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Manejo paciente cardiovascular

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Profundización en Periodoncia. Postgrados Odontología. Universidad El Bosque. 2016

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Manejo paciente cardiovascular

  1. 1. Facultad de Odontología. Postgrado de Periodoncia y Medicina Oral. Profundización en medicina periodontal. Bogotá, Octubre 2016.
  2. 2. Cardiopatía coronaria Insuficiencia cardiaca Arritmias Enfermedades de las válvulas cardiacas Arteriopatía periférica Accidente cerebrovascular Hipertensión arterial Cardiopatía congénita
  3. 3. acumulación de lípidos y elementos fibrosos en las arterias de mediano y grande calibre enfermedades cardiovasculares Disminución Obstrucción
  4. 4. ATE RO MA Hemorragia Calcificación Fragmentación Ulceración Fibrosis Aneurisma Trombosis Embolia Liberación de Tromboxano A2, serotonina Isquemia coronaria Espasmo coronario Angina de pecho < 20 minutos Infarto del miocardio >20 minutos Isquemia coronaria Isquemia coronaria Posibilidad de muerte
  5. 5. pasos en el reclutamiento de fagocitos mononucleares a la placa aterosclerótica naciente y algunas de las funciones de estas células en el ateroma maduro.
  6. 6. Las funciones de los linfocitos T en la aterogénesis.
  7. 7. Reclutamiento y funciones de los mastocitos en la aterogénesis.
  8. 8. Esquema de la historia de vida de un ateroma.
  9. 9. causa número 1 de muerte en el mundo occidental y 1 de las principales causas de muerte en todo el mundo focalización de los tratamientos preventivos de los pacientes individuales que son asintomáticas 52% y 39% factores de riesgo
  10. 10. Genética Diabetes Tabaquismo Peso corporal Presión arterial Nivel de lípidos aunmentado
  11. 11. Fremingham Pacientes Sin enfermedad coronaria Determinó el riesgo 40 años 48,6% (H) 31,7% (M) 70 años 34,9% (H) 24,2% (M) Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
  12. 12. Paciente bajo riesgo • Pocos beneficios con medicamentos • Mejor una modificación en el estilo de vida Paciente riesgo intermedio • Pruebas para indicar riesgos • Evaluar necesidad de tratamiento Pacientes alto riesgo • Beneficio con intervención farmacológica • Modificación de los factores de riesgo 1996 the American College of Cardiology Bethesda Conference
  13. 13. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
  14. 14. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
  15. 15. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
  16. 16. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
  17. 17. Pacientes 20-79 años: evaluar factores de riesgo Repetir evaluación de riesgo c/4-6 años en personas de bajo riesgo En pacientes de 40 años estimar el riesgo absoluto para los siguientes 10 años Aproximadamente 32,9% de los pacientes tienen riesgo a 10 años de presentar ASCVD Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
  18. 18. Goff DC Jr, et al. Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. 2013
  19. 19. Goff DC Jr, et al. Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. 2013
  20. 20. La evaluación del riesgo es un paso para la prevención de la enfermedad cardiovascular Identificación de una población que puede beneficiarse de los tratamientos preventivos Necesidad de una intervención temprana y prolongada sobre los factores de riesgo Las estrategias de reducción de riesgos potenciales para este paciente incluyen el cambio de estilo de vida agresivo Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
  21. 21. Resultado de una discrepancia entre las demandas de oxigeno del miocardio y la incapacidad de las arterias coronarias para satisfacerlas Angina estable Angina inestable Angina variante 25% de cardiopatias
  22. 22. 5-7% en mujeres de 45-64 años 10-12% en mujeres 65-84 años 4-7% en los hombres de 45-64 años 12-14% en los hombres de 65 a 84 años Incidencia anual sin complicaciones es de 1,0% en las poblaciones occidentales hombres de 45-65 años, ligeramente superior en mujeres menores de 65. Incidencia del 4% en hombres y mujeres de 75-84 años
