Diabetesmellitus 100112121615-phpapp02

736 views

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
736
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
9
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Diabetesmellitus 100112121615-phpapp02

  1. 1. SEMERGENDoCDocumentosClínicosSEMERGENSEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENDIABETESMELLITUSSEMERGENDoCDocumentosClínicosSEMERGENSEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENDiabetesmellitusÁREACARDIOVASCULARL/X-DIME-06PORTADA SEMREGEN diabetes 17/3/06 11:02 Página 1
  2. 2. © de los contenidos SEMERGENReservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, almacenada, otransmitida en cualquier forma ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia, de registro o de otro tipo sin la autorización por escritodel titular del Copyright.© Edicomplet 2006Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, almacenada, otransmitida en cualquier forma ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia, deregistro o de otro tipo sin la autorización por escrito del titular del Copyright.I.S.B.N.: 84-87450-90-3Depósito Legal: M-11166-2006Coordinación Técnica y EditorialCapitán Haya, 60. 28020 Madrid. Tel.: 91 749 95 02Ramon Turró, 91 4ª planta. 08005 Barcelona. Tel.: 93 320 93 30Fotocomposición y Fotomecánica: Siglo Digital, S.L. • Impresión: Hermanos Gómez, S.L.EDICOMPLETPORTADA SEMREGEN diabetes 17/3/06 11:02 Página 2
  3. 3. © de los contenidos SEMERGENReservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, almacenada, otransmitida en cualquier forma ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia, de registro o de otro tipo sin la autorización por escritodel titular del Copyright.© Edicomplet 2006Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, almacenada, otransmitida en cualquier forma ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia, deregistro o de otro tipo sin la autorización por escrito del titular del Copyright.I.S.B.N.: 84-87450-90-3Depósito Legal: M-11166-2006Coordinación Técnica y EditorialCapitán Haya, 60. 28020 Madrid. Tel.: 91 749 95 02Ramon Turró, 91 4ª planta. 08005 Barcelona. Tel.: 93 320 93 30Fotocomposición y Fotomecánica: Siglo Digital, S.L. • Impresión: Hermanos Gómez, S.L.EDICOMPLETPORTADA SEMREGEN diabetes 17/3/06 11:02 Página 2
  4. 4. SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENDiabetesmellitusÁREACARDIOVASCULAR01 Introducción DIABETES 17/3/06 11:03 Página 1
  5. 5. Uno de los objetivos fundamentales de una sociedad científica es facilitar la formacióne investigación del colectivo profesional al que dedica sus esfuerzos y acciones. LaFormación Médica Continuada, debido a su rápido avance, su dinamismo y gran volumen deconocimientos, debe facilitarse al profesional, de una manera clara, accesible y ordenada.En Atención Primaria este hecho es aún más evidente, debido al gran espectro de áreascompetenciales del médico general/de familia.Las sociedades científicas, basándose en la evidencia de las pruebas y los estudios,deben estructurar sus conocimientos para facilitar el acceso de la formación a losprofesionales, y de esta manera, sentar las bases de las actuaciones, de formaconsensuada, coordinada y basada en el rigor científico. Éste es el objetivo que persiguenlos Documentos Clínicos SEMERGEN (SEMERGEN DoC), que aquí presentamos. Por primeravez, la Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista (SEMERGEN), a través de susmúltiples grupos de trabajo, ha elaborado unos documentos clínicos, que a modo de GuíasBasadas en la Evidencia, elabora propuestas de diagnóstico, manejo y tratamiento demúltiples áreas competenciales del médico general/de familia.La elaboración de este material no es obra fácil, ya que exige el esfuerzocoordinado de varios grupos de trabajo a la vez, además de una gran labor de síntesis,consenso y, lo que aún es más importante, de toma de posiciones de nuestra Sociedad enlos diversos aspectos que se tratan. En cada uno de los Documentos, se manifiesta lapostura, de forma clara y concisa, de SEMERGEN, en aquellos aspectos y controversias quenecesitan del asesoramiento al profesional. Estos Documentos son una valiosa herramientapráctica para el médico general/de familia, que de esta manera tendrá la seguridad yrespaldo de la opinión de los especialistas de Atención Primaria en las diversas áreas.Quiero felicitar, tanto a los coordinadores, como a los autores, por el gran esfuerzorealizado y por la enorme labor de consenso y definición que les ha llevado a la creación deuna herramienta de enorme utilidad. Así como agradecer a Lácer su inestimablecolaboración en la consecución de nuestro objetivo. Estos Documentos, que se editan enversión electrónica y en papel, son vivos y dinámicos, por lo que están abiertos amodificaciones, sugerencias y cambios, en función de los continuos avances que seproduzcan en las distintas áreas.Es nuestro deseo que los Documentos Clínicos SEMERGEN (SEMERGEN DoC), seconviertan en una herramienta de uso habitual y obligado en las consultas de todos loscentros de salud de España.JULIO ZARCO RODRÍGUEZPresidente Nacional de SEMERGEN01 Introducción DIABETES 17/3/06 11:03 Página 2
  6. 6. Índice• INTRODUCCIÓN• DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN CLÍNICA YDIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS• TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS• COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETESMELLITUS: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO• COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETESMELLITUS: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO• DIABETES Y EMBARAZO• ACTIVIDADES PREVENTIVAS• INDICADORES DE CALIDAD• ÍNDICE DE DIAPOSITIVAS5713354561697984http://www.semergen.es/semergendoc/Sociedad Española de Medicina Rural y Generalistahttp://www.semergen.es/semergendoc/01 Introducción DIABETES 21/3/06 12:16 Página 3
  7. 7. Consejo EditorialFederico E. Pérez AgudoEquipo de Atención Primaria de Madrid 5 (Madrid)Webmaster Nacional de SEMERGENGrupo de Formación Pregrado y Universidad de SEMERGENDulce Ramírez PuertaCentro de Salud Los Fresnos (Madrid)Coordinadora del Grupo de Trabajo de Calidad de SEMERGENRepresentante de SEMERGEN en la Comisión Nacional de la EspecialidadAna María de Santiago NocitoCentro de Salud de Meco (Madrid)Vocal Nacional de Formación y MIR de SEMERGENCoordinadora Nacional de Grupos de Trabajo de SEMERGENCoordinador EditorialJosé Javier Mediavilla BravoCentro de Salud de Pampliega (Burgos)Coordinador del Grupo de Trabajo de Diabetes de SEMERGENAutoresMercedes Abizanda GonzálezCentro de Salud Vila Olímpica - PAMEM (Barcelona)Coordinadora del Grupo de Trabajo de Atención a la Mujer de SEMEGENFrancisco Carramiñana BarreraCentro de Salud de San Roque (Badajoz)Miembro del Grupo de Trabajo de Diabetes de SEMERGENJosé Manuel Comas SamperCentro de Salud la Puebla de Montalbán (Toledo)Presidente de SEMERGEN Castilla la ManchaMiembro del Grupo de Trabajo de Diabetes de SEMERGENCarlos Debán MiguelCentro de Salud Daroca (Madrid)Miembro del Grupo de Trabajo de Diabetes de SEMERGENIgnacio Hernández ColauCentro de Salud Panaderas (Madrid)Miembro del Grupo de Trabajo de Diabetes de SEMERGENJosé Javier Mediavilla BravoCentro de Salud de Pampliega (Burgos)Coordinador del Grupo de Trabajo de Diabetes de SEMERGENDulce Ramírez PuertaCentro de Salud Los Fresnos (Madrid)Coordinadora del Grupo de Trabajo de Calidad de SEMERGENRepresentante de SEMERGEN en la Comisión Nacional de la EspecialidadAna María de Santiago NocitoCentro de Salud de Meco (Madrid)Vocal Nacional de Formación y MIR de SEMERGENCoordinadora Nacional de Grupos de Trabajo de SEMERGEN01 Introducción DIABETES 17/3/06 11:03 Página 4
