Hipertransaminasemia

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Hipertransaminasemia

  1. 1. HIPERTRANSAMINASEMIA: Doctora, ¿cómo tengo el hígado? Lorena Sánchez Andújar, R4 MFyC CS VISTALEGRE-LA FLOTA
  2. 2. PUNTOS CLAVE: 1.Qué son las transaminasas. 2.Significado clínico de resultado analítico. 3.Etiología de hipertransaminasemia. 4.Evaluación del paciente con hipertransaminasemia. 5.Algoritmos diagnósticos. 6.Reflexión. Discutir protocolo de actuación. 7.Conclusiones.
  3. 3. I. TRANSAMINASAS • Enzimas intracelulares que se hallan en los hepatocitos, sensibles de lesión hepática. • Se liberan a la sangre en grandes cantidades cuando hay daño en la membrana del hepatocito. • TIPOS: - Alaninoaminotransferasa o glutamato-piruvato-transaminasa (ALT ó GPT): Enzima citosólica. No daño irreversible.  Casi exclusivo de los hepatocitos (corazón y músculo). - Aspartatoaminotransferasa o glutamato-oxalacetato-transaminasa (AST o GOT): Enzima citosólica (20%) y mitocondrial (80%). Su alteración implica daño mitocondrial.  Hígado, miocardio, músculo esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos, eritrocitos (en orden decreciente).  Si elevación de origen muscular: suele haber elevación de CPK, LDH y aldolasa.
  4. 4. II. SIGNIFICADO CLÍNICO • No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. • No proporcionan información pronóstica. • Valores inferiores al doble de la cifra normal pueden no tener importancia clínica, una vez descartadas las causas más habituales. • Aumento persistente: > 6 meses. • La esteatosis hepática no alcohólica: causa más frecuente de hipertransaminasemia en adultos (prevalencia del 45-
  5. 5. RANGO DE VALOR DE TRANSAMINASAS:  NORMAL: hasta 30-40. - Hasta 2 veces su valor normal (precisa estudio).  HASTA 300: etiología inespecífica.  MAYOR DE 1000: lesión hepatocelular extensa, como: ● Hepatitis víricas. ● Lesión hepática isquémica (hipotensión prolongada o ICC aguda). ● Lesiones hepáticas inducidas por toxinas o fármacos.
  6. 6. FLEXIBILIDAD EN LOS LÍMITES SUPERIORES, SEGÚN: -Edad: niños y > 60 años. Se incrementa con la edad. -Peso corporal: se incrementan. -Sexo/Género: actividad AST y ALT en hombres > mujeres. -Horario: niveles de ATL por la tarde > noche. -Población asintomática: 1-4% elevación sérica. Más frecuente en diabéticos y con hiperlipemia.
  7. 7. III. ETIOLOGÍA Causas frecuentes de elevación de transaminasas (Álvarez H, 2005; Montoro M, 2006) Causas hepáticas comunes Causas hepáticas poco frecuentes Causas extrahepáticas 1. Alcohol 1. Hepatitis autoinmunes 1. Enfermedad celíaca 2. Cirrosis 2. Hemocromatosis 2. Hemólisis 3. Hepatitis B crónica 3. Déficit de alfa 1- 3. Miopatías 4. Hepatitis C crónica 5. Hepatitis víricas agudas 6. Esteatosis / antitripsina 4. Enfermedad de Wilson 4. Hipotiroidismo 5. Ejercicio intenso 6. Sarcoidosis 7. Enfermedades de las Esteatohepatitis vías biliares 7. Fármacos / Tóxicos 8. Neoplasias con metástasis
  8. 8. Tabla 2. Agentes comunes que pueden elevar transaminasas hepáticas (Giboney PT, 2005; AGA, 2002; Álvarez H, 2005). Medicamentos •Paracetamol •Ácido Valproico •AINES •Alfa-metildopa •Amiodarona •Amoxicilina - Ac.Clavulánico •Carbamazepina •Fenitoína •Fluconazol •Glibenclamida •Heparina •Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (Estatinas) •Inhibidores de la proteasa •Isoniazida •Ketoconazol •Labetalol •Nitrofurantoína •Sulfonamidas •Trazodona •Anticonceptivos orales Herboristería / Vitaminas •Tomillar y Maquis (Manzanilla, etc.) •Ephedra •Gentian (Flores de bach) •Camedrio •Jin bu huan •Kava (Piper mathysticum) •Scutellaria •Senna •Cartilago de tiburón •Vitamina A Drogas ilícitas •Anabolizantes esteroideos •Cocaína •MDMA (éxtasis) •PCP (polvo de ángel)
  9. 9. OTROS AGENTES: • ANTIBIÓTICOS: Eritromicina, Tetraciclinas, Rifampicina, Ciprofloxacino. • HERBORISTERÍA: Valeriana, Hierba de San Juan. • OTROS: Sulfonilureas.
  10. 10. IV. DIAGNÓSTICO A. ANAMNESIS B. EXPLORACIÓN FÍSICA C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  11. 11. ENFOQUE DEL CASO CLÍNICO A. ANAMNESIS: 1. Edad y sexo. 2. Profesión u ocupación. 3. Alergias. 4. Consumo de fármacos o productos de herboristería. 5. Ingesta de alcohol. 6. Hábitos sexuales. 7. Drogadicción. 8. Tatuajes, piercings o acupuntura.
