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Enfermedad Acido Peptica

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Enfermedad Acido Peptica

  1. 1. Enfermedad ácido peptica Mónica A. Herrera Urbiola
  2. 2. Anatomía del estomago <ul><li>Reservorio muscular interpuesto entre esófago y duodeno </li></ul><ul><li>Hipocondrio izquierdo, epigastrio </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Configuración externa </li></ul><ul><li>1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior </li></ul><ul><li>2. Porción horizontal: antro pilorico </li></ul><ul><li>3. Curvatura mayor </li></ul><ul><li>4. Curvatura menor </li></ul><ul><li>5. Cardias </li></ul><ul><li>6. Piloro </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Vascularización </li></ul><ul><li>Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Curvatura menor: coronaria estomáquica, a gastrica der: </li></ul><ul><li>Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq </li></ul><ul><li>Intramural: ramas terminales con gran anastomosis </li></ul>
  6. 6. Inervación <ul><li>Nervio vago anterior- cardias </li></ul><ul><li>Nervio vago posterior- ganglio celiaco </li></ul><ul><li>Nervios procedentes del plexo celiaco </li></ul>
  7. 7. Histología <ul><li>Capas: </li></ul><ul><li>1) serosa - peritoneo, epitelio pavimentoso simple. </li></ul><ul><li>2) muscular - m liso, plexo nervioso mientérico </li></ul><ul><li>3 )submucosa - tej conjuntivo, vasos, nervios </li></ul><ul><li>4) mucosa - epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Órgano exocrino y endocrino </li></ul><ul><li>Revestimiento epitelial --- células prismáticas secretoras de moco </li></ul><ul><li>Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Cardias: moco y lizosima </li></ul><ul><li>Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células madre (5), cel parietales , cel. principales </li></ul><ul><li>Piloro: moco y cel G- gastrina </li></ul>
  10. 10. <ul><li>Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco </li></ul><ul><li>Bomba H+ , K+-ATPasa </li></ul><ul><li>Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas. </li></ul>Células cimógenicas o principales- pepsinógeno Pepsina—hidrólisis de proteinas Lipasa ----digiere TG
  11. 11. Enfermedad ácido péptica <ul><li>Son varias patologías en las cuales el ácido está involucrado de manera directa como mecanismo de daño y son: </li></ul><ul><li>ERGE, esofagitis </li></ul><ul><li>• Gastritis </li></ul><ul><li>• Úlcera gástrica </li></ul><ul><li>• Úlcera duodenal </li></ul><ul><li>• Síndrome de zollinger-Ellison </li></ul>Agresores Mecanismos protectores
  12. 12. <ul><li>Agentes agresores </li></ul><ul><li>Altas concentraciones de ácido clorhídrico y pepsina </li></ul><ul><li>AINES, ag adrenergicos, ac biliares, etanol, acetazolamida. </li></ul><ul><li>Bacterias </li></ul><ul><li>Mecanismos protectores </li></ul><ul><li>Moco </li></ul><ul><li>Bicarbonato CCK, cAMP, colinomimeticos,PG. </li></ul><ul><li>Prostaglandinas- defensa y reparación </li></ul>
  13. 13. Regulación de la secreción ácida Etapa cefálica- vago Etapa gástrica- gastrina Etapa intestinal- factor humoral: enterooxina
  14. 14. Gastritis <ul><li>Inflamación histologica-mente demostrada de la mucosa gástrica </li></ul>
  15. 15. <ul><li>Gastropatías - anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve </li></ul><ul><li>Endoscopia </li></ul>
  16. 16. Gastritis <ul><li>Clasificación: Cronológica, histológica, anatómica, según el patógeno. </li></ul><ul><li>Dolor abdominal, dispepsia , datos endoscopicos, histológicos. </li></ul>
  17. 18. Gastritis aguda <ul><li>+ frecuente: causas infecciosas </li></ul><ul><li>Epidemiología: ancianos, alcohólicos, SIDA </li></ul><ul><li>Yatrógenas. Polipectomia, tinta china </li></ul>
  18. 19. <ul><li>Cuadro clínico: presentación brusca, dolor epigástrico, náusea, vomito </li></ul>
  19. 20. G. A Infecciosa <ul><li>Infección bacteriana. Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilus </li></ul><ul><li>SIDA- H.simple o CMV </li></ul><ul><li>H. pylori? </li></ul>DX: E.histológicos: neutrófilos, edema e hiperemia Microbiológico
  20. 21. G. A erosiva-hemorrágica <ul><li>AINES, alcohol, lesiones por estrés </li></ul><ul><li>Es mas bien una gastropatía </li></ul>
  21. 22. <ul><li>Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica </li></ul><ul><li>La intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas </li></ul>
  22. 23. Gastritis crónica <ul><li>H.P es la causa fundamental </li></ul><ul><li>Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticas </li></ul><ul><li>Antro y piloro </li></ul><ul><li>Riesgo a desarrollar ulceras y adenocarcionoma </li></ul><ul><li>Dx histopatologico, biopsia de cuerpo, de antro y piloro (al menos 6 muestras) </li></ul>