  23. 23. Estratificacióndelriesgo Riesgo alto (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 días > 5%): crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, fallo de bomba, disfunción mitral), arritmias, elevación del segmento ST durante la crisis o con alteraciones marcadas o persistentes del ST o tras IAM Riesgo bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se considera baja la probabilidad de eventos isquémicos. Modificadores del riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción del ventrículo izquierdo (VI), antecedentes de cirugía coronaria, enfermedad vascular periférica, CK-MB elevada, troponina T o I positivas Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
  24. 24. Monitorización • ECG • Mantener canalizada una vía venosa Suplemento de oxígeno (O2) • Saturación de O 2 inferior al 90% Nitroglicerina • Indicada con el dolor inicial y siempre que recurra la angina Analgesia • Aanalgésicos opiáceos del tipo cloruro mórfico o meperidina Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
  25. 25. Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
  26. 26. Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
  27. 27. Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
  28. 28. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST
  29. 29. El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de por lo menos dos de las siguientes anormalidades: • Dolor precordial del tipo de la isquemia miocárdica • Alteraciones electrocardiográficas caracterizadas por la aparición de ondas Q anormales o alteraciones del segmento ST y T compatibles con isquemia • Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB. L. M. Tierney. Diagnostico clinico y tratamiento. Manual moderno. McGRAW-HILL INTERAMERICANA. 2007
  30. 30. IAM CON ELEVACIÓN DEL ST O’Gara et al. ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013
  31. 31. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO IAM CON ELEVACIÓN DEL ST
  32. 32. PROTEINA C REACTIVA
  33. 33. Miembro de la familia de la pentraxina, es el marcador prototípico de la inflamación Marcador de riesgo para la enfermedad cardiovascular y es aditivo a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la puntuación de riesgo de Framingham a 10 años (FRS) la Asociación y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades Americana del Corazón han recomendado que en los pacientes con un FRS de 10% a 20%, una PCR entre 3 y 10 mg / l confiere un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular Aunque previamente se creía que la CRP se produce exclusivamente por el hígado, los datos recientes sugieren que la PCR también se produce en ateroma humano.
  34. 34. Estudios han confirmado que el ácido ribonucleico mensajero CRP está presente en muestras de aterectomía dirigidos y que las células de músculo liso y células endoteliales sintetizan y secretan CRP La PCR en la pared del vaso puede contribuir a la aterotrombosis y inestabilidad de la placa? En pacientes con PCR 3 mg/l en comparación con los pacientes con niveles más bajos de proteína C reactiva, tanto MMP-1 y - 10. Los niveles fueron elevados después de ajustar por variables de confusión. Finalmente, demostraron que la PCR y MMP co-localizan en la capa endotelial y áreas ricas en macrófagos de placas ateroscleróticas avanzadas. Esto afirma de que la PCR es un marcador de la actividad de la placa y de hecho puede participar en síndromes coronarios agudos (SCA).
  35. 35. Apoyan un papel pro-inflamatorio y pro-trombótico Sus efectos procoagulantes incluyen la inhibición de la eNOS, prostaciclina, tPA y sobre regulación de PAI- 1, y los efectos proinflamatorios incluyen la regulación de la IL-6, moléculas de adhesión, ICAM y VCAM, y las quimiocinas, MCP-1 e IL 8. la PCR ha demostrado que la promoción de la captación de LDL oxidada, lo que sería relevante para la génesis de la lesión aterosclerótica, incluyendo inestabilidad de la placa
  36. 36. En conclusión…….. CRP se ha demostrado que induce infarto de miocardio en un modelo de ligadura coronaria de rata y el aumento de tamaño del infarto cerebral en ratas después de la oclusión de la arteria cerebral media. En este sentido, están surgiendo nuevas e interesantes datos. Si CRP contribuye a la inestabilidad de la placa y la génesis de la AEC, a continuación, la modulación de la PCR en el entorno de SCA puede resultar beneficioso. La reducción concomitante de LDL y CRP con la terapia con estatinas dado lugar a un mayor beneficio en los puntos finales cardiovasculares, mayor apoyo a la idea de que PCR podría ser un participante activo en la aterotrombosis y la génesis de ACS. Sin embargo, estos resultados preliminares interesantes tienen que ser confirmados en estudios futuros.
