRATAMIENTO ELIMINAR CONSUMO DE VIT D ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  93. 93. SÍNDROME DE LECHE-ÁLCALI LA INGESTIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE CALCIO JUNTO CON UN ÁLCALI ABSORBIBLE PUEDE PRODUCIR HIPERCALCEMIA CON ALCALOSIS Y DETERIORO RENAL Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  94. 94. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA 1. VERIFICACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN DEL PACIENTE Y REHIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA. 2. RESTABLECER LA FUNCIÓN RENAL 3. MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PAMIDRONATO DISÓDICO 4. HIPERCALCEMIA GRAVE CALCITONINA SINTÉTICA 60 A 90 mg IV DURANTE 4 A 24 H Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  95. 95. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EN PACIENTES CON MIELOMA MÚLTIPLE, LINFOMA, SARCOIDOSIS, O INTOXICACIÓN CON VITAMINA D O VITAMINA A Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  96. 96. HIPOCALCEMIA Adriana María Villamizar Murillo
  97. 97. HIPOCALCEMIA • Es la disminución de las concentraciones de calcio en sangre (por debajo de 8.5ml/dl) • Insuficiencias de la respuesta de adaptación Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  98. 98. CLASIFICACIÓN Hipocalcemia crónicaHipocalcemia crónica • Insuficiencia para: – secretar la PTH – responder a la PTH • Deficiencia de: – La vitamina D – Para responder a la vitamina D Hipocalcemia agudaHipocalcemia aguda • Es mas a menudo consecuencia de un desafío que sobrepasa la respuesta de adaptación: • ““Rabdomiólisis”Rabdomiólisis” Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit Care Clin 2001; 17:139-153.
  99. 99. DATOS CLÍNICOS SINTOMAS Y SIGNOS SINDROME CEREBRAL ORGANICO TETANIA PARESTESIAS CONVULSIONES CATARATAS CALCIFICACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  100. 100. Manifestaciones neuromusculares • Estado de contracción muscular tónica espontánea • parestesias con hormigueos en los dedos y cerca de la boca • Espasmo carpopedal:Espasmo carpopedal: ““La mano de comadrón”La mano de comadrón” Peligro la vida Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  101. 101. Manifestaciones neuromusculares • No es especifica de la hipocalcemia: – Hipomagnesemia – Alcalosis metabólica • La causa más común: – Alcalosis respiratoria por hiperventilación • Los grados menores de calcio producen tetania latente: Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit Care Clin 2001; 17:139-153.
  102. 102. Manifestaciones neuromusculares • predispone a las convulsiones focales o generalizadas • SNC: – Seudotumor cerebral – Papiledema – Confusión – Lasitud – Síndrome cerebral orgánico • 20% de los niños con crónica se desarrolla retardo mental Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  103. 103. Otras manifestaciones de hipocalcemia • Efectos cardiacos: Insuficiencia cardiaca congestiva • Efectos oftalmológicos: Catarata subcapsular • Efectos dermatológicos: impétigo herpetiforme o psoriasis pustular Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
  104. 104. CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA
  105. 105. CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA 1. HIPOPARATIROIDISMO: Disminución de la secreción de la PTH 1. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO Resistencia a la acción de la PTH 1. OTROS TRASTORNOS HIPOCALCÉMICOS Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  106. 106. 1. HIPOPARATIROIDISMO ““Es el cuadro clínico derivado de unaEs el cuadro clínico derivado de una disminución de la hormonadisminución de la hormona paratiroidea (PTH)”paratiroidea (PTH)” ““Regula la cantidad deRegula la cantidad de calcio y fosforo en loscalcio y fosforo en los huesos y en la sangre”huesos y en la sangre” HipocalcemiaHipocalcemia HiperfosfatemiaHiperfosfatemia Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  107. 107. 1. HIPOPARATIROIDISMO Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  108. 108. 1. HIPOPARATIROIDISMO • Etiología: SECUNDARIO “Edad adulta” SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMNE TIPO 1* AISLADO OTRAS ENFERMEDADES DI GEORGE “Niños o adultos jóvenes” “ Recién nacidos”