  23. 25. G.C no atrofica <ul><li>Infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas. </li></ul><ul><li>El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, (gastritis crónica activa). </li></ul>
  24. 26. G.C atroficas <ul><li>Se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas: </li></ul><ul><li>1) gastritis autoinmune </li></ul><ul><li>2) gastritis atrófica multifocal </li></ul>
  25. 27. G.C inmunes <ul><li>Poco frecuentes </li></ul><ul><li>Componente genético, + en escandinavos, tipo sanguíneo A </li></ul><ul><li>anticuerpos vs células parietales y factor intrínseco </li></ul><ul><li>déficit de vit B12----anemia perniciosa, con síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles. </li></ul>
  26. 28. Gastritis atrófica multifocal <ul><li>Se caracteriza por atrofia que sigue una distribución «parcheada». </li></ul><ul><li>Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes. </li></ul>
  27. 29. Úlcera péptica <ul><li>Lesión en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. </li></ul>
  28. 30. Factores de riesgo <ul><li>Hombre (3:1), tabaco, grupo sanguíneo 0 </li></ul><ul><li>5 y el 10 % de la población general </li></ul>
  29. 31. Úlcera duodenal <ul><li>20-45 años </li></ul><ul><li>95%--bulbo duodenal </li></ul>
  30. 32. Ulcera duodenal <ul><li>Causas + comunes: </li></ul><ul><li>Helicobacter pylori- inflamación de la mucosa 90% </li></ul><ul><li>AINES --PG </li></ul>
  31. 35. Y como sobrevive HP!!?? <ul><li>Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento </li></ul><ul><li>Móvil </li></ul><ul><li>Fac de virulencia: citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A </li></ul>Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco Crea así su ambiente alcalino
  32. 36. CUADRO CLÍNICO: <ul><li>Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos . </li></ul><ul><li>Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente. </li></ul><ul><li>Día/noche </li></ul>
  33. 37. Dx ulcera péptica <ul><li>Historia Clínica </li></ul><ul><li>Endoscopia </li></ul><ul><li>Radiología > 5mm, doble contraste </li></ul><ul><li>Detectar a H.P </li></ul>
  34. 38. ¿Cómo detectar a HP? <ul><li>Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología </li></ul>
  35. 40. Tx cuadruple <ul><li>Omeprazol 20 mg/dia </li></ul><ul><li>Subsaliciato de bismuto 2 tabletas/6hr </li></ul><ul><li>Metronidazol 250 mg/6hr </li></ul><ul><li>Tetraciclina 500 mg/6hr </li></ul>
  36. 41. Tratamiento <ul><li>Dieta, NO alcohol, NO AINES </li></ul><ul><li>Medicamentos: </li></ul><ul><li>1. IBP ( omeprazol : 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina : 1 g/12 h + claritromicina : 500 mg/12 h. </li></ul><ul><li>2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h. </li></ul><ul><li>3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina será sustituida por metronidazol : 500 mg/12 h. </li></ul><ul><li>7 -14 dias </li></ul><ul><li>Continuar por 4-6 semanas el IBP-cicatrización de la úlcera </li></ul>
  37. 42. Tx clásico antisecretor <ul><li>1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h. </li></ul><ul><li>2. Ranitidina: 300 mg/24 h. </li></ul><ul><li>3. Famotidina: 40 mg/24 h. </li></ul><ul><li>4. Nizatidina: 300 mg/24 h. </li></ul><ul><li>5. Omeprazol: 20 mg/24 h. </li></ul><ul><li>6. Lansoprazol: 30 mg/24 h. </li></ul><ul><li>7. Pantoprazol: 40 mg/24 h. </li></ul>
  38. 43. Complicaciones <ul><li>Hemorragia digestiva 10-15 % </li></ul><ul><li>Perforación 5-10 % </li></ul><ul><li>Obstrucción 2-5 % </li></ul>
  39. 44. Tx quirúrgico <ul><li>Vagotomía troncal- piloroplastia </li></ul><ul><li>Vagotomía gastrica proximal </li></ul><ul><li>Antrectomía y vagotomía. Billroth I, II </li></ul><ul><li>Gastrectomía subtotal. 2/3 partes, Billroth II </li></ul>
  40. 45. Úlcera por estrés <ul><li>Sucralfato (1 g/6 h) </li></ul><ul><li>Ranitidina (50 mg/8 h i.v.) </li></ul>
  41. 46. Úlcera Gástrica <ul><li>40-60 años </li></ul><ul><li>95% curvatura menor </li></ul><ul><li>60% a 6 cm del píloro </li></ul>
  42. 47. Úlcera Gástrica <ul><li>Tipos: </li></ul><ul><li>I. Se localizan dentro de los 2 cm de los limites de la mucosa parietal y pilórica, incisura angular </li></ul><ul><li>II. Úlceras prepilóricas, se asocian a úlceras duodenales </li></ul><ul><li>III.Se localizan en el antro. AINES </li></ul>
  43. 48. Úlcera Gástrica
  44. 49. Sx de Zollinger Ellison <ul><li>Gastrina HCL Ulcera </li></ul><ul><li>Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro, ovario. </li></ul><ul><li>Ulceras refractarias al tx o recurrentes </li></ul><ul><li>Diarrea, esteatorrea </li></ul>
  45. 50. <ul><li>DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-100 pg/ml) y pepsinógeno I. </li></ul>
  46. 51. Tratamiento <ul><li>IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de infusión continua) </li></ul><ul><li>Quirúrgico definitivo </li></ul>

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