  37. 37. Uno de los temas más debatidos en la medicina cardiovascular es si la proteína C-reactiva (CRP), un componente de la respuesta de fase aguda, es un factor causal en la patogénesis de la atherosclerosis.1,2 Si es así, las consecuencias podrían ser de largo alcance e incluir nuevos enfoques para la prevención y tratamiento de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
  38. 38. Tipos de asociación de un biomarcador con la enfermedad y el Enfoque mendeliana aleatorización a la identificación de una asociación causal. Ninguna asociación se observa entre la variante genética y la enfermedad, como se observa para la PCR, esto indicaría que la asociación entre el biomarcador y la enfermedad se debe a una causalidad inversa o de confusión. Desde una perspectiva más amplia, el estudio realizado por Zacho et al. proporciona un ejemplo histórico de cómo la genética puede ayudar a esclarecer la investigación en el campo cardiovascular. De hecho, el análisis genómico moderna no sólo puede identificar nuevos genes de riesgo y con ello los mecanismos que conducen a la enfermedad arterial coronaria, pero también puede permitir la funcionalidad de los marcadores de riesgo de circulación por determinar.
  39. 39. Existe un debate sobre el valor de la evaluación de los niveles de proteína C-reactiva (PCR) y otros biomarcadores de inflamación para la predicción de los primeros eventos cardiovasculares.
  40. 40. CONCLUSION Se analizaron los registros individuales de 52 estudios de cohortes para investigar el valor de añadir información sobre los niveles de PCR o de fibrinógeno a los modelos convencionales para la predicción del riesgo cardiovascular en personas sin enfermedad cardiovascular conocida. Estimamos que, bajo las directrices de tratamiento actuales, tras el examen inicial con los factores de riesgo convencionales por sí solos, la evaluación adicional de la PCR y el fibrinógeno en personas con riesgo intermedio de un evento cardiovascular podría ayudar a prevenir un evento adicional durante un período de 10 años por cada 400 a 500 examinados.
  41. 41. Las estatinas reducen los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la proteína C-reactiva (CRP). Si esta última propiedad afecta a los resultados clínicos es desconocido.
  42. 42. En resumen, estos datos de prevención secundaria demuestran que el uso agresivo de la terapia con estatinas para alcanzar los niveles deseados de el colesterol LDL y la PCR, disminuye el riesgo de infarto de miocardio recurrente o muerte por causas coronarias en los pacientes con síndromes coronarios agudos. Estos datos también proporcionan una fuerte evidencia para apoyar la hipótesis de que las terapias diseñadas para reducir la inflamación después de la isquemia coronario agudo puede mejorar los resultados cardiovasculares.
  43. 43. Relación enfermedad periodontal y enfermedad cardiovascular. M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis. Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010 ( Mattila et al ., 1989 ;Syrjanen et al ., 1989: postulan que la infección oral tiene un papel etiológico en la enfermedad cardiovascular Dietrich y García, 2005. (bajos niveles de evidencia ) EL propósito de esta revisión es resumir el estado de la ciencia con especial énfasis en los resultados recientes de artículos científicos y epidemiológicos básicos, centrándose principalmente en estudios relacionados con la enfermedad aterosclerótica vascular (AVD) y en particular sobre la enfermedad cardiaca coronaria (ECC) , así como en las evaluaciones subclínicos de aterosclerosis y la función endotelial.