  8. 8. La diabetes mellitus es uno de los problemas másimportantes de salud pública debido a su elevada pre-valencia, presencia de complicaciones crónicas, la altamortalidad que conlleva, y el elevado volumen derecursos sanitarios que consume.Los cambios en el estilo de vida junto con elaumento de la esperanza de ésta, harán que se dupli-que la prevalencia mundial de diabetes en el año 2020alcanzando los 300 millones de personas. En nuestropaís entre el 6 y el 10% de la población presenta dia-betes mellitus, encontrándonos en una de las áreas demayor prevalencia de esta patología en Europa.La diabetes tipo 2, de la que nos ocupamos funda-mentalmente en este documento, es una enfermedadcompleja que aparece como resultado de dos alteracio-nes que de forma variable están siempre presentes:déficit de secreción de insulina y aumento de la resis-tencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos.Los pacientes con diabetes mellitus presentan unincremento de 2-5 veces en la morbimortalidad cardio-vascular respecto a la población no diabética, siendoestas complicaciones cardiovasculares la principalcausa de muerte. Asimismo, el pronóstico en lospacientes diabéticos, después de haber presentado unevento cardiovascular, es peor que el de los sujetos nodiabéticos con enfermedad cardiovascular previa. En elestudio de Haffner y cols., la morbimortalidad de lospacientes con diabetes que no presentaban enferme-dad coronaria previa fue similar a la de los sujetos sindiabetes y enfermedad coronaria. Aunque estos datosno han sido confirmados por otros estudioscomo el de la Dra. Evans, nos da una ideadel importante aumento de riesgo cardio-vascular que presentan estos pacientes.Las repercusiones de las complicacionesmicrovasculares (retinopatía, nefropatía yneuropatía) y del pie diabético afectan nota-blemente a la calidad de vida del pacientey comportan un importante coste para elsistema sanitario.La frecuente coexistencia en los pacien-tes diabéticos de otros factores de riesgocardiovascular como hipertensión, dislipe-mia y tabaquismo intensifican el riesgo deque nuestros pacientes presenten unaenfermedad cardiovascular y contribuyen aldesarrollo de la retinopatía y nefropatía dia-béticas.Diversos estudios han demostrado laimportancia del control glucémico para pre-venir o retrasar las complicaciones micro-vasculares y neuropáticas de la diabetesmellitus tanto tipo 1 como tipo 2. Igual-mente ha quedado establecida en numero-sas publicaciones la necesidad de alcanzaren los pacientes diabéticos un buen controlde la presión arterial y de la dislipemia paraprevenir la enfermedad microvascular y car-diovascular. Por lo tanto, si queremos mejo-rar el pronóstico de nuestros pacientes dia-béticos deberemos realizar una actuaciónintegrada e intensiva sobre los distintosfactores de riesgo presentes y no sólosobre la hiperglucemia. En el estudio Steno2 (Gaede y cols.) un abordaje conjunto y uncontrol estricto de la hiperglucemia, la pre-sión arterial, los lípidos y el estado de pro-coagulación, consiguió disminuciones delIntroducción5SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENIntroducción01 Introducción DIABETES 17/3/06 11:03 Página 5
  9. 9. riesgo relativo de aproximadamente un 60% en lascomplicaciones microvasculares y del 53% en lasmacrovasculares.Los equipos de Atención Primaria, por su accesibi-lidad, continuidad e integración de cuidados, seencuentran en una posición privilegiada para realizar elabordaje del paciente diabético y de sus complicacio-nes, por lo que desde SEMERGEN hemos querido ponera disposición de los médicos de familia un instrumen-to de fácil manejo que esperamos sea útil para los pro-fesionales y sirva para mejorar nuestros conocimientosy habilidades en el manejo de los pacientes diabéticos.Aunque en este documento nos hemos centrado enel tratamiento de la hiperglucemia y las complicacionesde la diabetes, no debemos olvidar nunca que el trata-miento del paciente diabético es mucho más que elcontrol de las cifras de glucemia, y que el abordajemultifactorial de los diversos factores de riesgo que fre-cuentemente coexisten en este paciente, es lo que nospermitirá mejorar su pronóstico y frenar la elevadamorbimortalidad. Si el lector quiere profundizar sobreel tratamiento adecuado del resto de facto-res de riesgo, me permito aconsejarle leer eldocumento “Factores de RiesgoCardiovascular” publicado en esta mismacolección de SEMERGEN DoC, donde encon-trará una amplia y actualizada propuestapara el manejo de los distintos factores deriesgo cardiovascular tanto en el pacientediabético como en el no diabético.Por último, sólo me queda agradecer atodos los autores su trabajo y esfuerzo, ydesear en nombre de todos ellos que estedocumento sea de utilidad para el lector.José Javier Mediavilla BravoCoordinadorSEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN601 Introducción DIABETES 17/3/06 11:03 Página 6
  10. 10. Definición, clasificación clínica y diagnóstico de la diabetes mellitus7SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN1. Últimas evidenciasLa American Diabetes Association (ADA), en suinforme emitido en 1997 definió a la diabetes mellitus(DM) como un síndrome clínico dentro del cual seengloban diferentes entidades nosológicas. Este nuevoconcepto de enfermedad diabética fue ratificado por laOrganización Mundial de la Salud en 1998.La enfermedad cardiovascular es la principal causade muerte en la población con diabetes mellitus. Existeevidencia de que la arteriosclerosis precede frecuente-mente al diagnóstico de la diabetes. Por ello el infor-me de la ADA supuso un adelanto en el tiempo deldiagnóstico gracias a la simplificación de los criterios.Así, con un conocimiento temprano de la enfermedadpodemos ser más exigentes en la modificación de losfactores de riesgo para reducir la morbimortalidad poresta patología.Otro punto importante del informe es el cambio enla clasificación de la enfermedad. Se propone en ellaque cada tipo de DM se defina según su etiología y nosegún su tratamiento. No obstante, tanto el informe dela ADA de 1997 como los posteriores, asumen que nosiempre es posible con los conocimientos de los queahora disponemos y es probable que en lo que hoyentendemos como diabetes mellitus tipo 2 se englobengrupos pacientes heterogéneos, con característicasgenotípicas y fenotípicas diferentes y distintos pronós-tico y tratamiento.2. Definición yclasificación de ladiabetes mellitusLa diabetes mellitus es un grupo deenfermedades metabólicas cuyo nexo encomún es la hiperglucemia secundaria a undéficit de la secreción de la insulina, a undefecto de su actividad metabólica, o aambos. Esta situación de hiperglucemiaocasiona complicaciones crónicas de tipomicrovascular, macrovascular y/o neuropáti-co que son comunes a todos los tipos deDM.Por ello, para diagnosticar DM se usancriterios basados en la concentración plas-mática basal de glucosa o en los resultadosde la realización de pruebas de sobrecargaoral. Es el perfil epidemiológico y clínico elque, delatando un mecanismo etiopatogéni-co diferente, hace llegar al diagnóstico deltipo de enfermedad diabética. Este diagnós-tico, en ocasiones, puede ser confirmadomediante marcadores inmunológicos u otraspruebas. La tabla 1 muestra la clasificaciónetiológica de la DM.La DDMM ttiippoo 11 se define como un déficitabsoluto de la secreción de insulina. Suelecomenzar antes de los 40 años de edad,siendo el pico máximo de la incidencia a los14 años. Las características clínicas de laenfermedad y su diagnóstico diferencial conrespecto a la DM tipo 2 quedan resumidasen la tabla 2.Existen dos subtipos de DM tipo 1 quedifieren en su etiología, forma de presenta-ción y frecuencia:11.. DDMM ttiippoo 11 iiddiiooppááttiiccaa: En ella no existeevidencia de autoinmunidad y la etiolo-gía real de la enfermedad aún no esDefinición, clasificación clínica y diagnósticode la diabetes mellitusAna de Santiago Nocito02 definición diabetes mellitus 17/3/06 11:03 Página 7
