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Fisiopatologia y Biologia de la inflamación

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Procesos celulares y moleculares involucrados en la inflamación con énfasis en inflamación periodontal para postgrados de Odontología. 2018

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Fisiopatologia y Biologia de la inflamación

  1. 1. Fisiopatología y biología de la Inflamación Brenda Gómez Juan Camilo Ortiz
  2. 2. “La inflamación es la respuesta vascular a una lesión; acompañada de procesos celulares, que también tendrán una finalidad inmunológica y que finaliza con la eliminación del factor causante y la reparación de los tejidos.” INFLAMACIÓN
  3. 3. SIGNOS CARDINALES Rubor Dolor Calor Tumor
  4. 4. INFLAMACIÓN • El fin principal es aislar el causante, reclutar células de defensa, destruir el agente preparando el tejido para su reparación. • Cambios vasculares iniciando con el aumento de la permeabilidad vascular y en la presión hidrostática y coloidal capilar e intersticial.
  5. 5. CLASIFICACIÓN Aguda •PMN Crónica • Infiltrado Linfocitario
  6. 6. INFLAMACIÓN AGUDA
  7. 7. INFLAMACIÓN AGUDA Respuesta rápida Exudado rico en proteínas plasmáticas & leucocitos Resolución: Inflamación Crónica o normalidad
  8. 8. CARACTERÍSTICAS Alteración del calibre vascular (Eritema & aumento de T) Cambios en la microvasculatura (Edema) Migración, acumulación y activación de leucocitos
  9. 9. ESTÍMULOS CAUSANTES INFECCIONES TLRs TRAUMAS O TEJIDOS NECRÓTICOS CUERPOS EXTRAÑOS Bacterias RXN HIPERSENSIBILIDAD
  10. 10. CAMBIOS EN VASOS SANGUÍNEOS Aumenta el movimiento de las proteínas plasmáticas y la circulación de las células al lugar de la infección. Infiltrado de plasma sanguíneo con un imbalance osmótico o hidrostático que facilita la permeabilidad vascular. Al presentarse el edema se da un exceso de fluido en el tejido intersticial o en la cavidad serosa EXUDADO TRANSUDADO PUS
  11. 11. PERMEABILIDAD VASCULAR 1. Vasodilatación temprana & constricción temprana de arteriolas Aumento del flujo sanguíneo causando eritema en el sitio de la inflamación. Por acción de mediadores como la histamina y óxido nítrico en el músculo liso.
  12. 12. PERMEABILIDAD VASCULAR 2. Aumento de la permeabilidad Rico fluido en proteínas hacia tejidos extravasculares 3. Pérdida de fluidos & aumento del diámetro de los vasos Disminución del flujo sanguíneo y concentración de células rojas. Estasis celular en los vasos
  13. 13. PERMEABILIDAD VASCULAR 4. Migración de leucocitos a la pared vascular
  14. 14. PERMEABILIDAD VASCULAR MECANISMOS 1. CONTRACCIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES • HISTAMINA • BRADIQUININA • LEUCOTRINENOS • SUSTANCIA P Se le conoce como respuesta inmediata transitoria la cual dura tan solo de 15 -30 mins. En algunos casos se dará una retardada y prolongada apertura que es causada por la contracción de las células endoteliales. Aumento de las uniones intercelulares y formación de aberturas intercelulares
  15. 15. PERMEABILIDAD VASCULAR MECANISMOS 2. LESIÓN ENDOTELIAL QUE RESULTA EN NECROSIS • AMPLIFICA LA LESIÓN • DURA HORAS Se le conoce como respuesta inmediata sostenida. Durante el daño se lesionan las células endoteliales generando su desprendimiento lo que amplifica la reacción, se da durante horas mientras el tejido es reparado. Producida por lesiones térmicas, rayos X, radiación UV (2-12 horas)
  16. 16. PERMEABILIDAD VASCULAR MECANISMOS 3. TRANSITOSIS • AUMENTA EL TRANSPORTE DE FLUIDOS Y PROTEÍNAS • FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL Por medio de canales interconectados, vesículas y vacuolas. Se da por factores como el Factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) el cual aumenta el diámetro de estos canales.
