Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
JİNEKOMASTİ
-Jinekomasti: Erişkin erkekte memelerin büyümesidir
-Lipomasti: Meme büyümesi olmaksızın yağ dokusunda artışla...
-Sağlıklı erişkin E’de estrojenin kaynağı perif dokularda
T’un estrojene dönüşmesidir.
Günlük T üretimi/E üretimi= ~100/1 ...
-J fizyolojik ve patolojik nedenlere bağlı olabilir.
-Yeni doğanda maternal veya plasental estrojenler nedeniyle, birkaç
h...
Yaşlanma ile ortaya çıkan J:
T periferde E dönüşümü yaşla beraber artar. KC fonk
bozukluğu ve kullanılan ilaçların katkısı...
Jinekomasti Nedenleri
Fizyolojik J:
Yenidoğan, adolesan ve yaşlanma
Patolojik Jinekomasti:
A. T üretimi veya etkisinin boz...
9.Renal yet.
10.Hiperprolaktinemi
(prolaktinoma:T üretimi ve T perif etkisi azalır)
(fenotiazin, metildopa ve rezerpin: pr...
2.Ekstraglandular aromatizasyon için subtratların artışı:,
a)Adrenal hast (CAH, feminizan adrenal TM:Androstenedion artar)...
C.İlaçlar:
1.Estrojenler:
Dietilstilbestrol (prostat Ca),
Doğ kontrol hapları,
Digital: estrojen benzeri ye nedeniyle anca...
3. Memede estrojen reseptörleriyle etkileşen:
(spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoestrojenler)
4. Testosteron se...
5. Mekanizması bilinmeyenler:
Busulfan, INH, trisiklik anti-depresanlar,
penisilamin, diazepam, omeprazol, ca kanal bloker...
Patoloji:

3 histolojik paterni vardır:

-Florid patern: < 4 aydan kısa süreli patolojilerde
tomurcuklanan duktusların say...
Klinik Özellikler:
Semptom ve bulgular:
-Meme dokusunda unilateral veya bilateral konsantrik büyüme
-Meme veya meme ucunda...
E’de memelerin büyümesi
Gerçek büyüme
Meme dokusu sert ve
altındaki dokuya yapışık, hızlı
büyüme
Neonatal/peripubertal
baş...
Ayırıcı tanıda yer alan patolojiler:
-Lipom

Ağrısız, tek taraflı, eksentrik

-Nörofibrom
-Meme Ca
-Obezite

-Jinekomasti:...
Komplikasyon veya sekelleri:
-Psikolojik sorun
-J erkeklerde meme Ca riski çok az da olsa artmıştır.
Tedavi:
A.Medikal:
-A...
Prognoz ve tedavi:
-Pubertal J: 1-2 yılda geriler.
-İlaca bağlı ise ve erken florid fazda ise ilacı bırakınca tama yakın
g...
Cerrahi Tedavi İndikasyonları:
Uzun süreli ise en etkin tedavi yöntemidir
•Ciddi kozmetik ve psikiyatrik problem
yaratırsa...
• Ağrılı ve hassas jinekomastide cerrahi ted
uygulanmaz ise antiestrojenler örneğin
tamoxifen (20mg/gün) ağrıyı ve meme
do...
Normal
T.T: 3001000ng/dl

Klinik olarak hipogonadism

Düşük
<200ng/dl

Sınırda düşük
200-350ng/dl

Total Testosteron

Sist...
Jinekomasti 013
Jinekomasti 013
Jinekomasti 013
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Jinekomasti 013