  11. 11. SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN8TTaabbllaa 11.. CCllaassiiffiiccaacciióónn eettiioollóóggiiccaa ddee llaa ddiiaabbeetteess mmeelllliittuuss ((AADDAA 11999977,, OOMMSS 11999988))11.. DDiiaabbeetteess ttiippoo 11 • Inmunomediada• Idiopática22.. DDiiaabbeetteess ttiippoo 2233.. OOttrrooss ttiippooss eessppeeccííffiiccooss ddee ddiiaabbeetteess a) Defectos genéticos de la función de las célu-las b- Cromosoma 12, HNF-1 alfa (MODY 3)- Cromosoma 7, glucoquinasa (MODY 2)- Cromosoma 20, HNF-4 alfa (MODY 1)- DNA mitocondrial- Otrosb) Defectos genéticos en la acción de la insulina- Insulinorresistencia tipo A- Leprechaunismo- Síndrome de Rabson-Mendenhall- Diabetes lipoatrófica- Otrosc) Enfermedades del páncreas exocrino- Pancreatitis- Traumatismos/pancreatectomía- Neoplasia- Fibrosis quística- Hemocromatosis- Pancreopatía fibrocalculosa- Otrosd) Endocrinopatías- Acromegalia- Síndrome de Cushing- Glucagonoma- Feocromocitoma- Hipertiroidismo- Somatostatinoma- Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn)- Otrose) Inducida por drogas o fármacos- Vacor- Pentamidina- Ácido nicotínico- Glucocorticoides- Hormona tiroidea- Diazóxido- Agonistas β-adrenérgicos- Tiazidas- α−interferón- Otrosf) Infecciones- Rubeola congénita- Citomegalovirus- Otrasg) Formas raras de diabetes mediadas por proce-sos inmunes- Síndrome de Stiff-man- Anticuerpos antirreceptores de insulina- Otrash) Otros síndromes genéticos ocasionalmenteasociados con diabetes- Síndrome de Down- Síndrome de Klinefelter- Síndrome de Turner- Síndrome de Wolfram- Ataxia de Friedreich- Corea de Huntington- Distrofia miotónica- Síndrome de Lawrence-Moon-Bield- Porfiria- Síndrome de Prader-Willi- Otros44.. DDiiaabbeetteess mmeelllliittuuss ggeessttaacciioonnaall02 definición diabetes mellitus 17/3/06 11:03 Página 8
  12. 12. conocida. Es heredable, pero no está asociada alsistema HLA. Hay una insulopenia permanente contendencia a la cetoacidosis episódica. Aparece enzonas africanas y asiáticas. Es poco frecuente.22.. DDMM ttiippoo 11 iinnmmuunnoommeeddiiaaddaa: Es la más frecuente dela DM tipo 1. La destrucción de la célula β esmediada inmunológicamente de forma que apare-cen marcadores serológicos detectables. En el 80-90% de los pacientes uno o más de éstos estánpresentes al diagnóstico:• Anticuerpos frente a células del islote (ICAs)• Anticuerpos frente a la insulina (IAAs)• Anticuerpos frente al ácido glutámico decarboxi-lasa (GAD 65)• Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina (IA-2 yIA-2b)La destrucción autoinmune de la célula β es másfrecuente en pacientes con ciertos alelos del sistemamayor de histocompatibilidad (HLA).La DDMM aauuttooiinnmmuunnee eenn aadduullttooss ((LLAADDAA)) se caracterizapor debutar después de los 35 años de edad. Estospacientes pueden mantener cierto control metabólicocon dieta o hipoglucemiantes orales, pero tan sólodurante pocos meses, pasando a precisar insulina paraevitar la cetoacidosis. No presentan obesidad. La etio-logía es una insulopenia de origen autoinmune, conanticuerpos anti GAD elevados y en ocasiones ICAs ele-vados y anticuerpos anti IA2 negativos. Se ha demos-trado la existencia de ciertos haplotipos HLA más sus-ceptibles de padecer DM tipo LADA. Se calcula querepresenta el 50% de los diabéticos no obesos. La OMSha reconocido a la DM tipo LADA como una entidadseparada, pero este tipo de DM tipo 1 no está contem-plado dentro de la clasificación etiológica de la ADA.La DDMM ttiippoo 22 se debe a una resistenciaa la acción de la insulina y a un déficitrelativo de la secreción de esta hormona.Por lo tanto, en fases iniciales, se generauna situación de hiperinsulinismo y, gene-ralmente, hiperglucemia. Es en estemomento en el que puede existir un gradode hiperglucemia suficiente para causarcambios patológicos y funcionales en dife-rentes receptores tisulares (macroangiopa-tía), pero sin causar sintomatología quepermita el diagnóstico clínico. Duranteeste periodo asintomático es posibledemostrar la alteración en el metabolismode los hidratos de carbono mediante unadeterminación de la glucemia plasmáticabasal o de la realización de un test detolerancia oral a la glucosa. Por esta situa-ción, en la DM tipo 2, los síntomascomienzan de forma más gradual que en laDM tipo 1. En fases tardías de la enferme-dad, aparece el fracaso de la célula β conhipoinsulinismo e hiperglucemia.El otro grupo con una prevalencia relati-vamente alta dentro de estas enfermedadeses la diabetes del adulto de aparición en eljoven denominada también en su abreviatu-ra inglesa tipo MODY (Maturity-onset diabe-tes of the young). En la clasificación de laADA se incluye dentro del grupo “otros tiposde diabetes”. En él se agrupan defectosmonogénicos en la función de las células βque se heredan con carácter autosómicodominante. Se caracterizan por una altera-ción de la secreción de insulina, siendo laDefinición, clasificación clínica y diagnóstico de la diabetes mellitus9SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 22.. CCaarraacctteerrííssttiiccaass ddiiffeerreenncciiaalleess eennttrree llaa ddiiaabbeetteess mmeelllliittuuss ttiippoo 11 yy ttiippoo 22DDMM TTIIPPOO 11 DDMM TTIIPPOO 22Edad de aparición Más frecuente en jóvenes A partir de los 40 añosForma de presentación Brusca InsidiosaSíntomas Síntomas clásicos de DM EscasosPeso Normal Un 80% son obesosPredisposición genética HAL: DR 3, DR 4, DQAPolimorfismo genético sin relacióncon HLAFactores ambientalesVirus, toxinas, estimulación autoin-muneObesidadAutoanticuerposPositivos entre el 50-85% de lospacientesPositivos en un 10% de los pacien-tesInsulinitis inicial 50-75% de los pacientes NoInsulinemia Descendida VariableCetosis Propensos Rara vezTratamiento con insulinaCasi siempre indispensable, no res-ponden a antidiabéticos oralesInicialmente antidiabéticos orales.Pueden precisar insulina para mejo-rar el control metabólico02 definición diabetes mellitus 17/3/06 11:03 Página 9