  17. 17. PMN Eosinófilos Basófilos Neutrófilos Mastocitos Macrófagos Plaquetas PERMEABILIDAD VASCULAR CAPACIDAD FAGOCÍTICA
  18. 18. EXTRAVASACIÓN Marginación, rodamiento y adhesión Diapédesis o Transmigración a través del endotelio Emigración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico
  19. 19. MARGINACIÓN Los leucocitos son empujados hacia la periferia de los vasos por la corriente central de las células los vasos UNIÓN POR SELECTINAS – OLIGOSACARIDOS UNIDOS A GLICOPROTEINAS DE MUCINA
  20. 20. RODAMIENTO Selectina-L LEUCOCITOS Selectina-E C. ENDOTELIALES Selectina-P PLAQUETAS UNIÓN DE BAJA AFINIDAD MEDIADA POR LAS SELECTINAS UNIONES Y ROTURAS POR EL FLUJO SANGUÍNEO LO QUE PRODUCE EL MOVIMIENTO
  21. 21. ADHESIÓN DEL LEUCOCITO AL ENDOTELIO
  22. 22. ADHESIÓN FIRME INTEGRINAS Molécula endotelial Familia Receptor leucocitario Distribución ICAM-1 Inmunoglobulina IFA-1 Mac-1 Todos los leucocitos VCAM-1 Inmunoglobulina VLA-4 Linfocitos Monocitos Basófilos Eosinófilos
  23. 23. ADHESIÓN DEL LEUCOCITO AL ENDOTELIO TNF IL-1 SELECTINAS L-P-E INTEGRINAS
  24. 24. DIAPÉDISIS QUIMIOCINAS DEL SITIO DE LA LESIÓN DIAPÉDISIS DE LEUCOCITOS PECAM-1 COLAGENASAS INTEGRINAS Paso de leucocitos a través de la barrera epitelial y vascular a favor del gradiente de concentración hacia el tejido afectado
  25. 25. QUIMIOTAXIS Migración de los leucocitos hacia los tejidos infectados a través de un gradiente de concentración de una molécula quimiotáctica hacia el sitio de la inflamación. Agentes exógenos (producidas por bacterias como LPS) y endógenos (citocinas) se unen a la proteína G transmembranosa Epiteliales: IL-8, IL-1β Derivados del plasma: C5a
  26. 26. QUIMIOTAXIS 6h – 24h • > Número en sangre • Respuesta rápida • Adherencia firme 24h – 48h • Vida larga • Capacidad de proliferar en tejidos
  27. 27. NEUTRÓFILOS Son los leucocitos más abundantes, fagocíticos de la inmunidad innata y adaptativa, promueven la resolución inflamatoria y la cicatrización de los tejidos. Se encuentran el fluido crevicular y en el epitelio Producidos en la médula ósea donde maduran proceso que se lleva acabo en 14 días y pasan a circulación.
  28. 28. NEUTRÓFILOS GRÁNULOS PRIMARIOS (Azurófilos) Respuesta Anti microbial SECUNDARIOS (Específicos) Promueven Fagocitosis Respuesta Anti microbial TERCIARIOS Facilitan la extravasación de neutrófilos vía MMP Degradación de la membrana por la producción de Catepsina G, Elastasa y proteinasas Algunos gránulos contienen ROS destruyen los tejidos periodontales y sus componentes péptidos colágenos, componentes orgánicos del hueso, fibrinógeno, fibronectina, laminina y elastina.
