1. FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
• El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos
sanguíneos y la sangre.
• Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los
tejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo.
• El corazón impulsa la sangre a través de dos sistemas vasculares
dispuestos de forma seriada.
• En la circulación pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a la
membrana alveolocapilar, capta oxígeno y elimina CO2.
• En la circulación general, la sangre oxigenada es bombeada a los
tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de éste
son retirados para ser eliminados por riñón, hígado o pulmones.

3. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
• CORAZÓN
• A nivel anatómico es un órgano, pero funcionalmente se divide
en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales está
constituida por aurícula y ventrículo. Las aurículas actúan como
conductos y como bombas preparadoras, mientras los
ventrículos lo hacen como cámaras principales de bombeo.
• El ventrículo derecho recibe sangre venosa de la circulación
general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulación
pulmonar, mientras que el ventrículo izquierdo recibe sangre
venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulación
general.
• A través de cuatro válvulas se asegura el flujo unidireccional
normal a través del corazón.

4. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
• El corazón está constituido por músculo estriado especializado
en un esqueleto de tejido conjuntivo.
• El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y células
marcadoras de paso y conductoras especializadas.
• La naturaleza autoexcitatoria de las células del músculo
cardiaco, y su organización permiten que el corazón funcione
como una bomba de alta eficacia.
• La actividad eléctrica se propaga con rapidez de una aurícula a
otra y de un ventrículo al otro a través de vías especializadas de
conducción.
• La ausencia de conexiones directas entre las aurículas y los
ventrículos, excepto a través del NAV demora la conducción y
permite que la contracción auricular prepare al ventrículo.

5. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• El corazón está compuesto por 3 tipos principales de
miocardio: Se contraen de forma similar
Se contraen de forma similar
- músculo auricular al músculo esquelético, pero
al músculo esquelético, pero
la duración de la contracción
la duración de la contracción
- músculo ventricular es mayor.
es mayor.
- fibras musculares conductoras
Muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando el
sistema de conducción cardiaca.
El potencial de reposo de las células miocárdicas, es de - 85 a
-95 mV.
La membrana de la célula es permeable al K, pero
relativamente impermeable al Na. A través de la bomba Na-K
ATP se consigue una concentración intracelular de Na baja
mientras que la concentración de K se mantiene elevada .

6. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente
producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula.
• Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior
de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el
K no se acompaña de aniones.
• El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas
opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la
atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones
potasio con carga positiva.
• Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un
valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta
de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.
• Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2
a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la
espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).
• La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la
permeabilidad al potasio.

7. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de
sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal.
• Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos
despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo
entre dos impulsos polarizantes propagados.

8. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El corazón está dotado de un sistema especializado para:
– Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción
rítmica del miocardio.
– Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazón.
Así se permite que todas las partes de los ventrículos se
contraigan casi simultáneamente, lo que resulta esencial para
una generación efectiva de presión en las cavidades
ventriculares.
Este sistema especializado está constituido por:
-Nodulo sinusal Vías internodales
-Nodo AV Haz AV (Haz de His)
-Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje

9. • Dibujo de nodulo sinusal etc

10. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• Las fibras cardíacas del sistema de conducción tienen la
propiedad de autoexcitación, generando una descarga y
contracción rítmica automática. La porción de este sistema que
muestra la mayor capacidad de autoexcitación es la formada por
el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del
corazón.
• El impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células
tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es
debido a que las membranas son naturalmente permeables al
sodio. Esta permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es
la causa de la propiedad de autoexcitación.

11. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El flujo lento de sodio hacia el interior de la célula tiene 3
consecuencias importantes:
- Inactivación de los canales rápidos de sodio.
- Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al
movimiento de iones a través de canales calcio lentos.
- Despolarizaciones regulares espontáneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la
membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;
cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales
calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un
potencial de acción.

12. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• La restauración de la permeabilidad normal al potasio retorna a
las células a su potencial de membrana en reposo normal.
• Grafico de la pag 133 del guyton

13. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a través de las
aurículas y al nodo AV.
• La velocidad más lenta de despolarización espontánea del nodo AV (40 a 60
veces/min) permite que el nodo SA que es más rápido controle la frecuencia
cardíaca. Cualquier factor que disminuya la frecuencia de la despolarización
del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitirá que el nodo
AV funcione como marcapasos del corazón.
• Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV después de cerca de 0.04 seg
pero salen de éste después de otros 0.11 sg.
• Las fibras más bajas del nodo AV se combinan para formar el haz de His. Este
grupo de fibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse
en ramas izqda y dcha para formar la red compleja de fibras de Purkinje que
despolarizan ambos ventrículos. Éstas tienen las velocidades de conducción
más rápidas en el corazón, produciéndose la despolarización casi simultánea
del endocardio de ambos ventrículos.
• Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para
despolarizar la totalidad del corazón.

14. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• Efectos electrofisiológicos de agentes volátiles
• Halotano, enflurano e isoflurano deprimen la automaticidad del nodo
SA, mientras que a nivel del NAV tienen menor efecto, donde
prolongan el tiempo de conducción y aumentan el periodo refractario.
• A nivel de las fibras de Purkinje y músculo las acciones son más
complejas debido a interacciones autónomas: existen propiedades
antiarrítmicas (debidas a depresión directa del flujo de calcio) y
arritmógenas debido a la potenciación con catecolaminas.
• Efectos electrofisiológicos de algunos agentes intravenosos
• Los opioides pueden deprimir la conducción cardiaca, con lo que
aumenta la conducción del nodo AV y el periodo refractario, y prolonga
la duración del potencial de acción de las fibras de Purkinje.

15. MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN
CARDIACA
• Las células miocárdicas se contraen como resultado de la interacción de
dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas: actina y miosina.
• Se produce acortamiento celular cuando ambas proteínas interactúan
por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interacción se evita en
condiciones normales a partir de dos proteínas reguladoras, troponina y
tropomiosina.
• El incremento en la concentración de calcio promueve la contracción al
fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio
conformacional en la troponina exponiéndose los sitios activos y
permitiéndose asi la interacción con los puentes de miosina.
• La relajación se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el
retículo sarcoplásmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La
caída resultante en la concentración de calcio intracelular permite que el
complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interacción
entre actina y miosina.

17. MECANISMO DE LA CONTRACCION
CARDIACA
• La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos
cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación
de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular
(liberación de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en
el retículo sarcoplásmico.
• La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud
inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los
canales lentos, una ATPasa fija a membrana transporta
activamente al calcio de retorno al interior del retículo
sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también
precisa ATP.
• La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega
y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensión
máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación.

18. INERVACION DEL CORAZON
• Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de
conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico
inotrópico negativo.
A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M2.
Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón.
Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico
positivo. Debido a la actuación de noradrenalina sobre
los receptores ß1 adrenérgicos.
La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los
nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo
sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV.
Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápidos,

19. CICLO CARDIACO
• Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros,
volumétricos y de flujos que suceden en cada latido.
• Cada latido se divide en 2 grandes fases:
– SÍSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia.
• Contracción isométrica
• Eyección rápida
• Eyección lenta
– DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado
parcialmente durante la sístole.
• Relajación isométrica
• Llenado ventricular rápido
• Llenado ventricular lento.
La sístole representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las
tres restantes.
Cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se
acorta a expensas de la diástole.

20. CICLO CARDIACO
• CONTRACCIÓN AURICULAR
El primer evento de cada ciclo es la despolarización del nodo
SA que da lugar a la despolarización auricular. Se produce la
contracción auricular que da lugar a la onda a auricular.
Mientras sucede esto, el corazón está en la fase final de la
diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del
ventrículo, ya que éste está relajado.
Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de
sangre de la aurícula al ventrículo
La contracción de la aurícula genera un incremento final de la
presión y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar
de llenar el ventrículo.
Contribuye en un 20 – 30 % al llenado ventricular.

