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MECANISMOS EFECTORES DE  LA INMUNIDAD CELULAR
 La fase efectora de la inmunidad celular inicia cuando los LT reconocen el Ag peptídico que esta en la superficie de la ...
 Diferentes tipos de LT para combatir diferentes patógenos Células T efectoras del linaje CD4: la respuesta frente a mic...
 En   la inmunidad celular frente a microorganismos  fagocitados la especificidad se debe al LTH1 aunque la  misión efect...
 Las subpoblaciones de LT CD4 se diferencian en el tipo de citoquinas que sintetizan y en sus funciones efectoras LTH1: I...
 Los TH1 y TH2 se diferencian también por las moléculas de adhesión y receptores de quimioquinas y otras citoquinas.
Desarrollo de las subpoblaciones             TH1 y TH2 Se desarrollan a partir del mismo precursor CD4  virgen y el patró...
 TH1: se diferencian en respuesta a MO que  infectan o activan los macrófagos o NK TH1 es activado por bacteria intracel...
Diferenciación de LTH1 Se da por la interacción del LT con citoquinas como el  INFɣ e IL12 y factores de transcripción T-...
 LTH2 se diferencia en respuesta a estímulos de alergenos y se da por la interacción de LT con la IL-4 y los factores de ...
Respuestas inmunitarias mediadaspor TH1 La   principal es la defensa contra M.O intracelulares mediada por macrófagos y P...
Migración del TH1 Expresa moléculas de adhesión y receptores de    quimioquinas:   Durante la respuesta inmune innata se...
Activación de macrófagos y otrosleucocitos por el LTH1 Activación del macrófago para que elimine los microorganismos fago...
 Estimulación de la inflamación aguda por producir TNF e IL-1, factores activadores de plaquetas, prostaglandinas y leuco...
 Destrucción de los M.O. fagocitados produciendo ROS, NO enzimas lisosómicas. Además de potenciar la función efectora del...
Respuestas mediadas por LTH2 La principal es favorecer las reacciones  inmunitarias mediadas por IgE y  eosinofilos/masto...
 Los mastocitos se activan al reconocer helmintos  recubiertos por IgE. Al vaciar sus gránulos liberan  aminas vasoactiva...
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Mecanismos efectores de la inmunidad celular

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MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD CELULAR . Instituto UIBO. Universidad El Bosque.

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Mecanismos efectores de la inmunidad celular