  13. 13. acción de la insulina normal o estando mínimamentedisminuida. El diagnóstico suele realizarse antes de los25 años. En la actualidad se conocen varias mutacionesde diferentes genes asociados con esta enfermedad.La DM es una de las enfermedades metabólicasmás frecuentes. Su prevalencia se ha visto incrementa-da a lo largo de este siglo en los países industrializa-dos tanto por el cambio de hábitos de vida como porel aumento de la esperanza vital de la población. Porello muchos autores hablan metafóricamente de epide-mia o endemia diabética a la hora de analizar su eleva-do coste, tanto en términos de morbilidad como en lamortalidad que de ella se deriva.La prevalencia de diabetes mellitus en el mundooccidental oscila entre el 5 y el 10%. De ellos, un 0,2%corresponderían a diabéticos tipo 1. Sin embargo, lasestimaciones de prevalencia son muy variables según eltipo de estudio. En la literatura se denomina prevalenciade DM conocida a la diagnosticada por el médico duran-te la atención clínica habitual. La prevalencia teórica esla obtenida mediante rastreo sistemático de una pobla-ción con glucemias basales venosas o con pruebas desobrecarga oral de glucosa. La prevalencia teórica esmás elevada que la conocida ya que sobrevalora losdatos. Se calcula que la prevalencia teórica se corres-ponde aproximadamente con el doble de la conocida.3. Diagnóstico de diabetesmellitusPor definición se considera diabético a aquella per-sona que cumpla los requisitos que exponemos a con-tinuación. Estos criterios se deben confirmar repitiendola prueba en un día distinto excepto que el pacientepresente una hiperglucemia con descompensaciónmetabólica aguda:1.- Síntomas clásicos de DM y una glucosa plasmáticacasual mayor o igual a 200 mg/dl. Hiperglucemiacasual se define como la que aparece en cualquiermomento del día sin considerar el tiempo desde laúltima comida. Los síntomas clásicosincluyen poliuria, polidipsia y pérdidainexplicable de peso.2.- Glucemia plasmática basal mayor o iguala 126 mg/dl. La glucemia plasmáticabasal se define como aquella que serealiza con ausencia de ingesta calóricade al menos ocho horas.3.- Resultado del test de tolerancia oral deglucosa con 75 g de glucosa mayor oigual a 200 mg/dl. El test debe realizar-se según describe la OrganizaciónMundial de la Salud, utilizando 75 g deglucosa disueltos en 400 ml de agua.Este criterio no está recomendado parael uso clínico rutinario.Existen unos estadios previos al diag-nóstico de diabetes en los que las cifras deglucemia basal están alteradas generalmen-te como resultado de un estado de insulino-resistencia inicial. Se engloban en la catego-ría de hhoommeeoossttaassiiss aalltteerraaddaa aa llaa gglluuccoossaa.Estos pacientes suelen ser obesos, tienenun mayor riesgo de desarrollar DM que lapoblación general y un mayor riesgo decomplicaciones macrovasculares. No suelenpresentar alteraciones microvasculares.Distinguimos dos formas clínicas:1.- GGlluucceemmiiaa bbaassaall aalltteerraaddaa: La presentanaquellos pacientes cuya glucemia estáentre 100 y 125 mg/dl2.- IInnttoolleerraanncciiaa aa llaa gglluuccoossaa: La presentanaquellos pacientes que, tras un test detolerancia oral a la glucosa presentanglucemia basal inferior a 126 mg/dl yglucemia a las dos horas de la sobrecar-ga entre 140 y 199 mg/dl.La tabla 3 resume los diagnósticos de lasalteraciones del metabolismo de la glucosa.En el algoritmo de la página 11 describi-mos las recomendaciones para establecer eldiagnóstico de DM. El cribado de diabetesSEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN10American Diabetes Association. Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005, 28 (Suppl 1):S37-S42.TTaabbllaa 33.. DDiiaaggnnóóssttiiccoo ddee llaass aalltteerraacciioonneess ddeell mmeettaabboolliissmmoo ddee llaa gglluuccoossaaCCAATTEEOORRÍÍAA DDIIAAGGNNÓÓSSTTIICCAAGGLLUUCCEEMMIIAA BBAASSAALL((MMGG//DDLL))GGLLUUCCEEMMIIAA AALL AAZZAARR ((MMGG//DDLL))GGLLUUCCEEMMIIAA TTRRAASS UUNNAATTTTOOGGNormal < 100 - < 140Tolerancia alterada a laglucosa- - 140-199Glucemia basal alterada 100-125 -Diabetes ≥ 126 ≥ 200 junto a sintomatolo-gía de hiperglucemia≥ 20002 definición diabetes mellitus 17/3/06 11:03 Página 10
  14. 14. Definición, clasificación clínica y diagnóstico de la diabetes mellitus11SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 44.. PPoobbllaacciióónn ccoonn rriieessggoo eelleevvaaddoo ddee ppaaddeecceerr DDMM11..-- PPaacciieenntteess mmaayyoorreess ddee 4455 aaññooss ccoonn ssoobbrreeppeessoo ddiiaaggnnoossttiiccáánnddoossee ééssttee ssii eell íínnddiiccee ddee mmaassaa ccoorrppoo--rraall eess ≥≥ 2255 KKgg//mm2222..-- PPaacciieenntteess ddee ccuuaallqquuiieerr eeddaadd qquuee pprreesseennttaann uunn ffaaccttoorr ddee rriieessggoo ddee ppaaddeecceerr DDMM.. ÉÉssttooss ssoonn::a.- Antecedentes de DM gestacional, tolerancia alterada a la glucosa o glucemia basal alteradab.- Mujeres con hijos macrosómicos (peso al nacer mayor de 4,5 Kg)c.- Situaciones clínicas que se asocian a resitencia a la insulina (ovario poliquístico, acantosisnigricans)d.-Hipertensión arteriale.- Dislipemiaf.- Hábito sedentariog.- Enfermedad cardiovascularh.- Historia familiar de DM en familiar de primer gradoi.- Pertenencia a un grupo étnico de alta prevalencia de DM enfermedad cardiovascularAAllggoorriittmmoo ddiiaaggnnóóssttiiccoo ddee llaa DDMMMediavilla Bravo JJ. Abordaje de la diabetes en Atención Primaria. Madrid: Sociedad Española de Medicina Rural yGeneralista y Scientific Communication Management, SL; 2004Cribado Síntomas clásicosy glucemia en plasma venoso al azar ≥ 200 mg/dlGlucemia basal en plasma venoso< 100 mg/dl 100-125 mg/dl ≥ 126mg/dlNormal Repetir determinaciónGlucemia cada 3 añoso anual si factores de riesgo100-125 mg/dlGlucemia basal alterada≥ 126 mg/dlValorar la realizacióndel TTOG DDIIAABBEETTEESS MMEELLLLIITTUUSSCCllaassiiffiiccaacciióónn yy ttrraattaammiieennttooGlucemia a las 2 horas< 140 mg/dlGGLLUUCCEEMMIIAA BBAASSAALLAALLTTEERRAADDAA140–199 mg/dlIINNTTOOLLEERRAANNCCIIAAAA LLAA GGLLUUCCOOSSAA≥ 200 mg/dlHbA1c anualGlucemia basal anual02 definición diabetes mellitus 17/3/06 11:03 Página 11
  15. 15. en la población general no está indicado. Sólo debehacerse en individuos que presentan un riesgo elevadode padecer la enfermedad recomendándose en ellos larealización de una glucemia basal venosa cada 3 añoso más frecuentemente si coexisten varios factores deriesgo (tabla 4).Como vemos en la tabla 4, hay diversos factoresque se asocian con un mayor riesgo de padecer DMtipo 2. De ellos, los más importantes son la edad, laraza, determinados factores genéticos y factoresambientales como la obesidad y el sedentarismo. Detodos ellos la obesidad es el factor de riesgo másestrechamente ligado a la DM tipo 2.Edad como factor de riesgo diabéticoLa DM tipo 2 es rara en menores de 40 años y suprevalencia aumenta progresivamente con la edad. Enla población de Framingham, la prevalencia de DMconocida en mayores de 65 años es de alrededor del12,5%. Este aumento de la prevalencia con la edad seatribuye a la paulatina disminución de la secreción delas células b pancreáticas y al aumento de la resisten-cia periférica a la insulina.Raza y características genéticasHay grandes diferencias geográficas y étnicas en laprevalencia de la DM tipo 2. Estas diferencias se man-tienen pese a cambios del estilo de vida por emigra-ción, lo que sugiere que puedan existir bases genéticasque influyan en la patogenia de la enfermedad. Unejemplo de la diferente prevalencia de diabetes enetnias distintas queda ilustrado en las diapositivas dis-ponibles en el CD adjunto.Obesidad como factor de riesgo diabéticoLa obesidad es el factor de riesgo de mayor rele-vancia en el desarrollo de DM tipo 2. Diversos estudiosepidemiológicos demuestran que aproximadamente un80% de los diabéticos tipo 2 son obesos en el momen-to del diagnóstico. La incidencia de DM en los indivi-duos obesos es de 3 a 4 veces mayor que en los indi-viduos delgados. En personas obesas existe un riesgoprogresivo de desarrollar diabetes a medida queaumenta el IMC. Las personas con un IMC > 27,9 tienenun riesgo siete veces superior de llegar a ser diabéti-cos en algún momento. El incremento de peso en edadadulta se relaciona con un mayor riesgo de desarrollarDM tipo 2. La disminución de peso, aunque sea mode-rada, se asocia a una mejoría de la esperanza de vidaen los pacientes con DM tipo 2.Lectura recomendada• American Diabetes Association. Reportof the expert committee on the diagno-sis and classification of DiabetesMellitus. Diabetes Care 1997, 21(Suppl1): S5-S16.