  109. 109. 1. HIPOPARATIROIDISMO • Síntomas : – Sensación de hormigueo – Calambres musculares – Espasmo en manos, laringe y broncoespasmo – Alteraciones del SNC – Disminución de la capacidad intelectual – Convulsiones – Episodios de insuficiencia cardiaca A Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  110. 110. 1. HIPOPARATIROIDISMO • Síntomas: – Piel reseca – Cabello áspero - Alopecia – Uñas quebradizas – Anomalías dentales (pérdida de dientes) – Cataratas – Depresión, esquizofrenia, paranoia o psicosis B Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  111. 111. 2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO “Es un trastorno heredable consistente en la falta de respuesta del órgano blanco a la PTH” Hipocalcemia Hiperfosfatemia PTH AUMENTADA Autosómico dominante Mujeres 2:1Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  112. 112. 2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO • Daño de los ameloblastos ocasionando la formación incompleta de la matriz orgánica del esmalte del diente en desarrollo. • Retardo en la erupción • Caries dental • 50% Hipoplasias del esmalte Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  113. 113. B. Fisiopatología Características del seudohipoparatiroidismo (SHP) SHP 1A SSHP SHP 1B Hipocalcemia Sí No Sí Respuesta a la PTH No Sí No Osteodistrofia hereditaria de Albright Sí Sí No Mutaciones de la Gs Sí Sí No Falta de respuesta generalizada Sí No No Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
  114. 114. 3. OTROS TRASTORNOS HIPOCALCÉMICOS Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  115. 115. TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA
  116. 116. Hipocalcemia aguda • Tetania: – Calcio intravenosos: • cloruro de calcio (272 mg/10mL) • Gluconato de calcio (90 mg/10mL) • Gluceptato de calcio (90 mg/10 mL) – Vía oral 200mg de calcio elemental. – Se debe observar en busca de estridores – Asegurar las vías respiratorias Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  117. 117. Hipocalcemia crónica • Objetivo: – Conservar al paciente libre de síntomas – Mantener un calcio de 8.5 a 9.2 mg/dl – Con valores < puede quedar expuesto a cataratas – Con valores > puede haber hipercalcemia – Los elementos principales son CALCIO – VITAMINA DCALCIO – VITAMINA D Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine 2002. disponible en http://www.emedicine.com/ med/topic1118.htm
  118. 118. Hipocalcemia crónica CALCIOCALCIO • Vía oral: 1.5 a 3g/día • Disminuyen la dosis necesaria de vitamina D VITAMINA DVITAMINA D • Calcitrol • Dihidrotaquisterol • Ergocalciferol D2 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine 2002. disponible en http://www.emedicine.com/ med/topic1118.htm
  119. 119. ANATOMÍA Y REMODELAMIENTO ÓSEO María Fernanda Briceño
  120. 120. 1- Proporcionar soporte rígido a las extremidades y a las cavidades corporales que contienen los órganos vitales. 2- Los huesos son fundamentales para la locomoción 3- Reservorio de iones de calcio, fósforo, magnesio y sodio. FUNCIONES DEL HUESO www.gettyimages.com
  121. 121. EL HUESO CORTICAL: forma una capa en la periferia de los huesos y esta formado por láminas óseas concéntricas EL HUESO TRABECULAR: Formado por láminas óseas que se entrecruzan formando redes complejas, que dejan entre ellas espacios amplios. ESTRUCTURA DEL HUESO www.educa.aragob.es/iescarin/depart/biogeo/varios/BiologiaCurtis/ Seccion%207/7%20-%20Capitulo%2039.htm
  122. 122. Matriz orgánica - 1/3 del peso óseo. - Está formada fundamentalmente por proteínas, entre las que destaca el colágeno (90%). - El colágeno: El 90% de la matriz extracelular (MEC) está constituida por colágeno, sobre todo tipo I (>95%) y tipo V (<5%). Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  123. 123. Proteínas no colágenas: La osteocalcina (BGP) sintetizada por los osteoblastos Representa el 15%. se determina por inmunoensayo. Marcador sensible y específico de la actividad osteoblástica La osteonectina fosfoprotreína acídica con gran afinidad por el colágeno tipo I, por el calcio y por la hidroxiapatita. Representa el 25% de las proteínas no colágenas. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández- Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006 Physiology and bone physiopathology. J. Lafita. Anales, Vol 26, suplemento 3, 2003
