Acute Renal Injury

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insuficiencia renal aguda

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Acute Renal Injury

  1. 1. CENTRO MEDICO ISSEMYM MONICA FUENTES HERNANDEZ R1MI
  2. 2. DEFINICION AKI O AKF Reducción abrupta en la función renal actualmente definida como: incremento en la creatinina plasmática igual o mas de 0.3 mg/dl Incremento porcentual en Cr plasmática igual o más del 50% (base l.5) Reducción en la salida de orina (oliguria o menos de 0.5 ml/kg/hr por mas de 6 horas) PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  3. 3. CLASIFICACION PRERENAL: respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal sin lesión tubular Depleción de volumen Hipotensión Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, arritmias Síndrome hepatorrenal AINES, contraste rx, cyclosporina, tacrolimus, iecas, anfotericina Sx compartimento abdominal PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  4. 4. RENAL: asociada con condiciones que afectan el parénquima renal: Causas vasculares: infarto renal, estenosis, trombosis tubular: Isquemia, Exposición a nefrotoxicos glomerular: GMN aguda, vasculitis, microangipatia trombotica Intertisticio: Aines, penicilinas, cefalosporinas. Ciprofloxacino. PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  5. 5. Necrosis Tubular Aguda Frecuentemente usado para definir a la lesión renal aguda Es una descripción patologica, no solo clinica. Puede ser por lesiones toxicas o isquemicas NTA post isquémica frecuente en pacientes post operados PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  6. 6. POSTRENAL: Hipertrofia prostatica, vejiga neurogenica Obstrucción intraureteral Obstrucción extraureteral
  7. 7. PATOGENESIS microvascular ↑ VASOCONSTRICCION: debido a nervios renales, adenosina, angiotensina II, tromboxano A2m endotelina, leucotrienos ↓ VASODILATACION: en respuesta acetilcolina, bradiquinina, oxido nitrico , PGE2 Daño endotelial y del musculo liso. Incremento de adhesión endotelial de leucocitos, obstrucción vascular, activación de leucocitos e inflamación. PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  8. 8. Patogenesis tubular Perdida del citoesqueleto, Perdida de la polaridad celular Apoptosis y necrosis desprendimiento de células viables y necróticas Obstrucción tubular Reflujo (backleal) del filtrado glomerular hacia el intersiticio a través de las células dañadas epiteliales. PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  9. 9. RIFLE: criterios para definir grado de AKI RISK: elevación de un 1.5 en concentración de creatinina, o reducción de 25% En tasa FG, orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs INJURY: incremento del doble de Cr , reducción 50% tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs FAILURE: incremento del triple de Cr , reducción 75% tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 24 hrs o anuria por 12 hrs
  10. 10. LOSS: perdida completa de función renal por mas de 4 semanas End Stage renal disease: perdida completa de función renal por mas de 3 meses.
  11. 11. IRA IRC Historia previa Función renal normal Historia previa de BUN y CR aumentados Tamaño renal normal Pequeño, excepto el mieloma multiple, diabetes, amiloidosis y enfermedad renal poliquistico Rx osea No hay signos de osteodistrofia renal Puede mostrar signos de osteodistrofia renal laboratorio Pb anemia. Hemoglobina normal con hiperazoemia Anemia normocitica Hiperfosfatemia hipocalcemia PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  12. 12. DIAGNOSTICO Historia del paciente Examen físico Hallazgos del urianalis Estudios de laboratorio Imagen de riñones: rx, usg Nivel sodio urinario FeNa y FeUrea
  13. 13. MANIFESTACIONES CLINICAS METABOLICAS: hiperpotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia CARDIOVASCULARES: pericarditis, arritmias NEUROLOGICAS. Asterixis, irritabilidad neuromuscular, somnolencia, coma, convulsiones HEMATOLOGICAS: anemia, coaguloparia, diatesis hemorragica. GASTROINTESTINALES: nauseas, vomito INFECCIOSAS: neumonia, infeccion urinaria, septicemia
  14. 14. TIPO DE FALLA RENAL AGUDA URIANALISIS UNa (mEq/L) FENA (%) FEUN (%) BUN:CR PRERRENAL Normal o Cilindros hialinos finamente granulados ‹20 ‹1 ≤35 ≥20:1 NECROSIS TUBULAR AGUDA Cilindros granulares color marrón “muddy brown” Células epiteliales tubulares ›40 ≥1 ›50 ≤20:1 DESORDENES VASCULARES Normal o hematuria ›20 variable GLOMERULONEF RITIS Proteinuria, hematuria, glóbulos rojos ‹20 ‹1 NEFRITIS INTERTICIAL Proteinuria leve, hematuria, glóbulos blancos, con o algunos glóbulos rojos, eosinofilos ›20 ≥1 POSTRENAL Normal o hematuria, glóbulos blancos, ocasionalmente cilindros granulares ›20 variable ≥20:1 PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
  15. 15. FENa= Na urinario x Cr plasmática ______________________ X 100 Na plasmático x Cr orina FENa= Urea urinario x Cr plasmática ______________________ X 100 urea plasmática x Cr orina
  16. 16. Estudios por imagen: Gammagrafía renal: Tc99 -DPTA (dietilenetriaminopentaacético marcado con tecnecio 99): Perfusión, masa renal funcionante, la tasa de depuración mide exactamente el índice de filtrado glomerular y también mide el sistema colector urinario Ecografía: Doppler pulsado para estudio del flujo renal, ecografía standard para estudio morfológico renal y de vía excretora.
  17. 17. TRATAMIENTO Control de la causa. Control hidroelectrolítico y acido-base Nutrición: hipercalorica 35-50 kcal/kg/dia, hipoproteica 0.5g/kg/dia, baja en sodio (2-4 g NaCl por día), potasio 40 meq/ día y en fosforo 800 mg/día Tratamiento de reemplazo: diálisis peritoneal, hemodiálisis

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