• American Diabetes Association. Diag-nosis and classification of DiabetesMellitus. Diabetes Care 2005, 28 (Suppl1): S37-S42.• Fuster V, Ross R, Topol EJ. Aterosclerosis yenfermedad coronaria. 1.ª ed. Barcelona:Springer-Velag Ibérica, S.A.;1997.• Mediavilla Bravo JJ. Abordaje de la dia-betes en Atención Primaria. Madrid:Sociedad Española de Medicina Rural yGeneralista y Scientific CommunicationManagement, SL;2004.• Pyörälä K. Ensayos cardiovasculares enla diabetes: pasado y presente. Rev EspCardiol 2000; 53:1553-1560.• Toquero de la Torre F, Zarco Rodríguez J.Guía de buena práctica clínica en diabe-tes tipo 2. Madrid: IM&C, SA;2003.• World Health Organization: Definition,diagnosis and classification of diabetesmellitus and its complications: Report ofa WHO Consultation. Part 1. Diagnosisand classification of diabetes mellitus.Geneva: World Health Organization; 1999.SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN1202 definición diabetes mellitus 17/3/06 11:03 Página 12
  16. 16. Tratamiento de la diabetes mellitus13SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTratamiento de la diabetes mellitusIgnacio Hernández Colau1. Últimas evidenciasLos estudios clásicos relacionados con la diabetesmellitus han demostrado que el buen control glucémi-co reduce la aparición de complicaciones. Tanto elDCCT, en diabetes mellitus tipo 1 (DM1), como elUKPDS en diabetes mellitus tipo 2 (DM2), marcaron lanecesidad de fijar unos objetivos de control para redu-cir complicaciones agudas y crónicas y mejorar la cali-dad de vida de las personas con diabetes. El grupo departicipantes asignado al control intensivo conseguíareducir significativamente el riesgo de aparición decomplicaciones.Posteriormente el estudio DECODE demostró laimportancia de la hiperglucemia postprandial en elaumento del riesgo cardiovascular y riesgo de muertede la persona con diabetes. La hiperglucemia postpran-dial se asociaba con un incremento del riesgo de muer-te independientemente de la glucemia en ayunas.Conclusión que se confirmó con el estudio Pacific andIndian Ocean.En los últimos años, el abordaje en los ensayos clí-nicos se ha orientado más a un tratamiento global dela persona con diabetes mellitus, no centrándose exclu-sivamente en el control glucémico.En el estudio STOP-NIDDM se demostró que unaintervención farmacológica, con un antidiabético oralcomo la acarbosa, en pacientes que presentaban into-lerancia a la glucosa podía reducir el riesgo de apari-ción de nuevos casos de hipertensión arterial (34% dereducción de riesgo), de aparición de eventos cardio-vasculares (49% de reducción de riesgo), de apariciónde infarto de miocardio (91% de reducción de riesgo) yuna reducción del riesgo de aparición de nuevos casosde diabetes del 36%.Examinando el control lipídico en elpaciente diabético encontramos el estudioCARDS en el que se utilizó una dosis de 10mg/día de atorvastatina, en prevención pri-maria, consiguiendo una reducción del 37%de aparición de cualquier evento cardiovas-cular mayor y una reducción de aparición deictus del 48%. Resultados similares se hanobtenido en el estudio ASCOT, también enprevención primaria.En prevención secundaria de eventoscardiovasculares podemos leer el estudioHPS, con simvastatina, en el que sedemuestra una reducción de aparición deeventos cardiovasculares.Tanto en prevención primaria, como enprevención secundaria, el tratamiento inten-sivo de los niveles de lípidos en la personacon DM2 demuestra una disminución signi-ficativa del riesgo de desarrollar una enfer-medad cardiovascular.Por otra parte, si centramos la atenciónen la hipertensión arterial, existen distintosestudios que demuestran que el bloqueodel sistema renina-angiotensina consiguereducir la progresión de la nefropatía diabé-tica. El estudio DETAIL demostró que el tel-misartán y el enalapril tenían la mismapotencia en reducción de microalbuminuriaen los pacientes con DM2.En estudios de seguimiento de pacien-tes hipertensos, con o sin diabetes mellitus,se ha observado que existen diferencias sig-nificativas en la aparición de nuevos casosde diabetes con relación al tratamiento anti-hipertensivo empleado. En los grupos depacientes tratados con fármacos que blo-quean el sistema renina angiotensina laincidencia de aparición de nuevos casos dediabetes es menor en relación con lospacientes tratados con diuréticos o beta-bloqueantes. Como ejemplo, en el estudioSOLVD la incidencia de aparición de nuevos03 TRATAMIENTO DIABETES 21/3/06 12:17 Página 13
  17. 17. 2. IntroducciónLa diabetes mellitus, y en concreto ladiabetes mellitus tipo 2 (DM2), es una delas patologías más importantes de saludpública en el momento actual. El incremen-to de nuevos casos a escala mundial es“explosivo”. Se estima que para el año 2025la población de pacientes con diabetes(entre 20 y 79 años) casi se duplicará,pasando de 194 millones a más de 333millones. Este incremento de pacientes condiabetes se acompaña de forma paralelacon un aumento de las complicaciones,sobre todo las cardiovasculares.Los ensayos clínicos aportan evidenciassuficientes para asegurar que el buen con-trol metabólico, basado en objetivos decontrol, reduce la aparición de complicacio-nes microvasculares y, en el caso de queaparezcan, minimiza su gravedad. Por otraparte, el buen control metabólico, basadoen objetivos de control, y la reducción delos demás factores de riesgo cardiovascularpueden impedir o retrasar la aparición delas complicaciones macrovasculares.El tratamiento del paciente diabéticodebe ser un tratamiento integral en el quese aborden de forma conjunta todos losaspectos implicados en la aparición de lascomplicaciones. No debemos centrarnosexclusivamente en la glucemia. Debemosabarcar conjuntamente el tratamiento de laobesidad, de la dislipemia, de la hiperten-SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN14casos de diabetes fue de 5,9%, en el grupo tratado conenalapril, y de un 22,4% en el grupo tratado con pla-cebo.En un meta-análisis publicado en el año 2004 seconcluye que se podrían evitar 100 casos de diabetesde nueva aparición tratando a 6.000 pacientes hiper-tensos durante 4 años, utilizando los fármacos denueva generación en lugar de los antiguos. Esta cifrapodría ser menor si se trata de pacientes que ya pre-sentan una glucemia basal alterada o una intoleranciaa la glucosa.El estudio ProActive (PROspective PioglitAzoneClinical Trial In MacroVascular Events) en el que se estu-diaron pacientes de ambos sexos con diabetes mellitustipo 2, entre 35 y 75 años de edad, con una HbA1c porencima del límite superior de la normalidad (> 6,5%) ycon riesgo cardiovascular elevado, reduce un 16% elriesgo relativo de padecer un infarto de miocardio nomortal, un ictus o la muerte. Por tanto, la adición depioglitazona a la medicación de 1000 pacientes evita-ría 21 primeros episodios de IM, ictus o muertes en 3años. En otras palabras, se necesitaría tratar a 48pacientes durante 3 años para evitar un primer episo-dio cardiovascular importante.Estos datos orientan al cambio de abordaje del tra-tamiento del paciente diabético tipo 2 utilizando fárma-cos que mejoren la insulinoresistencia.Por último, como se pone de manifiesto en el estu-dio STENO-2, si en lugar de centrarse únicamente enunos de los factores de riesgo cardiovascular (dislipe-mia, HTA...) realizamos un abordaje global y hacemosuna intervención intensiva en todos los factores deriesgo se puede reducir un 50% el riesgo de desarro-llar un evento cardiovascular.Figura 1. ¿Qué fármaco utilizar?03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 14