  124. 124. La osteopontina se ha asociado a la formación ectópica de cristales y se ha evidenciado que controla la nucleación y crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. Sialoproteína ósea (BSP) fosfoproteína, es un marcador sensible de actividad osteclástica. M Kagayama, H.C.Li, J Zhu, Y Sosano, Y Hatakeyama, I Mizoguchi. Expresión of osteocalcin in cementoblasts forming acellular cementum.1997;32:273-278
  125. 125. Fase mineral - 65% del peso óseo. - Calcio, fosfato y carbonato (en proporciones de 10:6:1) en forma de pequeños cristales de hidroxiapatita y < magnesio, sodio, potasio, manganeso y flúor. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  126. 126. Factor de Crecimiento Similar a la Insulina (IGF) síntesis de osteoblastos, estimula la diferenciación de células mesenquimales y favorecer la formación de matriz Factor Transformante del Crecimiento (TGF) almacenado en forma inactiva en el hueso, además, ejerce efectos proliferativos y antiproliferativos
  127. 127. Factor de Crecimiento Fibroblástico (FGF): los dos miembros son el FGF ácido (FGF 1) y el básico (FGF 2) son proteínas que se unen a la heparina y estimulan la formación ósea Proteínas Morfogenéticas Óseas (BMPS): se han identificado por lo menos 15 que forman parte de la familia de los TGF-BETA, inducen la formación de nuevo tejido óseo y cartilaginoso.
  128. 128. Proteína Relacionadas con la Hormona Paratiroidea (PTHrP): es un factor de crecimiento peptídico. Juega un papel importante en el desarrollo del cartílago, las glándulas mamarias y los dientes. La PTHrP ejerce efectos sobre el hueso Factores de adhesión: osteopontina , sialoproteina ósea: los factores de adhesión y fijación tienen la capacidad para estimular el crecimiento celular y la diferenciación
  129. 129. CÉLULAS ÓSEAS • EL OSTEOBLASTO • EL OSTEOCITO • EL OSTEOCLASTO
  130. 130. OSTEOBLASTO www.med.unifi.it/.../osso/ossoimmagini www.anatomiahumana.ucv.cl Células grandes (20-30 µm) La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas
  131. 131. 1.- Sintetizan las proteínas colágenas y no colágenas de la matriz orgánica del hueso 2.- Dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz extracelular 3.- Contribuyen a la mineralización de la sustancia osteoide, gracias a la fosfatasa alcalina 4.- Median en la reabsorción llevada a cabo por los osteoclastos. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  132. 132. Genética: La diferenciación hacia la estirpe osteoblástica La familia Hedgehog, de los cuales los más conocidos son: Ihh (Indian hedgehog) y Shh (Sonic hedgehog). El factor de transcripción Runx-2 y las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs), que constituyen los reguladores más potentes de la diferenciación osteoblástica. Runx-2 Osterix Homeobox
  133. 133. OSTEOCITO Osteoblastos atrapados en el hueso cortical durante el proceso de remodelamiento. La cavidad de la matriz ósea que contiene el cuerpo celular del osteocito laguna osteocitaria Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  134. 134. Su función principal es la de controlar el remodelado óseo, detectando las variaciones mecánicas de las cargas, fenómeno denominado MECANOTRANSDUCCIÓN
  135. 135. OSTEOCLASTO • Células multinucleadas, de citoplasma acidófilo y ricas en anhidrasa carbónica y fosfatasa ácida resistente al tartrato. • Son de mayor tamaño que los osteoblastos y se disponen sobre las superficies óseas de manera aislada o en grupos poco numerosos. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  136. 136. • Fosfatasa ácida tartrato-resistente. Es sintetizada y secretada por los osteoclastos durante la resorción activa del hueso www.anatomiahumana.ucv.cl www.conganat.org/iicongreso/conf/018/osteocl.htm
  137. 137. Inorganic
  138. 138. • RANKL • RANK • OPG
  139. 139. MODELADO (control del crecimiento y morfología del hueso) Ej: el desarrollo craneofacial. REMODELADO (equilibrio entre resorción y formación). Ej: el movimiento dental fisiológico
  140. 140. REMODELADO ÓSEO Constante renovación Es un ciclo ordenado (200 días) En los compartimientos cortical y trabecular se remodela en paquetes (BMU) Unidad multicelular básica. Es responsable de la continua adaptación estructural del hueso como elemento de sostén, parece lógico que en su regulación participe como elemento perturbador la estimulación mecánica.