  44. 44. M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis. Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010 POTENCIALES MECANISMOS DE VINCULACIÓN DE LAS INFECCIONES PERIODONTALES Y ATEROSCLEROSISPosibles mecanismos patogénicos que median los efectos directos o indirectos de las infecciones periodontales en la iniciación y perpetuación de AVD Establecer la causalidad, identificación de poblaciones de pacientes que pueden beneficiarse de la intervención periodontal en el contexto de la prevención / detención de AVD, y para el diseño de estrategias de tratamiento pertinentes MCP-1 Entrada de las bacterias orales y / o los productos bacterianos en el torrente sanguíneo se cree que es uno de los iniciadores principales de eventos biológicos que enlazan las infecciones orales a AVD. Las bacterias orales y periodontales han sido incriminadas como causantes de infecciones en órganos distantes Endarterectomía. Pg; Aa
  45. 45. M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis. Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010
  46. 46. M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis. Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010
  47. 47. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
  48. 48. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
  49. 49. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
  50. 50. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
  51. 51. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
  52. 52. PAPEL E IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO CON ESTATINAS. (Modificación del riesgo cardiovascular.) Estatinas Medicamentos más prescritos para prevención de ECV Prevención primaria y secundaria Altas dosis de estatinas en conjunto con intervención coronaria percutánea con implantación de stent (PCI y angioplastia coronaria) también ha mostrado un efecto sinérgico significativo y seguridad mediante la reducción de la isquemia y necrosis en pacientes con enfermedad coronaria severa E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
  53. 53. Vías biológicas clave involucradas en la patogénesis de la enfermedad de la arteria coronaria Inflamación Metabolismo de los lípidos Infecciones Factor de riesgo potencial E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
  54. 54. Mecanismos biológicos sugeridos que vinculan la infección periodontal con AS E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
  55. 55. Estatinas como antimicrobianos Inhiben fenotipos de virulencia in vitro de Pseudomonas aeruginosa Mostró actividad contra varios patógenos, cepas de Staphylococcus aureus y enterococos resistentes a la vancomicina La actividad antifúngica puede ser sinérgica con varios anti- fungicos El efecto de la simvastatina en Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis, a alta concentración (36 mmol / L), destruye rápidamente las bacterias. E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
  56. 56. Estatinas en periodontitis Pacientes con hiperlipidemia son más propensos a periodontitis Las estatinas pueden ser beneficiosas para la salud periodontal Las medidas de enfermedad periodontal fueron significativamente mayores en los pacientes con hiperlipidemia que eran los no se trataban con estatinas, en comparación con los individuos normolipémicos y los pacientes tratados con estatinas El impacto de altas dosis de atorvastatina fue mayor en individuos con evidencia de periodontitis activa, y era evidente después de un período de tratamiento de 4 semanas. Después de 12 semanas, hubo una reducción significativa en la inflamación periodontal en los pacientes asignados al azar a atorvastatina 80 vs. 10 mg El efecto beneficioso de las estatinas contra diversas infecciones incluye un positivo efecto sobre la salud periodontal E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
  57. 57. E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
  58. 58. Diferentes acciones de las estatinas E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
  59. 59. Estatinas en tratamiento periodontal
  60. 60. Machado et al. The effect of simvastatin on systemic inflammation and endothelial dysfunction induced by periodontitis. J Periodont Res 2014; 49: 634–641. © 2013
  61. 61. Machado et al. The effect of simvastatin on systemic inflammation and endothelial dysfunction induced by periodontitis. J Periodont Res 2014; 49: 634–641. © 2013
  62. 62. Machado et al. The effect of simvastatin on systemic inflammation and endothelial dysfunction induced by periodontitis. J Periodont Res 2014; 49: 634–641. © 2013
  63. 63. Machado et al. The effect of simvastatin on systemic inflammation and endothelial dysfunction induced by periodontitis. J Periodont Res 2014; 49: 634–641. © 2013
  64. 64. Se ha demostrado que la simvastatina reduce la inflamación sistémica y la disfunción endotelial inducida por la periodontitis en ratas Se confirmó que el tratamiento con simvastatina mejora el perfil lípidico y reduce la pérdida de hueso alveolar Se sugiere que la simvastatina puede ser una interesante alternativa terapéutica para reducir el riesgo cardiovascular asociado con la periodontitis Machado et al. The effect of simvastatin on systemic inflammation and endothelial dysfunction induced by periodontitis. J Periodont Res 2014; 49: 634–641. © 2013