1,501 views

Published on

  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

Jinekomasti 013

  1. 1. JİNEKOMASTİ -Jinekomasti: Erişkin erkekte memelerin büyümesidir -Lipomasti: Meme büyümesi olmaksızın yağ dokusunda artışla ortaya çıkar. Otopsi serilerinde klinik olarak belirgin J % 5-9 oranında, histolojik olarak % 40 oranında bulunmuştur. Hastaneye yatan erkek hastalarda % 40-70 oranında palpabl meme dokusu saptanmıştır. Etyoloji ve Patofizyoloji J gelişiminde çeşitli mekanizmalar vardır, hepsinde asıl olan E ve T arasındaki dengenin bozulması veya meme glandı düzeyindeki etkinin bozulmasından kaynaklanır.
  2. 2. -Sağlıklı erişkin E’de estrojenin kaynağı perif dokularda T’un estrojene dönüşmesidir. Günlük T üretimi/E üretimi= ~100/1 dir (6000ug:45ug). Plasmada ise T/E=~300:1 Meme dokusunda büyümeyi her iki cinste de estrojen hormonu uyarır. ERKEKTE MEME DOKUSUNUN BÜYÜMESİ *T üretimi veya etkisinin azaldığında *E formasyonu arttığında *Her iki patoloji beraber ise ortaya çıkar.
  3. 3. -J fizyolojik ve patolojik nedenlere bağlı olabilir. -Yeni doğanda maternal veya plasental estrojenler nedeniyle, birkaç hafta devam eden, geçici J gör. -Adolesan çağda J: ort 14 yaşta başlar, sıklıkla asimetriktir, unilateral olabilir, palpasyonda hassastır, 20 yaş civarında geriler. T:E oranı azalmıştır.Puberte sonlanmadan önce ortaya çıkan geçici E yükselmeleri nedeniyle olabilir.
  4. 4. Yaşlanma ile ortaya çıkan J: T periferde E dönüşümü yaşla beraber artar. KC fonk bozukluğu ve kullanılan ilaçların katkısı vardır. Yaşlı E % 40 oranında görülebilir.
  5. 5. Jinekomasti Nedenleri Fizyolojik J: Yenidoğan, adolesan ve yaşlanma Patolojik Jinekomasti: A. T üretimi veya etkisinin bozuk olduğu durumlar 1.Konjenital anorşi 2.Androjen direnci (Testiküler feminizasyon) 3.T sentezinde defektler 4.Kleinfelter send (est ve est prekürsörleri artar) 5.Viral orşit 6.Travma 7.Kastrasyon 8.Nörolojik veya granülamatöz hast.
  6. 6. 9.Renal yet. 10.Hiperprolaktinemi (prolaktinoma:T üretimi ve T perif etkisi azalır) (fenotiazin, metildopa ve rezerpin: prolaktini arttırır) B.Estrojen üretim artışı: 1.Estrojen sekresyon artışı: a)Testis TM (Leidig veya Sertoli hüc TM) b)Gerçek hermafroditism c)AC karsinomu veya HCG sentezleyen diğer TM (est prekürsörlerini estradiole dönüştürür)
  7. 7. 2.Ekstraglandular aromatizasyon için subtratların artışı:, a)Adrenal hast (CAH, feminizan adrenal TM:Androstenedion artar) b)KC hast (Androstenedion katabolizması azalır) c)Malnütrisyon ve kr hast iyileşme dönemi (hast döneminde Gn azalır, iyileşme döneminde Gn artar, testisten T’a oranla est artışı daha fazladır) d)Hipertiroidi (Androstenedion artar) 3.Ekstraglandular aromataz artışı (KC ve adrenal TM)
  8. 8. C.İlaçlar: 1.Estrojenler: Dietilstilbestrol (prostat Ca), Doğ kontrol hapları, Digital: estrojen benzeri ye nedeniyle ancak KC fonk bozuk olanlarda daha sık gör, Estrojen içeren kozmetikler: kremler, Estrojenle kontamine gıdalar: ör süt) 2.Endojen estrojen sekresyonunu arttıran ilaçlar: Gonadotropinler, clomiphene (testisten estrojen sekresyonunu arttırırlar)
  9. 9. 3. Memede estrojen reseptörleriyle etkileşen: (spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoestrojenler) 4. Testosteron sentezini/etkisini inhibe eden ilaçlar (ketakanazol, metranidazol, alkilleyici ajanlar, cisplatin,) Androjen üretimini azaltan ilaçlar: spironolakton Androjen etkisini periferde antagonize eden ilaçlar: (spironolakton, cimetidine, flutamide:hedef dokuda androjenlerin reseptörüne bağlanmasını inhibe ederler)
  10. 10. 5. Mekanizması bilinmeyenler: Busulfan, INH, trisiklik anti-depresanlar, penisilamin, diazepam, omeprazol, ca kanal blokerleri, ACE inhibitörleri, eroin, finasteride D.İdyopatik veya familyal J: Normal olan est düzeyine daha hassastır.