  29. 29. NEUTRÓFILOS GRÁNULOS ESPECÍFICOS Lactoferrina Lisozima Fosfatasa alcalina Colagenasa tipo IV Moléculas de adhesión leucocitaria Activación del plasminógeno Fosfolipasa A2 GRÁNULOS AZUROFILOS Lisozima Proteínas catiónicas Hidrolasas ácidas Elastasa Colagenasa inespecífica BPI Defensinas Catepsina G Fosfolipasa A2
  30. 30. NEUTRÓFILOS Los gránulos se unen a la membrana de los neutrófilos y vierten su contenido extracelularmente. Controlados por la producción de SNAREs (receptores de proteínas de unión solubles de NSF) y VAMP-2 (proteínas de membrana asociadas a vesículas-2) que permiten la fusión de los gránulos a la membrana celular. SNAREs controlan también la respuesta de los neutrófilos en el ambiente y la adhesión firme al endotelio vascular. La acción de la selectina activa el flujo de calcio intracelular necesario para activar las vesículas secretoras a fusionarse con la membrana de la célula.
  31. 31. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LEUCOCITOS 1. Reconocer los agentes extraños que están causando la infección 2. Activarse, destruir el agente y amplificar la respuesta inflamatoria MECANISMOS DE RECONOCIMIENTO • Reconocen endotoxinas, lipopolisacáridos, proteoglicanos, lípidos Y RNA viral. • Ubicados en la pared superficial y en vesículas endosomales de los leucocitos. Estimulan la producción de citocinas. 1) Receptores de productos microbianos: TLRs
  32. 32. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE • Reconocen péptidos bacterianos que contienen residuos de N-formilmetionina. • Inducen la migración de células desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos. 2) Receptores acoplados a proteína G 3) Receptores para opsoninas • Son anticuerpos, proteínas del complemento y lectinas. • Una de las más eficiente es la IgG y fragmentos de la proteína C3. • Promueven la fagocitosis.
  33. 33. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE • El más importante es el INF-γ secretado por L-NK. 4) Receptores para citocinas
  34. 34. ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS RECONOCIMIENTO DEL AGENTE ACTIVACION DE LEUCOCITOS Calcio citosólico Proteína C DESTRUCCIÓN DELOS AGENTES VÍA FAGOCITOSIS Fosfolipasa A
  35. 35. ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS Los neutrófilos destruyen patógenos por mecanismos dependientes de oxígeno e independientes de oxígeno. NADPH oxidasa es necesaria para generar ROS (mieloperoxidasa) La muerte bacteriana por compromiso de la bicapa de fosfolípidos de la membrana y fragmentación e inactivación de las proteínas induciendo daño del ADN bacteriano
  36. 36. ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN POR NEUTRÓFILOS Disrupción de la integridad de la membrana bacteriana Destrucción de peptidoglicanos (lisozimas) Degradación de factores proteolíticos de virulencia bacterianos (elastasa). Opsonización (Azurocidina) Secuestro del hierro
  37. 37. FAGOCITOSIS 1. Reconocimiento y acoplamiento de la partícula a ingerir. 2. Ingesta y formación de la vacuola fagocítica y el fagolisosoma 3. Destrucción y degradación del material ingerido mediante enzimas lisosómicas, especies reactivas de nitrógeno y oxígeno.
  38. 38. DESENLACE DE LA INFLAMACIÓN AGUDA RESOLUCIÓN COMPLETA Neutralización y eliminación espontánea de mediadores químicos y la regresión a la permeabilidad vascular normal, cese de infiltrado leucocitario, muerte de neutrófilos y eliminación de edema y residuos.
  39. 39. DESENLACE DE LA INFLAMACIÓN AGUDA FIBROSIS • Se involucran tejidos incapaces de regenerase con un exudado fibrinoso incapaz de eliminarse, infiltrado de neutrófilos y formación de pus. • Este tejido es reemplazado por tejido fibroso. PROGRESIÓN A INFLAMACIÓN CRÓNICA •Ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse, debido a la persistencia de un agente nocivo o alguna interferencia con el proceso normal.
  40. 40. Patrones morfológicos: Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa. Inflamación Ulcerativo. Las características morfológicas son: La dilatación de los capilares. Retraso del flujo sanguíneo. Acumulación de leucocitos . Líquido en el tejido extravascular. PATRONES MORFOLÓGICOS
  41. 41. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN SEROSA Se caracteriza por extravasación de líquido poco espeso derivado del plasma. se presenta una acumulación de líquido justo debajo del epitelio o de la dermis.