  141. 141. El balance óseo corresponde a la suma aritmética del hueso ganado o perdido en cada ciclo de remodelado.
  142. 142. El control local del remodelado óseo se lleva a cabo a través de: - Geneticamente: LRP5 (Harada 2005) -Factores de crecimiento (insulina-like, transformantes de la familia ß, fibroblásticos, derivados de las plaquetas ) - Citocinas (IL-1, IL-6, IL-11, factor de necrosis tumoral, factores estimuladores de colonias) de acción autocrina o paracrina.
  143. 143. http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista Fostasa ácida tartrato resistente (TRAP+) Sialoproteína ósea (BSP) Fosfatasa Alcalina Total y ósea (PAL+) Osteocalcina RESORCIÓN FORMACIÓN MARCADORES BIOLÓGICOS DEL REMODELADO EN SANGRE
  144. 144. Remodelado Alto Remodelado Bajo http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista
  145. 145. Displasia campomélica. Descripción de un caso DISPLASIA CAMPOMÉLICA: Autosómica Dominante Encorvamiento de los huesos largos Mutaciones en el gen SOX9
  146. 146. Displasia campomélica. Descripción de un caso Erik Baltaxe, M.D.1, Fernando Suárez, M.D.2, Ignacio Zarante, M.D., M.Sc. Colombia Médica Octubre 2005
  147. 147. OSTEOPOROSIS Gladys Carrero
  148. 148. OSTEOPOROSIS Enfermedad http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
  149. 149. EPIDEMIOLOGÍA Cuerpo vertebral Antebrazo (fractura de Colles) Cadera Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  150. 150. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  151. 151. Índice de incidencia de las tres fracturas osteoporóticas comunes en varones y mujeres, representadas como función de la edad en el momento de la fractura. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  152. 152. ETIOLOGÍA Envejecimiento Variedad más común Pérdida ósea relacionada con la edad En el transcurso de la vida la masa ósea cambia en tres fases Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  153. 153. PRIMERA: Logro de una masa ósea máxima Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  154. 154. SEGUNDA TERCERA Comienza 30 – 40 años Lenta pérdida de hueso Cantidades similares de hueso trabecular y cortical. 25%. Riesgo de fractura Tasas similares entre negros, blancos y asiáticos. Mujeres rápida pérdida ósea posmenopausia por deficiencia de estrógenos. Mujeres amenorreicas, hiperprolactinémicas, con ooforectomía y con endometriosis. Compartimiento trabecular. Fracturas vertebrales Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  155. 155. http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119 La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales, fundamentalmente mineral de calcio) que presenta una persona en su esqueleto en un momento determinado.  En este proceso participan factores genéticos y múltiples sistemas hormonales. Actividad de la hormona de crecimiento. Las somatomedinas Esteroides sexuales (estrógenos).
  156. 156. COMPOSICIÓN DEL TEJIDO ÓSEO  Adelgazamiento de la cortical ósea.  Refracción en el armazón del tejido óseo esponjoso.  Ensanchamiento de los canales de Havers. www.39ymas.com/imag_art/osteoporosis.jpg
  157. 157. Principal desequilibrio que conduce a la osteoporosis reabsorción ósea • HUESO TRABECULAR NORMAL: Consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio, la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta. • HUESO TRABECULAR CON OSTEOPOROSIS Las trabéculas mantienen su estructura orgánica y mineral, pero su adelgazamiento ocasiona que se amplíen los espacios intertrabeculares. http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
  158. 158. Tomazic J. Volcansek G. Prevalence and risk factors for osteopenia/osteoporosis. 2006;Nov;119(21-22):639-646..