  12. 12. 9. Antecedentes médico-quirúrgicos con riesgo de transmisión nosocomial: • Intervenciones quirúrgicas. • Procedimientos endoscópicos. • Transfusión de sangre o hemoderivados. 10.Antecedentes familiares de hepatopatía o enfermedad autoinmune. 11.Enfermedades sistémicas conocidas: • Endocrinometabólicas: diabetes, obesidad, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal. • Hematológicas: policitemia vera, anemia hemolítica, leucemia, linfoma, estados de hipercoagulabilidad. (Poliarteritis nodosa). • Conectivopatías • Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, SIDA. • Enfermedad autoinmune. • Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca. 12.Síntomas asociados: ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash, artromialgias, anorexia, pérdida de peso.
  13. 13. B. EXPLORACIÓN FÍSICA:
  14. 14. C. PRUEBAS DE LABORATORIO 1) Magnitud de la elevación enzimática. 2) Relación AST/ALT. 3) Patrón bioquímico acompañante. GGT Bilirrubina FA LDH
  15. 15. 1) Magnitud de la elevación enzimática: Diagnóstico diferencial:  - Elevación leve (≤ 250 U/L): hepatopatías crónicas. Esteatosis hepática no alcohólica. Fármacos. Virus. Alcohol. Autoinmune. Enfermedad celíaca. Enfermedades de origen genético o metabólico: Enfermedad de Wilson ó déficit de α-1antitripsina.  Elevación moderada (250-1000 U/L): cualquier hepatopatía, enfermedad biliar u otras. - Virus. - Drogas hepatotóxicas.  Elevación severa (> 1000 U/L): hepatitis aguda. - Virus. - Fármacos. - Hepatitis isquémicas. - Por obstrucción biliar aguda si se acompaña de colestasis. - Con menor frecuencia a exacerbación de hepatitis autoinmune, Síndrome de BuddChiari, Síndrome HELLP o Enfermedad de Wilson.  Niveles muy superiores (> 3000 U/L): - Daño isquémico o hepatitis tóxica por fármacos: más frecuente. - Causa viral: menos frecuente.
  16. 16. 2) Relación AST/ALT: • Valor normal: 0.8 (≤ 1) • Valor ≥ 2 con ALT > 300 U/L: - Alcohol. - Alcohólicos sin daño hepático o con esteatosis alcohólica, su valor puede ser < de 1. • Valor > 1: - En hepatitis de otras etiologías puede indicar CIRROSIS (especificidad cerca del 100%, sensibilidad 44%-75%). • Valor > 4: Enfermedad de Wilson.
  17. 17. 3) Patrón bioquímico acompañante: • Patrón predominante de colestasis: típico de: - Lesiones ocupantes de espacio. - Procesos infiltrativos. - Obstrucción biliar. - Colangitis esclerosante primaria. - Cirrosis biliar primaria. • Valor de LDH:  Sensibilidad diagnóstica baja en la afección hepática.  Útil ante sospecha de hepatitis isquémica o en enfermedades infiltrativas, si además se acompaña de un aumento de la FOSFATASA ALCALINA.
  18. 18. PATRÓN DE COLESTASIS: -FA y GGT, con BILIRRUBINA normal: colestasis disociada (fases iniciales de normal colestasis, y de otras situaciones, como tumores). -Las TRANSAMINASAS pueden estar elevadas o normales (según etiología).
  19. 19. D. PRUEBAS DE IMAGEN: Completan el estudio y/o dan el Dº definitivo. - Ecografía abdominal: evaluar características hepáticas, vasos hepáticos, vía biliar y explorar la existencia de tumores o ascitis. Recomendada en la sospecha de hepatitis alcohólica y para confirmar la esteatosis hepática. - TC y RM: detección de metástasis y abscesos. • TC: detectar alteraciones difusas, como el hígado graso, o el tejido anormalmente denso (hemocromatosis). • RM: completar la información aportada por la ecografía y la TC, y sobre todo para valorar la vascularización hepática. E. BIOPSIA HEPÁTICA: - Si alteración bioquímica persistente y etiología no aclarada. - Información diagnóstica y pronóstica (presencia de fibrosis, etc).
  20. 20. 1 2 V. PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN 3 4 5 - Escasa evidencia científica. - Opinión de “expertos”. FISTERRA . http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipertransaminasemia/ (Actualización 24/02/2014) 6
  21. 21. 1 2 2 3 4 Manual: “Las 50 principales consultas en medicina de familia” 2
  22. 22. V. REFLEXIÓN: - ¿Cuántas analíticas debemos realizar? - ¿Cuándo solicitamos la ecografía? - ¿En qué momento derivamos?
  23. 23. VI. CONCLUSIONES: 1. Las transaminasas (ALT y AST) son marcadores, principalmente, hepáticos. 2. No correlación entre las cifras y el daño hepático. 3. Etiología muy variable. Orientación según valores de transaminasemia. 4. Esteatosis hepática no alcohólica es la causa más frecuente en adultos. 5. Es muy importante la anamnesis y la exploración. 6. Los valores analíticos de las transaminasas es importante correlacionarlos con otros parámetros analíticos. 7. Relación AST/ALT es importante para la orientación diagnóstica. 8. La ecografía y otras pruebas de imagen son importantes para el diagnóstico definitivo. 9. Algoritmos diagnósticos por consenso.
  24. 24. VII. BIBLIOGRAFÍA: 1. Fisterra. 2. “Las 50 principales consultas en medicina de familia”. 3. MEDLINE. 4. “HARRISON”. 5. “GUYTON”. 6. Up To date. 7. http://es.slideshare.net/carmengrebollar/hipertransaminasemia-definitivoprotocolo. 8. www.intramed.net.

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