  65. 65. El propósito de este estudio fue evaluar si el tratamiento con estatinas en dosis altas daría lugar a una reducción en la inflamación periodontal según la evaluación de la tomografía por emisión de positrones-F fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) / tomografía computarizada (CT). Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 24;62(25):2382-91
  66. 66. Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 24;62(25):2382-91
  67. 67. Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 24;62(25):2382-91
  68. 68. Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 24;62(25):2382-91
  69. 69. Atorvastatina a altas dosis está asociada con una reducción de la inflamación periodontal El impacto fue mayor en individuos con periodontitis activa, después de 4 semanas de tratamiento Se observó una asociación entre la reducción de la inflamación periodontal y ateroesclerótica Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 24;62(25):2382-91
  70. 70. EFECTOS DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL
  71. 71. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  72. 72. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  73. 73. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  74. 74. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  75. 75. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  76. 76. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  77. 77. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  78. 78. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  79. 79. El tratamiento intensivo de la periodontitis, ayuda con inflamación de bajo grado, y resulta en una mejora de la función endotelial. El Tratamiento mecánico intensivo local de la periodontitis, sin el uso de la terapia de fármaco sistémica, dio lugar a una respuesta inflamatoria sistémica aguda transitoria y una alteración transitoria de la función endotelial. A los 6 meses, el tratamiento intensivo de la periodontitis, en comparación con el tratamiento control, se asoció con una reducción de los índices de gravedad de la enfermedad periodontal y la función endotelial significativamente mejor Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
  80. 80. D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
  81. 81. D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
  82. 82. D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
  83. 83. El principal hallazgo después de la terapia periodontal se observó una reducción de los niveles séricos de PCR (medida estabilización de inflamación sistémica) y una mejora de las medidas de la función endotelial La terapia periodontal desencadena una respuesta inflamatoria a corto plazo Seguido de una reducción progresiva y constante de la inflamación sistémica y una mejora de la función endotelial D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
  84. 84. Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10
  85. 85. Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10
  86. 86. El tratamiento periodontal anti-infeccioso reduce los valores de PCR sistémica después del tratamiento en los hombres y mujeres adultos. Al considerar las intervenciones que incluían antibióticos, en comparación con grupos control sin tratamiento, las reducciones de PCR fueron 0,75 mg / L, El tratamiento anti-infeccioso resultó en mayores reducciones de PCR entre los individuos con comorbilidades como la diabetes mellitus en comparación con las reducciones de PCR observado en estudios con pacientes aparentemente sanos, aunque la interacción no fue estadísticamente significante. Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10
  87. 87. Tener en cuentaManejodelpaciente cardiovascular Historia clínica completa Factores de riesgo Antecedentes Angina estable Angina inestable IAMSEST IAMCEST Interconsulta medico tratante Medicamentos Paciente estabilizado Signos vitales Estrategias preventivas y terapeúticas Realizar Determinar Unavez Tratamiento Realizar Tener en cuenta
  88. 88. Determinar si la rigidez arterial es alterada en pacientes con periodontitis en comparación con los pacientes sin periodontitis; y para evaluar si los resultados del tratamiento periodontal muestra una mejora de la rigidez arterial medida por la VOP.
  89. 89. Evaluar el efecto de raspado y alisado radicular entre los pacientes con enfermedad periodontal y el estado cardiovascular
  90. 90. • La ateroesclerosis es la principal causa de las enfermedades cardiovasculares, estas a su vez se pueden prevenir identificando y modificando tempranamente los factores de riesgo principales, tales como, dieta, tabaquismo y falta de actividad física. • Los patógenos periodontales puede difundirse a través de la circulación y localizarse en las placas ateromatosas.

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