  42. 42. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN FIBROSA Al aumentar la permeabilidad capilar moléculas de fibrinógeno de mayor tamaño salen al espacio extracelular convirtiéndose en fibrina. En cavidades corporales como el pericardio y la meninges Fibrina Fibroblasto
  43. 43. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN PURULENTA Absceso Pus - exudado Neutrófilos Bacterias piógenas Necrosis licuefactiva Acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por una supuración dentro de un tejido.
  44. 44. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN PURULENTA HISTOLOGIA: Zona de neutrófilos alrededor del foco necrótico Zona de dilatación vascular y proliferación fibroblástica
  45. 45. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN ULCERATIVA Producido por la descamación del tejido necrótico inflamado que se observa como una excavación de la superficie de un tejido u órgano. INFLAMACIÓN AGUDA • Se observa un infiltrado de PMN • dilatación vascular bordeando el defecto INFLAMACIÓN CRÓNICA • Márgenes y base del defecto desarrollan una proliferación fibroblástica con cicatrización • Acumulación de células linfáticas.
  46. 46. TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Producción de mediadores de la inflamación y señales de terminación Inhiben la producción de TNF por parte de los macrófagos Metabolismo del Ácido Araquidónico Leucotrienos anti- inflamatorios Lípidos “Resolvins” & “protectins” TGF-β IL-10
  47. 47. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Sustancias que intervienen en los procesos vasculares en la inflamación, causando una activación en cascada y originando en muchas ocasiones lesión celular. Activan la respuesta y mecanismos inmunológicos específicos Proteínas Plasmáticas (Hígado) Células
  48. 48. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: AMINAS VASO ACTIVAS Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y activan factores liberadores de histamina SEROTONINAS HISTAMINAS BASÓFILOS PLAQUETAS CÉLULAS CEBADAS
  49. 49. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: AMINAS VASO ACTIVAS La histamina da lugar a la dilatación de las arteriolas y al incremento de la permeabilidad vascular de las vénulas HISTAMINAS Abundante en gránulos de células cebadas , basófilos y plaquetas Es liberada por la degranulación que presentan estas células en respuesta a diversos estímulos Traumatismos Reacciones inmunitarias Neuropéptidos Citocinas
  50. 50. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: AMINAS VASO ACTIVAS Su liberación es estimulada por el factor activador de plaquetas durante las reacciones mediadas por IgE, tras la agregación plaquetaria SEROTONINA Aumento de la permeabilidad vascular
  51. 51. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: METABOLISMO DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO En fosfolípidos de las membranas Vía de la Ciclooxigenasas Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Vía Lipoxigenasas Leucotrienos
  52. 52. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Prostaglandinas COX COX-1 COX-2 Enzimas bifuncionales que contienen COX y actividad peroxidasa y que existen como isoformas distintas
  53. 53. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Prostaglandinas Las PG ejercen sus efectos activando receptores acoplados a la proteína G que abarcan 7 transmembrana de tipo rodopsina
  54. 54. ACCIÓN METABOLITO Vasoconstricción Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4, E4 Vasodilatación PGI2, PGE1, PGE2, PGD2 Aumento de la permeabilidad vascular Leucotrienos C4, D4, E4 Quimiotaxis Leucotrieno B4 MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
  55. 55. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: CITOCINAS/QUIMIOCINAS PROINFLAMATORIAS Son proteínas y son considerados factores de crecimiento Macrófagos Linfocitos FNT IL-1 Células epiteliales Producen fiebre, letargo, neutrofilia hipotensión, y se activan ante diversos procesos inmunitarios como respuesta a antígenos bacterianos, endotoxinas, lesión física entre otros.