  159. 159. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  160. 160. Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  161. 161. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Inducida por: Tomazic J. Volcansek G. Prevalence and risk factors for osteopenia/osteoporosis. 2006;Nov;119(21-22):639-646..
  162. 162. DATOS CLÍNICOS Síntomas y signos Evoluciona sin síntomas clínicos Fractura vertebral con compresión medular Dolor agudo de espalda Espasmo de músculos paravertebrales Pacientes con múltiples fracturas – pérdida de estatura y cifosis dorsal No produce deformación de extreminadas - fracturas www.sccot.org.co/.../Imagens/osteoporosis3.jpg
  163. 163. DATOS DE LABORATORIO Valores de química sérica normales Fosfatasa alcalina puede aumentar durante la curación de fracturas Concentración de PTH sérica > en ancianos - hiperparatiroidismo de marcadores de formación ósea (osteocalcina y fosfatasa alcalina) de marcadores de reabsorción ósea (dipirinolinas y N- telopéptido urinarios) Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  164. 164. DENSITOMETRÍA ÓSEA Diagnóstico confiable – medición directa de la densidad ósea (gr/cm²) Técnica – absorciometría de rayos X de energía dual. Puede medir el calcio corporal total o la densidad ósea en la columna vertebral, en la cadera o en la muñeca. Medición rápida y precisa. ABSORCIOMETRÍA RADIOLÓGICA DUAL (DXA) Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community Dent Oral Epidemiol. 2006 Dec;35(6):465-71
  165. 165. Densitometría ósea • Otras técnicas Absorciometría fotónica simple (SPA) Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Absorciometría radiográfica (patrón trabecular en radiografías dentales) Ultrasonido. Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community Dent Oral Epidemiol. 2006 Dec;35(6):465-71
  166. 166. www.nutriweb.org.my/../wallpapers/wpapers.shtml
  167. 167. OSTEOPOROSIS PATOGENESIS Sandra Patricia Castaño Duque
  168. 168. ESTROGENOS • Son hormonas que participan en la proliferación de células específicas, carácteres sexuales en la mujer. 1.B-estradiol 2. Estrona 3. Estriol • Metabolismo del hueso • Consistencia del esqueleto • Contrarrestan la acción de la paratiroides Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115- 137,2000
  169. 169. Deficiencia de estrógenos Aumento resorción ósea Aumento excreción urinaria calcio Disminución PTH Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit 403, Lyon Treatment of postmenopausal osteoporosis 14 June 2002
  170. 170. Deficiencia estrógenos Fosfatasa Alcalina Osteocalcina Carencia de estrógenos RECAMBIO AUMENTADO Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000 A12/07/16 173
  171. 171. Deficiencia de estrógenos CITOCINAS Reabsorción ósea A12/07/16 174
  172. 172. EDAD En la menopausia, el gran aumento en el recambio óseo persiste hasta la ancianidad. J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004 A12/07/16 175
  173. 173. DEFICIENCIA DE CALCIO Su requerimiento en la dieta, es necesario para conservar el equillibrio. • Por la disminución de absorción intestinal en el anciano. •Resistencia a la Vitamina D La complementación de Calcio reduce la tasa de pérdida ósea en 50%. A12/07/16 176
  174. 174. DIAGNOSTICO A12/07/16 177
  175. 175. DIAGNOSTICO Determinación de la masa ósea, Absorciometría de rayos X de energía dual . Según la OMS densidad ósea 2.5DE por Abajo del promedio normal para la edad y La raza . Diagnóstico diferencial - OSTEOMALACIA J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
  176. 176. EVALUACIÓN CLINICA • Antecedentes • Examen físico • Estudios de laboratorio: calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, creatinina. • Ph <6.0 normalidad • Evaluación radiográfica J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004 A12/07/16 179
  177. 177. TRATAMIENTO A12/07/16 180