22. CICLO CARDIACO
• SISTOLE: Fase de contracción isométrica/isovolumétrica
El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje
Despolarización ventricular e inicio de su contracción
Aumento de pr. Ventricular cierre de válvulas AV
Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer ruido
Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada ni salida de sangre
Cuando la pr ventricular excede la aórtica se abre la válvula aórtica
Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusión de las valvas
AV hacia las aurículas y se produce la onda c auricular.

23. CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección rápida
En la fase de sístole isométrica se produce un aumento de
presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se
produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta con un
aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el máximo
de presión que corresponde a la presión sistólica.
En esta fase se produce una caída rápida del volumen ventricular
y el máximo flujo aórtico.
SÍSTOLE: Eyección lenta
Disminuye la contracción ventricular, sigue el flujo de sangre
hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular, onda T, con la
consiguiente relajación ventricular.
El flujo aórtico es menor.

24. CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección lenta
El volumen al final de la sístole es el volumen telesistólico.
La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el
volumen al final de la sístole es el volumen latido o volumen
sistólico.
La proporción que representa el VL del volumen al final de la
diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%.
Durante la sistole las aurículas se han ido llenando de sangre
procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las
válvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando
lugar a la onda v.

26. CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Relajación isométrica
Cuando la presion aórtica supera la ventricular
Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido
Caída rápida de la pr ventricular
Todas las válvulas están cerradas
Relajación isométrica

27. CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Llenado ventricular rápido
Cuando la presión intraventricular es inferior a la presión
auricular se abren las válvulas AV y se produce el paso de sangre
desde las aurículas a los ventrículos.
Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular.
DIASTOLE: Llenado ventricular lento
Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha
reducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento
o diastasis.
Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular.
Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal
que producirá una nueva contracción auricular.

28. DETERMINANTES DE LA FUNCION
VENTRICULAR
función VI
• Determinantes de la función ventricular
función VD
Comprende la
Comprende la
eyección
eyección
función sistólica ventricular
ventricular
Factores que afectan
Se homologa con gasto cardiaco
Comprende el
Comprende el
función diastólica llenado ventricular
llenado ventricular

29. FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA
• Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre bombeada por
el corazón por minuto”.
• Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.
GC = VS · FC
• Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede expresar en
términos de área de superficie corporal total (ACT):
IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m²
• El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco
sensible de la actividad ventricular.
• Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro ventricular
bruto.
• El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de
O2 se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.
• En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso
mixto es la mejor medición para determinar lo adecuado que es el GC.

30. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• 1.) FRECUENCIA CARDIACA
• 2.) VOLUMEN SISTÓLICO
Determinantes del llenado ventricular
• PRECARGA
Función diastólica y distensibilidad
ventricular
• POSCARGA
• CONTRACTILIDAD

31. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• FRECUENCIA CARDÍACA
• El GC es directamente proporcional a la FC.
• La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por
factores autónomos, humorales y locales.
• El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a
100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la
siguiente fórmula:
• FC intrinseca normal = 118 lat/min – (0.57 x edad)
• El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido
a la estimulación de los receptores colinérgicos M2.
• El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a
la actividad de los receptores ß1 adrenérgicos.

32. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• VOLUMEN SISTÓLICO
• Se determina por 3 factores principales:
– precarga
– poscarga
– contractilidad.
• La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción.
• La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el
músculo.
• La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se
relaciona con la fuerza de contracción, es independiente de
precarga y poscarga.

33. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDÍACO
• PRECARGA
• Es el volumen al final de la diástole.
• Depende del llenado ventricular.
• La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la
diástole se conoce como la ley de Frank-Starling.
• Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente
proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volúmenes
excesivos al final de la diástole. En este punto, el GC no
cambia, e incluso puede disminuir. La distensión excesiva de
cualquiera de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e
insuficiencia de las válvulas AV.

34. • Grafica frank starling

35. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el
más importante el retorno venoso.
Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas
importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en
el llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco.
El determinante más importante de la precarga ventricular dcha
es el retorno venoso. Si no hay disfunción pulmonar o
ventricular dcha importante el retorno venoso es también el
determinante mayor de la precarga ventricular izqda.
En condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole
son similares en ambos ventrículos.

36. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.
Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con
reducciones que son proporcionalmente mayores en la diástole
que en la sístole. Por tanto el llenado se compromete de manera
progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat).
La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.

37. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD
VENTRICULAR
El volumen ventricular al final de la diástole es dificil de medir
clínicamente.
La pr ventricular izqda al final de la diástole (PVIFD) se puede
usar como medida de precarga sólo si la relación entre el
volumen y la presion ventricular permanece constante.
Aunque esta relación no es constante.
La función diastólica alterada reduce la distensibilidad
ventricular, de forma que la misma PVIFD representa una
precarga menor.

38. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a ésta (presión
capilar pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga
ventricular izqda.
La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así
como de precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales.
Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:
-Aquellos que afectan el grado de relajación (distensibilidad diastólica
temprana): hipertrofia, isquemia, asincronía.
-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrículos
(distensibilidad diastólica tardía): hipertrofia, fibrosis.
Factores extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el
ventrículo contralateral, aumento de presión pleural o de vias respiratorias
también reducen la distensibilidad ventricular.
El ventrículo derecho es más distensible debido a su menor grosor.

40. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• En un corazón sano es equivalente a la tensión de la pared
ventricular durante la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia
arterial a la expulsión.
• La tensión de la pared es la presión que debe superar el
ventrículo para reducir su cavidad.
• Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared
ventricular se puede expresar con la ley de Laplace:
• Tensión circunferencial: P x R / 2 x H
• La presión intraventricular sistólica depende de:
– Fuerza de la contracción ventricular
– Propiedades viscoelásticas de la aorta
– Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.

41. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga
ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG
• RVG = 80 x (PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500
dinas/sg/cm.
• La presión arterial sistólica se puede usar como una
aproximación de la poscarga ventricular izqda en ausencia de
alteraciones crónicas en tamaño, forma o espesor de la pared
ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.
• La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la
resistencia vascular pulmonar.
• RVP= 80 x (PAPM – PAI) / GC. RVP= 50- 150

42. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• El gasto cardiaco tiene una relación inversa con la poscarga.
• El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga
que el izqdo debido a su pared más delgada.
• El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular
derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los
incrementos agudos en la poscarga, esto es más evidente en
presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce
durante la anestesia.

44. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• La contractilidad cardíaca (inotropismo) es la capacidad
intrínseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la
precarga o en la poscarga.
• Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo
cardiaco, que depende del calcio intracelularr.
• Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o
farmacológicas.
• En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto
más importante sobre la contractilidad.
• Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los
receptores ß1. Los receptores α adrenérgicos tienen efecto
menor.

45. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• Los simpáticomiméticos, y la secreción de adrenalina de las
glándulas suprarrenales incrementan la contractilidad a través de
la activación de los receptores ß1.
• La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis,
isquemia etc.
• La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son
inotrópicos negativos.

46. EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR
• 1.) CURVAS DE
FUNCIONAMIENTO
VENTRICULAR
• Son el registro gráfico del
GC o volumen sistólico en
relación con la precarga.
Son de utilidad para
evaluar estados
patológicos y comprender
la terapéutica
farmacológica.

47. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR
• Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el
funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la
precarga como de la poscarga.

48. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR
• 2.) VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA.
• FRACCIÓN DE EXPULSIÓN
• La FE ventricular es la fracción expulsada del volumen
ventricular al final de la diástole.
• Es la mejor medición clínica de la función sistólica.
• FE = VDVI - VSF / VDVI
• Las mediciones se hacen en el preoperatorio con
cateterización cardiaca, estudios con radionúclidos o
ecocardiograma transtorácico o transesofágico.

49. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR
• 3.) VALORACIÓN DE LA FUNCION DIASTOLICA
• La función diastólica ventricular izquierda se valora a
nivel clínico con ecocardiografía Doppler en estudio
transtorácico o transesofágico.
• Las velocidades de flujo se miden en válvula mitral
durante la diástole.