  56. 56. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Presentes de forma inactiva en el plasma Proteínas Plasmáticas: Derivadas del Complemento C1 – C9 PROTEASAS C3 C3a – C5a COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA Permeabilidad Vascular Quimiotaxis Opsonización Anafilotoxinas Mediadores inflamatorias
  57. 57. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Cimógenos Proteínas Plasmáticas: Sistema de Cininas Proteínas plasmáticas desdobladas por Calicreinas y producir BRADICININA Permeabilidad Vascular Contracción del músculo liso Dolor Factor de coagulación de Hageman Forma parte de un grupo de proteínas que actúan en un orden específico para formar un coágulo sanguíneo después de una lesión.
  58. 58. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Proteínas Plasmáticas: Sistema de coagulación y activación de plaquetas El fin del sistema de coagulación funciona de manera simultanea y agrupada para generar un coagulo de fibrina y favorecer el proceso de cicatrización. 1. FASE DE ACTIVACIÓN 2. FASE DE AMPLIFICACIÓN 3. FASE DE PROPAGACIÓN Se producen fibrinopeptidos, agentes quimio tácticos y afectan la permeabilidad vascular. El PAF o factor activador de plaquetas es un agente vasoactivo considerado un mediador químico de la inflamación.
  59. 59. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (FAP) Estimulación plaquetaria Induce incremento de la permeabilidad vascular con una potencia mayor a la histamina Aumenta la adhesión leucocitaria al endotelio, la quimiotaxis, la degranulación y el estallido oxidativo Derivado de los fosfolipidos. Produce múltiples efectos inflamatorios Basófilo, neutrofilos, monocitos y células endoteliales
  60. 60. INFLAMACIÓN CRÓNICA
  61. 61. INFLAMACIÓN CRÓNICA Duración prolongada de semanas, meses y años Inflamación activa Lesión Tisular Cicatrización Continuación de la inflamación Aguda
  62. 62. CARACTERÍSTICAS Infiltración con células mononucleares: Macrófagos, Linfocitos, Células plasmáticas Destrucción tisular Reparación, angiogénesis y fibrosis Se da por un proceso agudo al que no se le elimina por completo el agente lesivo
  63. 63. MACRÓFAGOS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA Predominantes en la inflamación Crónica Derivadas a partir del monocito que migra al torrente sanguíneo TC Difusos Hígado Células de Kupffer Bazo Histiocitos Sinusales Ganglios Linfáticos Histiocitos Sinusales Pulmones Macrófagos Alveolares SNC Microgliales
  64. 64. SISTEMA FAGOCÍTO MONONUCLEAR • 1 día de vida • Migran al sitio de la lesión 24 – 48h al comienzo de la lesión MONOCITO • Capacidad fagocítica, vida y tamaño mayor • Mayor capacidad de destrucción • Mayor cantidad en el TC MACROFAGO • Estímulos no inmunológicos: • Endotoxinas bacterianas • INF-γ • Fibronectina (proteínas MEC) ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO
  65. 65. ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO EN INFLAMACIÓN CRÓNICA PROTEASAS ÁCIDAS & NEUTRAS Enzima activadora del plasminógeno Amplifica la generación de sustancias pro inflamatorias METABOLITOS DEL AA FACTORES DE CRECIMIENTO Proliferación de células musculares lisas Proliferación de fibroblastos CITOCINAS TNF IL-1
  66. 66. ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO EN INFLAMACIÓN CRÓNICA MACRÓFAGOS ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO Y NITRÓGENO CITOCINAS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN FACTORES DE CRECIMIENTO ACTIVACIÓN Productos tóxicos para la matriz extracelular, activación de otro tipo de células, proliferación de fibroblastos, deposición de colágeno y angiogénesis. Destrucción tisular por acumulación de macrófagos QUIMIOCINAS INF-y
  67. 67. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA LINFOCITOS Movilizados por estímulos inmunitarios, e inflamación no mediada por inmunidad, usando moléculas de adhesión y quimiocinas. Macrófagos: Presentan antígenos a las células T, expresan moléculas de membrana (COESTIMULADORES), producen citocinas (IL-12) que estimulan su respuesta. INF-y: Activador de macrófagos Selectinas Integrinas Citocinas: TNF, IL-17, IL-12 Reclutan Macrófagos Quimiocinas, TNF & IL-1 Reclutamiento de L-B & L-T
  68. 68. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA CÉLULAS PLASMÁTICAS A partir de L-B activados Producen Ac dirigidos a Ag persistentes en el sitio de la lesión La acumulación de linfocitos, células presentadoras de antígeno y células plasmáticas pueden adoptar la forma de un órgano linfoide con centros germinales bien formados.