  178. 178. Medidas Generales • Ingesta subnormal de calcio: normal 1500 mg, lácteos o preparados a base de calcio como carbonato de calcio y citrato de calcio. • Vitamina D • Dolor de espalda • Evitar caídas A12/07/16 181
  179. 179. ESTROGENOS • Reduce la pérdida de la masa ósea en la posmenopausia , disminuye fractura en 50%, también evita síntomas vasomotores de la menopausia y pérdida del colágeno de la piel, además del efecto cardioprotector. • Cáncer de mama 30%
  180. 180. Densitometría ósea • Las mujeres que tienen una densidad ósea inferior-riesgo de futuras fracturas, las que están en niveles superiores , para beneficios cosméticos y cardiovasculares J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
  181. 181. BISFOSFONATOS • Alendronato disódico se aprobó recientemente, inhibidor de la resorción ósea , análogos del pirofosfato. • Via oral, intravenosa • Enlaza los cristales de hidroxiapatitaTDennis M. Black, Ph.D., Effects of Parathyroid Hormone and Alendronate Alone or in Combination in Postmenopausal Osteoporosis september 25- 2003
  182. 182. • Tratamiento de 10mg diarios durante tres años, produce un aumento 8% de la densidad ósea en la columna vertebral , disminución 50% de las fracturas. • El etidronato disódico el más antiguo 400mg diarios por 3 meses TDennis M. Black, Ph.D., Effects of Parathyroid Hormone and Alendronate Alone or in Combination in Postmenopausal Osteoporosis september 25- 2003
  183. 183. CALCITONINA • Hormona antirresorción • Via subcutánea o aerosol nasal • Dosis: 50 a 100 UI diario o cada 3 día • incrementa la densidad ósea • Efecto analgésico Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit 403, Lyon Treatment of postmenopausal osteoporosis 14 June 2002
  184. 184. ANABOLICOS • Inhibidores de la resorción ósea • Aumenta la masa ósea 1- 3 años • Fluoruro de sodio 50 mg diarios Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000 A12/07/16 187
  185. 185. GLUCOCORTICOIDES • Los glucocorticoides reducen la absorción intestinal de calcio, estimulan de manera directa la liberación de PTH. • Los glucocorticoides regulan el metabolismo. 1. Hidrocortisona 2. Corticosterona 3. Cortisona Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000 A12/07/16 188
  186. 186. GLUCOCORTICOIDES • Minimizar la dosis y la duración del tratamiento. • Calcio (1500 mg diarios),Vitamina D • Tratamiento deficiencia de estrógenos y testosterona. • Disminución pérdida urinaria calcio • Etidronato 400 mg disminuye pérdida de hueso Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115- 137,2000
  187. 187. ANALISIS ORAL • Pérdida progresiva de la densidad mineral ósea. • la porosidad cortical de la mandíbula se incrementa con la edad y la existencia de variaciones grandes en la porosidad intramandibular que mantiene un depósito más activo en los procesos alveolares en relación con la estructura mandibular. Mattson JS, Cerutis DR Osteoporosis: a review and its dental implications. Compend Contin Educ Dent. 2002 Nov;23(11):1001- 4
  188. 188. OSTEOMALACIA Wilhem Gastón Acosta
  189. 189. Se define como un defecto en la mineralización de la matriz ósea. • Placas de crecimiento (displasia epifisiaria). • Retardo del crecimiento longitudinal. • Deformidades esqueléticas. Raquitismo Osteomalacia Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  190. 190. Patología • Proliferación de células del cartílago. • Deterioro de mineralización. • Aumento de osteoide. • Osteoblástos activos en periferia del osteoide. Normal Osteomalacia Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  191. 191. Fisiopatología Anormalidades de la vitamina D Deficiencia nutricional. • Etapa I: hipocalcemia. • Etapa II: Calcio normal, Hipofosfatasemia/hiperparatiroidismo secundario. • Etapa III: Osteomalacia sintomática (PTH). Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  192. 192. Anormalidades de la vitamina D Malabsorción. • Insuficiencia pancreática (lipasa pancreática). • Pérdida de sales biliares. • Trastornos de la mucosa intestinal.