  18. 18. sión arterial... y, de esta forma, reducir el riesgo cardio-vascular del paciente diabético.El tratamiento ideal de las personas que presentadiabetes debe asegurar los siguientes aspectos:• Ausencia de síntomas relacionados con la diabe-tes• Prevención de las complicaciones agudas• Prevención de las complicaciones microvascula-res• Prevención de las complicaciones neuropáticas• Prevención de las complicaciones macrovascula-res• Reducción del riesgo cardiovascular• Esperanza de vida igual a la de las personas queno presentan diabetesEl tratamiento de la hiperglucemia en los estadiosprecoces de la diabetes mellitus tipo 2 ocasiona lossiguientes beneficios:• Preserva la función de la célula β-pancreática• Mejora la sensibilidad a la insulina• Detiene o retrasa la progresión de la enfermedad• Reduce el riesgo de desarrollo de complicacionescrónicas de la diabetesPor ello, estamos obligados a establecer un trata-miento precoz e integral en los pacientes diagnostica-dos de DM2. Tratamiento que debe abarcar el controlglucémico y el control de los diferentes factores deriesgo cardiovascular que presente el paciente.El tratamiento del metabolismo de los hidratos decarbono se basa en cuatro pilares imprescindibles:• Educación terapéutica en diabetes• Alimentación• Ejercicio físico• Tratamiento farmacológico:- Antidiabéticos orales- InsulinaEn el tratamiento de la DM2 hay que tener en cuen-ta todos los aspectos fisiopatológicos que intervienenen el desarrollo y control de la enfermedad y, de estaforma, aplicar el tratamiento apropiado acada tipo de paciente eligiendo el fármaco ofármacos adecuados. Si se sospecha de laexistencia de un déficit de insulina comocausa principal de aparición de la DM2, hayque utilizar fármacos que solucionen dichoproblema (secretagogos de insulina o insuli-na). Si se sospecha un problema de resisten-cia periférica a la acción de la insulina, refle-jado por un descenso de captación de gluco-sa por el tejido muscular y tejido graso, seemplearían los sensibilizadores de la acciónde la insulina (glitazonas o metformina).Estos últimos grupos farmacológicos semanejarían en caso de sospechar un aumen-to de producción hepática de glucosa. Porúltimo, en caso de querer retrasar la absor-ción de los hidratos de carbono en el tubodigestivo se usarían los inhibidores de las α-glucosidasas (figura 1).En los últimos estudios se ha comproba-do que la base fisiopatológica más frecuen-te en la DM2 es la resistencia a la insulina.Como vemos en la figura 2, casi el 83% delas personas con DM2 tienen resistencia a lainsulina. Esto hace replantearnos el trata-miento y utilizar desde un primer momentofármacos que mejoren esta resistencia a lainsulina (metformina y/o glitazonas).En el paciente con diabetes no existe unúnico aspecto fisiopatológico. Habitual-mente se interrelacionan varios por lo queel tratamiento debe abarcar la utilización,en muchas ocasiones, de diversos gruposfarmacológicos a la vez, y así conseguir losobjetivos de control marcados.La DM2 es una enfermedad crónica enla que la función de la célula β pancreáti-ca va disminuyendo con el tiempo por loTratamiento de la diabetes mellitus15SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENFigura 2. Fisiopatología de la DM203 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 15
  19. 19. que generalmente es necesario un tratamiento progre-sivo. El paciente, a lo largo del desarrollo de la enfer-medad, pasará por distintas fases de tratamiento(figura 3):• Educación terapéutica en diabetes más cambiosdel estilo de vida (alimentación y ejercicio)• Educación terapéutica en diabetes más cambiosdel estilo de vida (alimentación y ejercicio) másantidiabéticos orales• Educación terapéutica en diabetes más cambiosdel estilo de vida (alimentación y ejercicio) másantidiabéticos orales más insulina• Educación terapéutica en diabetes más cambiosdel estilo de vida (alimentación y ejercicio) másinsulina en monoterapiaUna aproximación terapéutica escalonada es la quese sugiere en el "Abordaje de la Diabetes Mellitus enAtención Primaria" publicado dentro de la colecciónManual de Referencia Semergen (figura 4).¿Cómo y cuándo efectuamos el paso deuna fase del tratamiento a la siguiente?Cuando no se consigue llegar a los objeti-vos de control marcados.3. Criterios decontrolAntes de plantearse el poner un trata-miento adecuado a una persona con DM2,hay que marcar unos objetivos de controlorientados a la reducción de complicacionesagudas y crónicas de la diabetes, así comoa reducir el riesgo cardiovascular que pre-senta dicha persona.Estos criterios de control están basadosen estudios de seguimiento de miles de dia-SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN16Figura 3. Evolución del tratamientoAños de Evolución de la DiabetesEducación DiabetológicaAlimentaciónEjercicioAntidiabéticosOralesInsulinaDiabéticosDiabetesTTaabbllaa 55.. OObbjjeettiivvooss ddee ccoonnttrroollOOBBJJEETTIIVVOO DDEE CCOONNTTRROOLLA1C (%) < 7Glucemia capilar (mg/dl)Basal y preprandial 90 – 130Postprandial (2 h) < 180Tensión arterial (mmHg) < 130/80Control lipídico (mg/dl)Colesterol total < 200Trglicéridos < 150HDL > 40LDL < 100Consumo de tabaco NO03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 16
  20. 20. béticos y observando donde está el punto dondecomienza a reducirse el riesgo de desarrollar complica-ciones agudas y crónicas de la diabetes y/o eventoscardiovasculares.No hay que fijarse exclusivamente en el control glu-cémico, y fijar objetivos de glucemia y/o hemoglobinaglicosilada (A1C). Hay que realizar un abordaje global ymarcar objetivos en relación con:• Glucemia – A1C• Lípidos (Colesterol total, triglicéridos; HDL coles-terol y LDL colesterol)• Tensión arterial• Consumo de tabacoDistintas sociedades científicas recogen en susrevisiones periódicas tablas de objetivos de control.