  11. 11. Patoloji: 3 histolojik paterni vardır: -Florid patern: < 4 aydan kısa süreli patolojilerde tomurcuklanan duktusların sayısı artar, duktal epitel proliferasyon, periduktal ödem, selüler fibroblastik stroma vardır. -Fibröz tip: > 1 yıldan uzun süreli patolojilerde dilate duktuslar, minimal duktus epitel proliferasyonu periduktal ödem yoktur, aselüler fibröz stroma -Ara patern: her ikisine ait bulgular (4 ay- 1 yıl)
  12. 12. Klinik Özellikler: Semptom ve bulgular: -Meme dokusunda unilateral veya bilateral konsantrik büyüme -Meme veya meme ucunda ağrı, ¼ olguda hassasiyet, -% 4 olguda meme ucundan akıntı --Kr J ağrısızdır, < 1 yıl süreli ise ağrı, hassasiyet vardır. -J HCG sekrete eden bir TM’ün ilk belirtisi olabilir muayenesi mutlaka yapılmalıdır. Testis -Lab: --Öncelikle ilaç veya pubertal J ekarte edilmelidir. --KC ve renal fonk testleri - hCG, LH, testosteron, estrojen, prolaktin düzeyi ölçülmelidir.
  13. 13. E’de memelerin büyümesi Gerçek büyüme Meme dokusu sert ve altındaki dokuya yapışık, hızlı büyüme Neonatal/peripubertal başlangıç J yapan ilaç kullanımı KC hastalığı Meme glanduler dokusu <4cm Androjen eksikliği bulgusu var Meme hassas Testisler çok küçük meme glanduler dokusu>4cm J yapan ilaç kul yok veya KC hastalığı yok T düşük, E2/T oranı yüksek Androjen eksikliği Yağ dokusu artışı Maligniteyi ekarte etmek için mamografi/ biyopsi Takip ve değerlendirme Serum T, LH, FSH, estradiol, ve beta-HCG Beta-HCG yüksek Beta-HCG sentezleyen tümörleri ekarte etmeli Estrojen artmış, T normal,E2/T oranı düşük Aromatizasyon artışı (obezite, sertoli hücreli TM, feminizan adrenal tümörler)
  14. 14. Ayırıcı tanıda yer alan patolojiler: -Lipom Ağrısız, tek taraflı, eksentrik -Nörofibrom -Meme Ca -Obezite -Jinekomasti: subareolar bölgeden başlar, konsantrik büyür.
  15. 15. Komplikasyon veya sekelleri: -Psikolojik sorun -J erkeklerde meme Ca riski çok az da olsa artmıştır. Tedavi: A.Medikal: -Altta yatan hast ted., ilacın bırakılması -Ağrılı J varsa ve diğer tedavi yaklaşımları uygun değilse antiestrojenler ör:tamoxifen, aromataz inhibitörleri ağrıyı azaltır. B.Cerrahi: Uzun süreli ise, fibrotik ise uygulanabilir. C.Radyolojik ted: prostat Ca’da estrojen ted öncesi düşük doz RT (≤900 cGy). Diğer hastalara RT verilmez.
  16. 16. Prognoz ve tedavi: -Pubertal J: 1-2 yılda geriler. -İlaca bağlı ise ve erken florid fazda ise ilacı bırakınca tama yakın geriler. -Nedeni ne olursa olsun fibrotik faza ulaşanlarda spontan regresyon görülmez.
  17. 17. Cerrahi Tedavi İndikasyonları: Uzun süreli ise en etkin tedavi yöntemidir •Ciddi kozmetik ve psikiyatrik problem yaratırsa •Büyüme ve hassasiyet devam ederse •Malignite şüphesi varsa
  18. 18. • Ağrılı ve hassas jinekomastide cerrahi ted uygulanmaz ise antiestrojenler örneğin tamoxifen (20mg/gün) ağrıyı ve meme dokusu hacmini yaklaşık %50 olguda azaltır. • Estrojen reseptör antagonistleri tamoxifen ve raloxifenle yapılan az sayıdaki çalışmada pubertal jinekomastinin tümüyle olmasa da gerilediği gösterilmiş • Aromataz inhibitörleri (anastrazole) erken dönemde proliferasyonu azaltabilir.
  19. 19. Normal T.T: 3001000ng/dl Klinik olarak hipogonadism Düşük <200ng/dl Sınırda düşük 200-350ng/dl Total Testosteron Sistemik hastalık düşünmeli Normal >350ng/dl T. Testosteronu tekrar ölç serbest testosteronu ölç Androjen eksikliği olabilir LH LH yüksek Primer gonad yetmezliği Kleinefelter Kriptorşidism Orşit geçirmiş Toksik Serbest T düşük T. T <250ng/dl Serbest T normal LH düşük veya uygun olmayan şekilde normal Hipogonadotropik hipogonadism GnRH eksikliği Hiperprolaktinemi Hipoizde kitle Diğerleri Androjen eksikliği ekarte edilir

×