  1. 1. MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD CELULAR
  2. 2.  La fase efectora de la inmunidad celular inicia cuando los LT reconocen el Ag peptídico que esta en la superficie de la célula infectada unido al MHC. La inmunidad celular presenta especificidad para patógenos intracelulares (virus, bacterias) y microorganismos extracelulares que son fagocitados como bacterias y hongos. El LT actúa en:  inmunidad antitumoral  Rechazo a aloinjertos  Enfermedades inflamatorias mediadas por mecanismos inmunes.
  3. 3.  Diferentes tipos de LT para combatir diferentes patógenos Células T efectoras del linaje CD4: la respuesta frente a microorganismos en fagosomas es mediada por LT CD4 efectoras es decir por los LTH1 que reconocen el antígeno microbiano y activan a los fagocitos para que los destruyan. Esto se debe a que muchos microorganismos han desarrollado mecanismos para sobrevivir y replicarse dentro de los fagocitos, de esta forma la respuesta inmune innata es incapaz de erradicar estos microorganismos, de esta forma la inmunidad
  4. 4.  En la inmunidad celular frente a microorganismos fagocitados la especificidad se debe al LTH1 aunque la misión efectora en sí, se lleva a cabo por los fagocitos que hacen parte de la respuesta innata. LT expresa citoquinas que actúan sobre la célula efectora inespecífica (fagocito) convirtiéndolas así en células del sistema adaptativo. La respuesta inmunitaria frente a los parásitos helmínticos esta mediada por los LTH2 los cuales estimulan la síntesis de IgE y activan a los eosinofilos y mastocitos para que destruyan a los helmintos. Por tanto las reacciones mediadas por TH2 presentan una inflamación rica en eosinófilos.
  5. 5.  Las subpoblaciones de LT CD4 se diferencian en el tipo de citoquinas que sintetizan y en sus funciones efectoras LTH1: INFɣ. LTH2 IL4 e IL5. Además de sus diferentes funciones efectoras las citoquinas participan en el desarrollo y la expansión de las subpoblaciones por ejemplo el INFɣ secretado por TH1 favorece la diferenciación de mas TH1 e inhibe la proliferación de TH2 IL4 sintetizada por TH2 favorece la proliferación de TH2 y la IL10 también sintetizada por él inhibe la proliferación de TH1, así, cuando una reacción inmune se desencadena en una vía, se polariza cada vez mas en esa dirección.
  6. 6.  Los TH1 y TH2 se diferencian también por las moléculas de adhesión y receptores de quimioquinas y otras citoquinas.
  7. 7. Desarrollo de las subpoblaciones TH1 y TH2 Se desarrollan a partir del mismo precursor CD4 virgen y el patrón de diferenciación se determina por los estímulos dados en la primera fase de la reacción IL12 e INFɣ: TH1 IL4: TH2
  8. 8.  TH1: se diferencian en respuesta a MO que infectan o activan los macrófagos o NK TH1 es activado por bacteria intracelulares como listeria, por bacterias que infectan macrófagos como Micobacterias y también por virus.
  9. 9. Diferenciación de LTH1 Se da por la interacción del LT con citoquinas como el INFɣ e IL12 y factores de transcripción T-bet, STAT1 y STAT4. T-bet es el principal factor de diferenciación del los LTH1. cuando el LT virgen reconoce el Ag y se expone a INFɣ se induce la expresión de T-bet, por su parte el INFɣ también induce la expresión de STAT1 que induce a T-bet y este a su vez induce la expresión de INFɣ produciéndose retroalimentación positiva que dirige la diferenciación del LT a TH1. La IL-12 se une a los receptores IL12R del LTCD4 que ha reconocido al Ag, esta activa a STAT4 y estimula también la síntesis de INFɣ
  10. 10.  LTH2 se diferencia en respuesta a estímulos de alergenos y se da por la interacción de LT con la IL-4 y los factores de transcripción GATA 3 y STAT6. La IL-4 activa a STAT6 STAT6 y otras señales dadas por el TLR inducen la expresión de GATA3 que es el principal regulador de diferenciación de LTH2 este potencia la expresión de IL-4 y 13 y también inhibe la transducción de señales desde el IL- 12R inhibiendo la proliferación del LTH1
  11. 11. Respuestas inmunitarias mediadaspor TH1 La principal es la defensa contra M.O intracelulares mediada por macrófagos y PMN. El INFɣ potencia las acciones microbicidas de los fagocitos y la producción de IgG opsonizadores y fijadores de complemento para facilitar la fagocitosis.
  12. 12. Migración del TH1 Expresa moléculas de adhesión y receptores de quimioquinas: Durante la respuesta inmune innata se produce TNF e IL-1 que hacen que se produzca la expresión de selectivas e integrinas en el endotelio que se unen a sus receptores y ligandos respectivamente en el LT CXCL9, 10 Y 11, CCL2, 4 Y 5 q se unen al LT y al TH1 se une a las selectinas P y E pero el TH2 no Cuando el LTH1 llega al sitio de la lesión produce mas citoquinas que promueven la migración de mas LTH1 produciéndose la inflamación inmunitaria. Los LT no específicos pueden volver a la circulación a través de los vasos linfáticos. El resto permanece en el
  13. 13. Activación de macrófagos y otrosleucocitos por el LTH1 Activación del macrófago para que elimine los microorganismos fagocitados esto se realiza por medio de la interacción de la molécula CD40 presente en el MØ y el CD40L presente en TH1 adicionalmente por el INFɣ esto hace que los monocitos se diferencien a macrófagos aumentándose la síntesis de varias de sus proteínas que activan NF-kB , STAT1 e IRF-1 así se dan la funciones efectoras de los macrófagos
  14. 14.  Estimulación de la inflamación aguda por producir TNF e IL-1, factores activadores de plaquetas, prostaglandinas y leucotrienos
  15. 15.  Destrucción de los M.O. fagocitados produciendo ROS, NO enzimas lisosómicas. Además de potenciar la función efectora del macrófago también lo hace una célula presentadora de antígenos mas eficiente porque expresa mas moléculas de MHC tipo II en su membrana
  16. 16. Respuestas mediadas por LTH2 La principal es favorecer las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y eosinofilos/mastocitos que proveen protección por infecciones causadas por helmintos TH2 secreta IL-4, IL-5 e IL-13. la IL-4 y 13, estimulan la síntesis de IgE especifica contra helmintos para opsonizarlos, debido a que estos son muy grandes para ser fagocitados . IL-5 activa a los eosinofilos cercanos al helminto. Al liberar el contenido de sus gránulos los eosinofilos destruyen el tegumento del paracito.
  17. 17.  Los mastocitos se activan al reconocer helmintos recubiertos por IgE. Al vaciar sus gránulos liberan aminas vasoactivas, citoquinas como TNF y mediadores lipídicos favoreciendo así la inflamación local. La IL-4 y 13 también activa a los macrófagos que producen factores que favorecen la reparación tisular. Los LTH2 actúan en la inmunidad de barrera estimulando por medio de la IL-4 y 13 el peristaltismo del tubo digestivo y la producción de moco evitando que los M.O pasen hacia los tejidos.

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