50. CIRCULACIÓN GENERAL
• La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias,
arteriolas, capilares y venas.
• Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios
órganos.
• Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera
directa y controlan el flujo sanguíneo a través de cada lecho
capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entre
la sangre y los tejidos.
• Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares
hasta el corazón.
• La mayor parte del volumen sanguíneo está en la circulación
general, a nivel de las venas.
• Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos
funcionen como un reservorio de sangre.

51. CIRCULACIÓN GENERAL
• Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento
del tono venoso mediado por el simpático reduce el calibre de
estos vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistema
vascular.
• El control simpático del tono venoso es un determinante
importante en el retorno venoso al corazón. La pérdida de ese
tono, después de la inducción de anestesia, contribuye con
frecuencia a la hipotensión.
• AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
• La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo.
• Las arteriolas se dilatan en respuesta a reducción de la presión de
perfusión o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a
respuestas intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y
la acumulación de metabolitos vasodilatadores.

52. CONTROL AUTONÓMICO DE LA
VASCULATURA SISTÉMICA
• Los sistemas simpático y parasimpático pueden ejercer
influencias importantes sobre la circulación, pero el control
autonómico más importante lo ejerce el sistema simpático.
• El flujo simpático eferente para la circulación sale de la médula a
nivel de todos los segmentos torácicos y los dos primeros
lumbares.
• Las fibras simpáticas inervan todos los vasos con excepción de
los capilares. Su función principal consiste en regular el tono
vascular. La variación del tono vascular arterial sirve para
regular la presión arterial y la distribución del flujo sanguíneo a
los diversos órganos.
• La vascularización tiene fibras simpáticas tanto vasoconstrictoras
como vasodilatadoras, pero las de mayor importancia fisiológica
son las vasoconstrictoras.

53. CONTROL AUTONÓMICO DE LA
VASCULATURA SISTÉMICA
• La vasoconstricción inducida por el simpático (a través de receptores α1
adrenérgicos) es potente en músculo esquelético, riñones, intestino y piel, y es
menos activa en encéfalo y corazón.
• Las fibras vasodilatadoras más importantes son las que terminan en músculo
esquelético, incrementan el flujo sanguíneo a través receptores ß2
adrenérgicos.
• El síncope vasovagal que se produce después de una tensión emocional intensa
está relacionado con un tono simpático alto, y es causado por la activación de
fibras vasodilatadoras tanto vagales como simpáticas.
• El tono vascular y las influencias autónomas sobre el corazón se controlan en
centros vasomotores de la formación reticular del bulbo raquídeo y parte
inferior del puente.
• El sistema simpático normalmente mantiene cierta vasoconstricción tónica en
el árbol vascular. La pérdida de este tono, que se presenta después de la
inducción de anestesia o simpatectomía, contribuye a la hipotensión
perioperatoria.

54. PRESIÓN ARTERIAL
• El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter
pulsátil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la
circulación general, el flujo es continuo (laminar).
• La presión media normal en las arterias grandes, es de 95
mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulación
general que retornan la sangre al corazón.
• La mayor caída de la presión, ocurre a nivel de las arteriolas,
que representan la mayor parte de la RVG.
• La presión arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a
circulación: PAM – PVC = RVG x GC
• Para mantener la presión arterial, una disminución en uno de
estos factores debe compensarse con incremento del otro.

55. PRESIÓN ARTERIAL
• La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio
integrado en la forma de onda de la presión arterial.
• De manera alternativa, la PAM se estima según la fórmula
siguiente:
• PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3
• La presión del pulso es la diferencia entre las presiones
arteriales sistólica y diastólica.
• La presión del pulso arterial tiene una relación directa con el
volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la
distensibilidad del árbol arterial.
• Una disminución de la presión del pulso puede deberse a
reducción del volumen sistólico o incremento de la RVG.

56. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• 1. CONTROL INMEDIATO
• Es función de reflejos del sistema nervioso autónomo.
• Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central,
como periférico (barorreceptores).
• Las disminuciones en la PA aumentan el tono simpático,
incrementan la secreción suprarrenal de adrenalina y suprimen
la actividad vagal. La vasoconstricción general, elevación de la
FC y aumento en la contractilidad del corazón, incrementan la
PA.
• Los barorreceptores se sitúan en la bifurcación carotidea y en el
cayado aórtico. Elevaciones en la PA aumentan el estímulo
barorreceptor, se inhibe así la vasoconstricción general y se
aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).
• Reducciones en la PA disminuyen el estímulo barorreceptor,
permitiendo la vasoconstricción y reducción del tono vagal.

57. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• 1. CONTROL INMEDIATO
• Los barorreceptores carotídeos envían señales aferentes al
tronco cerebral a través del nervio de Hering (rama del
glosofaríngeo), mientras las señales aferentes de los
barorreceptores aórticos van junto al nervio vago.
• El barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico,
y es el que reduce al mínimo los cambios en la PA a causa de
eventos agudos, como cambios posturales.
• La adaptación a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2
días, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control de
la presión arterial a largo plazo.
• Todos los anestésicos volátiles deprimen la respuesta normal de
los barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que
menor efecto tiene a este nivel.

58. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• 2. CONTROL INTERMEDIO
• En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas
de la PA, junto con el aumento del flujo simpático eferente,
activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan
la secreción de arginina vasopresina (AVP), y alteran el
intercambio normal de líquidos a nivel capilar.
• Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores
arteriolares potentes. Su acción inmediata es aumentar la RVG.
• Aunque se requiere una hipotensión de grado moderado-severo
para que se secrete suficiente AVP para producir
vasoconstricción.
• Las alteraciones sostenidas en la presión arterial alteran el
intercambio de líquidos en los tejidos por sus efectos
secundarios sobre las presiones capilares.

59. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• 3. CONTROL A LARGO PLAZO
• Se realiza a través de mecanismos renales compensadores, que
muestran sus efectos horas después de cambios sostenidos en la
presión arterial.
• Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el
equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.

60. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias
coronarias izqda y dcha. Después de irrigar el miocardio, la
sangre retorna a la aurícula derecha a través del seno coronario.
• La ACD irriga la aurícula derecha, y la mayor parte de VD. En el
85% de las personas, la ACD origina la arteria descendente
posterior, que irriga el tabique interventricular superior y
posterior, y la pared posterior.
• La ACI irriga la aurícula izqda y la mayor parte del tabique
interventricular y el ventrículo izquierdo. Se bifurca en art.
descendente anterior y en la arteria circunfleja.

62. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO
• El riego coronario es intermitente.
• Durante la contracción las presiones intramiocárdicas en el VI se
acercan a la presion arterial. La fuerza de la contracción
ventricular izqda ocluye casi por completo la parte
intramiocárdica de las arterias coronarias.
• Por tanto, el riego coronario suele depender de la diferencia entre
presión aórtica y presión ventricular, de forma que el VI recibe
riego casi totalmente durante la diástole.
• Presión de riego coronario= presión arterial diastólica – PVIFD
• Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión
ventricular al final de la diástole, pueden reducir el riego
coronario.

63. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
• El flujo sanguíneo coronario suele ser paralelo a la demanda metabólica
miocárdica.
• El flujo sanguíneo coronario es de 250 ml/minuto.
• En situaciones normales los cambios en el flujo sanguíneo se deben por
completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a
la demanda metabólica.
• La demanda miocárdica de oxígeno es el principal determinante del flujo
sanguíneo del miocardio.
• El miocardio normal extrae 65% del oxígeno de la sangre arterial en
comparación con 25% en la mayor parte de otros tejidos.
• La saturación de oxígeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el
miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo
más oxígeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demanda
metabólica miocárdica debe ser compensado por aumento en el flujo sanguíneo
coronario.

64. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
• Casi todos los anestésicos volátiles son vasodilatadores.
• Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a sus
propiedades vasodilatadoras directas, reducción de los
requerimientos metabólicos del miocardio y efectos sobre la
presión arterial.
• El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto.
• Los agentes volátiles tienen efectos benéficos en caso de isquemia
e infarto del miocardio. Esto es debido a que reducen los
requerimientos de oxígeno del miocardio y a que protegen contra
la lesión por reperfusión.

66. FIN
GRACIAS