  69. 69. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA EOSINÓFILOS Abundantes en reacciones mediadas por IgE e infecciones mediadas por parásitos Contienen proteínas tóxicas para parásitos y causan lisis de las células epiteliales causando alergias.
  70. 70. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA MASTOCITOS Presentes en el TC y participan en inflamaciones Ag y Crónicas Receptores de superficie que se unen al anticuerpo IgE. HISTAMINAS PROSTANGLANDINAS
  71. 71. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA NEUTRÓFILOS Más abundancia en Inflamación Aguda pero persistentes en inflamación crónica inducidos por microrganismos y LT. OSTEOMIELITIS
  72. 72. PATRONES DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA Agregados de macrófagos activados con aspecto epiteloide. Los granulomas se formar por la respuesta de células T persistentes a ciertos patógenos intracelulares u hongos Las citocinas derivadas de LT producen la activación crónica de los macrófagos provocando daño tisular y fibrosis subsecuente. Algunas sustancias actúan como patógenos, generando reacciones llamadas granulomas de cuerpos extraños, el cual si no se degrada se formarán zonas de fibrosis.
  73. 73. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN FIEBREAumento de la temperatura corporal debido a las sustancias piógenas que estimulan las síntesis de PG en células vasculares y peri vasculares del hipotálamo. PAMPs (pirógenos exógenos) Citocinas por leucocitos (piógenos endógenos) IL-1 TNF Aumentan los niveles de CICLOOXIGENASAS AA en Prostaglandinas ADAPTACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
  74. 74. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN CONCENTRACIÓNES PLASMÁTICAS ELEVADAS DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA Proteínas plasmáticas, cuyas concentraciones pueden aumentar como parte de la respuesta inflamatoria Proteína C Reactiva Fibrinógeno Proteína Amiloide Sérica Actúan como opsoninas y fijan el complemento Se aumenta su producción por los hepatocitos & IL-6
  75. 75. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN LEUCOCITOSIS Frecuente en las reacciones inflamatorias inducida por bacterias. RECUENTO LEUCOCITARIO= 15.000 – 20.000 cel/μl.Producida por una liberación celular acelerada causada TNF IL-1 Aumento del número de neutrófilo Factor estimulante de colonias LEUCOCITOSIS
  76. 76. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN NEUTROFILIA Aumento en el recuento de neutrófilos PRODUCIDA POR INFECCIONES BACTERIANAS
  77. 77. MANIFESTACIONES DE LA RESPUESTA DE FASE AGUDA Anorexia Somnolencia Caquexia Ajuste térmico por parte del hipotálamo. Aumento de la frecuencia cardiaca y presión arterial Malestar General
  78. 78. MANIFESTACIONES DE LA RESPUESTA DE FASE AGUDA INFECCIONES BACTERIANAS GRAVE Grandes cantidades de patógenos en la sangre o tejido extravascular que estimulan producción de citocinas TNF IL-12 IL-1 Coagulación intravascular diseminada (CID) Hipoglucemia Schock por Hipotensión
  79. 79. CONSECUENCIA DE UNA INFLAMACIÓN EXCESIVA O DEFECTUOSA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA Susceptibilidad a infecciones aumentada Cicatrización tardía Base de enfermedades como alergias Respuesta inmune no reguladas contra antígenos comunes Enfermedades autoinmunes causadas por la inflamación. INFLAMACÓN EXCESIVA
  80. 80. GRACIAS

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