¿Cuál es mejor?. Todas son útiles y existen pequeñasdiferencias entre unas y otras. Estas diferencias sebasan principalmente en el mayor o menor riesgo car-diovascular de las distintas poblaciones (tabla 5).El mantenimiento de un NORMOPESO es otro crite-rio de control, al igual que el bienestar físico y mentaldel paciente diabético.En cualquier caso, hay que personalizar los objeti-vos de control en cada paciente diabético y negociarcon él la consecución de los objetivos marcados.4. EducaciónterapéuticaEntendemos por eedduuccaacciióónn: “El proceso intencionalpor el cual las personas son más conscientes de su rea-lidad y del entorno que les rodea, desarrollando unosconocimientos, valores, habilidades y capacidades queles permiten adecuar, según éstos, sus com-portamientos a la realidad”.La educación terapéutica en diabetes esla medida del tratamiento que ha demostra-do reducción de aparición de complicacio-nes agudas (coma hipoglucémicos, cetoaci-dosis, días de ingreso hospitalario...) y apa-rición de complicaciones crónicas, como lasamputaciones del pie diabético. El reconoci-miento de la necesidad de que la personacon diabetes tome parte activa en la gestiónde su enfermedad ha sido avalado por múl-tiples estudios.Todo proceso formal de educación tienebeneficios muy importantes para la salud yla vida de las personas, junto con extraordi-narias ventajas sociales y económicas.El proceso educativo es el esqueleto enel que se apoya todo el procedimiento tera-péutico de la diabetes mellitus. No se puedepautar una modificación del estilo de vida(alimentación y ejercicio) a una persona condiabetes, si antes no se le explica por quéy cómo llevarla a cabo. No se puede pautarun nuevo tratamiento farmacológico a unapersona con diabetes, si antes no se leexplica cuál es el motivo que lo indica y lasinstrucciones para seguirlo. Y, sobre todo,no se puede pautar un tratamiento coninsulina a una persona con diabetes, siantes no se le explica la técnica de inyec-ción, posibles complicaciones, autocontrol...La educación es un proceso implicado entodas las fases de la terapéutica de la dia-betes mellitus.Tratamiento de la diabetes mellitus17SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENFigura 4. Abordaje de la diabetes mellitusEExxaammeenn iinniicciiaallVViissiittaass ddee sseegguuiimmiieennttooMal controlNo SiMMaall ccoonnttrroollHHbbAA11cc >> 77..55%%OObbjjeettiivvoo ccoonnttrroollHHbbAA11cc << 77%%Dieta y ejercicioSSoobbrreeppeessoo oo oobbeessiiddaaddSulfonilureaso Meglinitinidas3-6 mesesAñadir Metforminao inh alfaglucosidasaAñadir glitazona,o secretagogos o inhalfaglucosidasAñadir un tercerfármaco oral+ MetforminaMetformina3-6 mesesFallo secundarioFracaso primario o sicriterios mayores deinsulinnizaciónMetformina+ InsulinanocturnaCriterios mayoresde insulinizaciónAñadirInsulina nocturnaInsulina enmonoterapia(varias dosis)Insulinización03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 17
  21. 21. En cada una de las intervenciones que se realicencon una persona con diabetes tiene que figurar unaparte educativa, sea quien sea el profesional que rea-liza la intervención (médico, enfermera...). Siempre hayque reforzar los conocimientos del diabético y evaluardonde hay que incidir para, de esta forma, conseguirlos objetivos de control marcados.El proceso educativo tiene que comenzar desdeel diagnóstico de la enfermedad y proseguir a todolo largo de la vida del paciente diabético. Este pro-ceso podría desarrollarse de la siguientemanera:• Momento del diagnóstico: educaciónindividual de “supervivencia”. La perso-na recién diagnosticada no puede aban-donar el centro sanitario sin unas nocio-nes básicas de “supervivencia” paracomenzar a controlar su enfermedad.En esta primera aproximación hay queser capaces de “quitar miedos”, resol-SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN18TTaabbllaa 77.. EEffiiccaacciiaa ddee llaa aalliimmeennttaacciióónn eenn eell ttrraattaammiieennttoo ddee llaa ddiiaabbeetteess mmeelllliittuuss ttiippoo 22CCOONNTTRROOLL GGLLUUCCÉÉMMIICCOO• Disminución de la A1C alrededor del 2% (pacientes de diagnóstico reciente)• Disminución de la A1C alrededor del 1% (pacientes con 4 años de evolución)• Reducción de la glucemia basal entre 50 – 100 mg/dlCCOONNTTRROOLL LLIIPPÍÍDDIICCOO• Reducción del colesterol total alrededor del 10%• Reducción del LDL colesterol alrededor del 14%• Reducción de los triglicéridos alrededor del 8%CCOONNTTRROOLL TTEENNSSIIOONNAALL ((HHTTAA))• Reducción de la presión sistólica en 5 mmHg• Reducción de la presión diastólica en 2 mmHgTTaabbllaa 66.. FFaasseess ddee uunn pprrooyyeeccttoo//pprrooggrraammaa eedduuccaattiivvoo1.- Datos de identificación:• Título• Responsable del proyecto• Grupos de incidencia crítica2.- Introducción – justificación3.- Contenidos: criterios de validación4.- Criterios de clasificación o taxonómicos5.- Objetivos generales6.- Objetivos específicos7.- Objetivos operativos8.- Modalidad de enseñanza o formación9.- Calendario. Duración. Cronograma10.- Metodología a utilizar11.- Número de programas12.- Recursos didácticos y medios materiales13.- Presupuesto14.- Evaluación del proyecto:• Inicial• Continua• Final15.- Retroinformación específica16.- Bibliografía03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 18
  22. 22. ver las primeras dudas, aclarar “tópicos” relacio-nados con la enfermedad, dar al paciente las pri-meras nociones de la enfermedad, educar en laprevención y tratamiento de complicaciones agu-das (hipoglucemia e hiperglucemia), explicar eltratamiento pautado y sus posibles complicacio-nes y evaluar las necesidades del paciente parasucesivas citas educativas.• Cursos de educación grupal: adaptados a lasnecesidades de cada grupo de pacientes. La edu-cación grupal ha demostrado su eficacia en elámbito de las interrelaciones de los distintosasistentes y ha demostrado ser más “coste-efec-tiva”. En el mismo periodo de tiempo se puedeeducar a un número mayor de personas.Los cursos de educación grupal se plantean habi-tualmente en un horario cómodo para los asis-tentes. El número de participantes no debe sersuperior a 12 – 14 personas. El desarrollo nosuele ser de más de 10 ó 12 horas, distribuidas alo largo de varios días. Sesiones diarias de máxi-mo una hora u hora y media, con una periodici-dad semanal. Talleres teórico - prácticos en losque se empleen las técnicas habituales de edu-cación para la salud (técnicas de investigación enaula, técnicas expositivas, técnicas de análisis,técnicas para el desarrollo de habilidades, otrastécnicas de aula y fuera del aula). Al final de cadasesión y al finalizar el curso debe exis-tir una evaluación para ver si se hanconseguido los objetivos marcados.• Seguimiento: en cada una de las con-sultas de seguimiento, tanto delmédico como de la enfermera, de lapersona con diabetes hay que realizaruna intervención educativa, evaluan-do donde hay que incidir en cadapaciente.El pprroocceessoo eedduuccaattiivvoo no puede serimprovisado. Hay que desarrollar unos pro-yectos y programas educativos reglados.Un pprrooyyeeccttoo eedduuccaattiivvoo es una unidadprincipal de una planificación educativa glo-bal (plan general). El número de proyectosdepende de la complejidad de la realidad ala que se pretende incidir. Cuanto mayornúmero de pacientes existan mayor númerode proyectos hay que realizar. Cuanto mayorsea la diferencia de nivel de instrucciónmayor será el número de proyectos. Cadaproyecto se corresponde con un objetivogeneral.Los pprrooggrraammaass eedduuccaattiivvooss son las unida-des que constituyen un proyecto. Sirvensiempre a la consecución de algún objetivogeneral. Habitualmente implican accionesTratamiento de la diabetes mellitus19SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 88.. DDiissttrriibbuucciióónn ddee rraacciioonneess//ddííaa ppoorr ggrruuppooss ddee aalliimmeennttoossGGRRUUPPOOSS DDEE AALLIIMMEENNTTOOSS RRAACCIIOONNEESS//DDÍÍAAGrupo 1 (leche y derivados) 2 – 3Grupo 2 (alimentos proteicos) 2 – 4Grupos 3 y 6 (alimentos HC) 4 – 6Grupo 4 (verduras y hortalizas) 2 – 4Grupo 5 (frutas) 2 – 4Grupo 7 (grasas, aceite y mantequilla) 40 – 60 gTTaabbllaa 99.. TTaabbllaa ddee eeqquuiivvaalleenncciiaassUUNNAA RRAACCIIÓÓNN ((1100 gg)) DDEE HHIIDDRRAATTOOSS DDEE CCAARRBBOONNOO EEQQUUIIVVAALLEE AA::20 g de pan 30 g de arroz blanco cocido50 g de pasta cocida 150 g de zanahoria cocida200 g de judías verdes 100 g de manzana150 g de melón 200 g de leche ...UUNNAA RRAACCIIÓÓNN ((1100 gg)) DDEE PPRROOTTEEÍÍNNAASS EEQQUUIIVVAALLEE AA::50 g de filete de ternera 75 g de panceta de cerdo65 g de atún 60 g de jamón cocido ...UUNNAA RRAACCIIÓÓNN ((1100 gg)) DDEE GGRRAASSAA EEQQUUIIVVAALLEE AA::5 cm3 de aceite de oliva, girasol ... (una cucharada de café)25 g de aceitunas ...03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 19