  193. 193. Anormalidades de la vitamina D Metabolismo anormal • Deficiencia 25-hdróxivitamina D hidroxilasa renal. Raquitismo grave, hipocalcemia, 1,25(OH)2D. Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  194. 194. Anormalidades de la vitamina D Resistencia periférica • Mutación del VDR: Rasgo autosómico recesivo. Raquitismo grave, hipocalcemia, concentraciones normales de 25.hidroxivitamina D y 1,25(OH)2D.(PTH) Curación con infusión I.V. calcio
  195. 195. Trastornos Hipofosfatémicos Deficiencia de Fosfato • Desperdicio renal Raquitismo Vinculado a X Raquitismo Autosómico recesivo Raquitismo recesivo ligado a X Síndrome de Fanconi Osteomalacia oncógena Acquired Fanconi Syndrome with Osteomalacia Secondary to Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance Toru Hashimoto 1, Kimika Arakawa 1, Yuko Ohta 1, Takaichi Suehiro 1, Noriko Uesugi 2, Masaru Nakayama1 and Takuya Tsuchihashi 1. DOI: 10.2169/internalmedicene.46.1882)
  196. 196. Hipofosfatasia • Mutación del Gen de la variedad Ósea-hepato-renal de la Fosfatasa alcalina: función FA, sérica y urinaria, pirofosfato inorganico y fosforidilo etanolamina, hipercalcemia en niños. www.psicos.com.ar/noti/Imagenes_de_Noti/adn.jpg
  197. 197. • Malabsorción Antiácidos que enlazan fósforo • Tóxicos Aluminio Hipofosfatasia Hartmut H. Malluche, Aluminium and bone disease in chronic renal failure. Nephrol Dial transplant (2002) 17 [Suppl 2): 21-24
  198. 198. Osteomalacia inducida por medicamentos • Bisfosfonato • Etindronato disódico. • Pamindronato disódico. www.health-kiosk.ch/es/p_osteo_the Michael McClung. Bisphosphonates Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/4:735-744
  199. 199. Diagnóstico Historia Clínica. • Debilidad músculos proximales • Andar tambaleante • Acortamiento y deformidad ósea • “Rosario Raquítico” • Surco de Harrison Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  200. 200. Diagnóstico Imágenes. • Pseudofracturas (síndrome de Milkman) • Resorción sub- perióstica Rodrigo O. Moreira Christianne T.S. Leal Paulo Gustavo S. Lacativa João Guilherme Figueiredo Maurício B. Lima Maria Lucia F. Farias. Hiperparatireoidismo Associado à Osteomalacia Hipofosfatêmica do Adulto: Relato de Caso e Revisão da Literatura Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/1:150-155)
  201. 201. Tratamiento • Suministro de suplementos vitamínicos. • Asegurar adecuado suministro de calcio y fosfato. • Debilidad muscular y dolor óseo mejoran en semanas. www.labomed.cl/jpg/calcio.jpg
  202. 202. Enfermedad de Paget del hueso (Osteítis deformante) Harold Gallego
  203. 203. Enfermedad de Paget • 1876 • Sir James Paget (cirujano británico). monografia/diseases/e002_01.
  204. 204. Epidemiología • Frecuente en Inglaterra, Estados unidos, Australia y Europa occidental. • Menos frecuente: India, China, Japón y Escandinavia • Con la edad y se da más en mujeres monografia/diseases/e002_01
  205. 205. • Resorción ósea • Médula Tejido vascular conectivo fibroso • Hueso perdido Hueso trabecular (desorganizado) Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
  206. 206. Enfermedad de Paget • Fase osteoclástica precoz • Fase intermedia que muestra actividad osteoclástica y osteoblastica (aspecto radiolucido , radiopaco) • Fase madura en la que predomina la actividad osteoblastica (radiopacidad algodonosa generalizada)
  207. 207. Produce agrandamiento y deformidad en los huesos. El hueso puede volverse denso pero frágil como consecuencia de la deformación y el desgaste excesivo. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
  208. 208. Etiología Infección vírica del hueso (Paramyxovirus) y puede tener algún factor hereditario. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
  209. 209. Sitios más comunes • Pelvis • Columna vertebral • Cráneo • Fémur • Tibia. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
  210. 210. monografia/diseases/e002_01
  211. 211. monografia/diseases/e002_01
  212. 212. Radiología de Enfermedades Óseas Metabólicas Dr. Gonzalo Delgado P., Servicio de imágenes del Hospital del Trabajador y Clínica Alemana.
  213. 213. Síntomas • Dolor en la zona afectada. • Deformidad del hueso en la zona afectada. • Susceptibilidad a las fracturas en la zona afectada. • Dolor de cabeza, pérdida de la audición (si la zona afectada es el cráneo). • Inclinación de un miembro. • Curvatura de la columna vertebral monografia/diseases/e002_01
  214. 214. Diagnostico • Rayos X • análisis de sangre • Un examen de la fosfatasa alcalina específico para huesos. • Escáner con radionúclidos de los huesos. Monografía /diseases /e002_01
  215. 215. Datos de laboratorio • La fosfatasa alcalina sérica y la hidroxiprolina urinaria • El calcio, fósforo sérico y el calcio urinario son normales. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
  216. 216. Complicaciones • Neurológicas • Reumatológicas • Neoplásicas • Cardiacas Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
  217. 217. Tratamiento • su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos • la gravedad de la enfermedad • su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias • sus expectativas para la evolución de la enfermedad • Su opinión o preferencia. monografia/diseases/e002_01
  218. 218. Tratamiento • Medicamentos que inhiben la resorción anormal de tejido óseo. • cirugía • fisioterapia • Artroplastia de la cadera (reemplazo total de la articulación). • Corte y alineación del hueso afectado. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
  219. 219. Tratamiento • Calcitonina de salmón • Bisfosfonatos • Plicamicina Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
  220. 220. Manifestaciones orales • Aumento tamaño maxilares • Separación de los dientes • Hipercementosis de las raíces • Rx. Se observa como ¨ motas de algodón ¨ servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia /revista/v1n1
  221. 221. OSTEODISTROFIA RENAL
  222. 222. Osteodistrofia Renal Se define como el conjunto de lesiones óseas que aparecen como consecuencia de la IRC. Hiperparatiroidismo secundario Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
  223. 223. Síntomas y signos • Asintomáticos • Casos graves: Dolor óseo, sensibilidad, fracturas y debilidad muscular, depósitos extraesqueleticos del calcio calxifilaxia (gangrena digital). Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
  224. 224. Osteodistrofia Renal Su origen es multifactorial en los cuales se ven involucrados el calcio, fósforo, la vitamina D3, el aluminio, la PTH entre otros. Su sintomatología es inespecífica. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 355
  225. 225. Datos de laboratorio • En etapa temprana: Fósforo y calcio sérico normales. • Con la progresión: fósforo y calcio sérico • Etapas avanzadas: Hipercalcemia y fosfatasa alcalina, el fósforo sérico Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
  226. 226. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
  227. 227. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
  228. 228. Tratamiento • Calcio por vía oral y restricción moderada de la ingestión dietaria de fosfato, sino disminuye la concentración de la PTH se debe agregar vitamina D • Calcitriol por vía intravenosa (0.5 a 3 microgramos) tres veces a la semana. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 357
  229. 229. MANIFESTACIONES ORALES • a.-A nivel de las mucosas: Aliento amoniacal, xerostomía, engrosamiento de la lengua, gusto metálico, estomatitis, agrandamientos gingivales, susceptibilidad a las infecciones. • b.- A nivel dentario: Hipoplasias del esmalte, coloración marrón de los dientes, retardo en la erupción, maloclusiones y baja incidencia de caries. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  230. 230. • c.- A nivel de saliva: Bajo recuento de estreptococos mutans y pH alcalino, el pH se hace alcalino por las altas concentraciones en saliva de úrea nitrogenada que tienen estos. • d.- A nivel radiográfico: Formación incompleta y anormal de los dientes y conductos radiculares, dientes ausentes y supernumerarios, total desaparición de la lámina dura del hueso, falta de diferenciación del hueso cortical que delinea la fosa nasal y el seno maxilar, trabeculado óseo débil y calcificación de la pulpa dental. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  231. 231. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  232. 232. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  233. 233. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  234. 234. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1

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