  23. 23. específicas para conseguir objetivos específicos y metas.Tanto los proyectos como los programas tienen, ensu desarrollo, una serie de fases que se describen enla tabla 6.5. AlimentaciónLa alimentación en el tratamiento de la DM2 esuno de los pilares fundamentales. Base sobre la quese sustenta cualquiera de las otras medidasterapéuticas. En muchos casos, un plan dealimentación adecuado junto al ejercicioregular es suficiente para conseguir losobjetivos de control de la DM2.A las 12 semanas tras iniciarse un plande alimentación adecuado, los niveles deHbA1c se reducen entre el 1 y el 2%.¿Por qué “alimentación” y no “dieta”?. Esun aspecto semántico, motivado por el con-SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN20TTaabbllaa 1111.. BBeenneeffiicciiooss yy rriieessggooss ddee rreeaalliizzaarr eejjeerrcciicciioo ffííssiiccoo eenn ppeerrssoonnaass ccoonn ddiiaabbeetteess mmeelllliittuuss ttiippoo 22BBEENNEEFFIICCIIOOSS• Glucemias menores durante el ejercicio y tras él• Niveles de insulina basal y postprandial menores• Mejora de la sensibilidad a la insulina• Disminución de valores de HbA1c• Mejora de las cifras de lípidos:- Disminución de triglicéridos- Aumento de HDL colesterol- Reducción ligera de LDL colesterol• Disminución de cifras de tensión arterial (5 – 10 mmHg de media)• Reducción de adiposidad- Aumento de la pérdida de grasa- Ayuda imprescindible de la dieta para perder peso• Sensación de bienestar con mejoría importante de la autoestima• Mejora de la forma física y de la coordinaciónRRIIEESSGGOOSS• Hipoglucemia durante y después del ejercicio• Hiperglucemia y cetosis en caso de mal control glucémico (glucemia > 250 – 300 mg/dl)• Agravamiento de complicaciones crónicas:- Retinopatía proliferativa: hemorragia vítrea, desprendimiento de retina- Nefropatía: aumento de proteinuria- Neuropatía periférica (pie diabético): úlceras y lesiones en los pies- Neuropatía autonómica: hipotensión ortostática postejercicio, IAM silente- Cardiovasculares: angor, arritmias, isquemia ...TTaabbllaa 1100.. NNeecceessiiddaaddeess eenneerrggééttiiccaass ddiiaarriiaass ddeell aadduullttoo ssaannoo sseeggúúnn aaccttiivviiddaadd ffííssiiccaaAACCTTIIVVIIDDAADDNNEECCEESSIIDDAADDEESSCCAALLÓÓRRIICCAASSMetabolismo basal 24 Kcal/Kg/díaReposo en cama o mínima actividad 30 Kcal/Kg/díaActividades ligeras(Oficinistas, sanitarios, abogados, amas de casa, estudiantes, jubilados ...)Varones 42 Kcal/Kg/díaMujeres 36 Kcal/Kg/díaActividades medias(Albañiles, industria ligera, labradores, pescadores, almacén, soldados ...)Varones 46 Kcal/Kg/díaMujeres 40 Kcal/Kg/díaActividades intensas(Trabajadores forestales, deportistas, metalurgia ...)Varones 54 Kcal/Kg/díaMujeres 47 Kcal/Kg/díaActividad excepcionalmente intensa(Leñadores, herreros ...)Varones 62 Kcal/Kg/díaMujeres 55 Kcal/Kg/día03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 20
  24. 24. dicionante peyorativo y de “castigo” que se asocia a lapalabra dieta. Las dietas siempre se consideran restric-tivas. Son tratamientos que muchos pacientes rechazanporque lo asocian a restricción, pasar hambre, limita-ción de alimentos ... El plan de alimentación de unapersona con DM2, en principio, no tiene que tener estaimpresión prohibitiva. La persona con DM2 puedecomer casi cualquier cosa. Hay que adaptar sus gustosy sus necesidades a la distribución adecuada denutrientes en su plan de alimentación.El plan de alimentación ayuda a controlar otrosaspectos, no sólo los glucémicos, del tratamiento deuna persona con DM2 (tabla 7):• Mantenimiento de un peso ideal, evitando y/ocorrigiendo el sobrepeso y la obesidad• Reducción de cifras tensionales, disminuyendo laingesta de sodio• Reducción de valores lipídicos, moderando elconsumo de grasas de origen animal• Prevención de daño renal, restringiendo el consu-mo de proteínasEl plan de alimentación debe estar encaminado aunos objetivos e individualizado según las característi-cas de cada persona.Se debería intentar la modificación del plan de ali-mentación previo del paciente, con las correcciones nece-sarias para convertirlo en un plan nutricional apropiadopara la diabetes, reforzando los hábitos saludables y pro-poniendo alternativas para los menos saludables.Las cinco características esenciales sobre la alimenta-ción del paciente con DM2 son:• Las cantidades de hidratos de carbono deben ser lasmismas todos los días. La distribución a lo largo decada día de los hidratos de carbono debe ser igual.• Al inicio del tratamiento nutricional, es conve-niente que el paciente pese las comidas. De estaforma, es consciente de lo que come y aprendea controlar las cantidades.• Hay que disminuir la ingesta de grasa. Limitar lascantidades de alimentos ricos en grasa. Reducirla ingesta de cremas, salsas, patés ...• El plan correcto de alimentación hayque acompañarlo de un ejercicio físicoadecuado (al menos 30 ó 40 minutosde ejercicio aeróbico al día).• Mantener un peso corporal adecuado.Reducir sobrepeso y obesidad.La alimentación del diabético, como la delno diabético, ha de ser equilibrada, con lassiguientes proporciones de macronutrientes:• 50 – 60% hidratos de carbono deabsorción lenta• 25 – 30% grasas• 15% proteínasSe conseguirá una alimentación equili-brada en el paciente con DM2 consumiendolas raciones de alimentos en un día que seespecifican en la tabla 8.Se recomienda una ingesta de fibra dealrededor de 20 g/día. La fibra hidrosolubleretarda el vaciado gástrico y la absorción dehidratos de carbono y grasas, y puede contri-buir a la reducción de la glucemia post-pran-dial y del nivel de triglicéridos. En este senti-do se recomienda tomar verduras y, dado elpoco aporte calórico que tienen, el consumode las mismas puede ser a voluntad.Alimentación por equivalencias,intercambios o racionesLa dieta de la persona con DM2 tieneque ser una dieta “libre” de manera quepueda diariamente intercambiar unos ali-mentos por otros manteniendo el mismonúmero de calorías e hidratos de carbonodía a día. La persona con DM2 debe sercapaz de elaborar menús adecuados a lascircunstancias, preferencias y necesidadesde cada día (celebraciones, comidas fuerade casa, días de enfermedad...).En este concepto se basa la “estrategiade las equivalencias o los intercambios”,Tratamiento de la diabetes mellitus21SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 1122.. RRiieessggooss yy pprreeccaauucciioonneess ddee rreeaalliizzaarr eejjeerrcciicciioo ffííssiiccoo eenn pprreesseenncciiaa ddee ccoommpplliiccaacciioonneess ddee llaaddiiaabbeetteess mmeelllliittuussCCOOMMPPLLIICCAACCIIÓÓNN IINNCCRREEMMEENNTTOO DDEE RRIIEESSGGOO PPRREECCAAUUCCIIOONNEESSRetinopatía Retinopatía proliferativa.Hemorragia vítreaEvitar EF con movimientos bruscos de lacabeza o aumento de la tensión arterialMacroangipatía Isquemia miocárdica. ClaudicaciónintermitentePrueba de esfuerzo previa siempre.Sesiones de EF más cortas y repetidas.Nivel de intensidad menor, según clínicaNeuropatía Lesiones en pies y osteoarticula-res. Hipotensión tras EFEF con poca sobrecarga de articulaciones(nadar...). Revisión e higiene diaria de lospies. Nivel de intensidad menor (50% FCM)Pie diabético Lesiones en pies Evitar microtraumas (saltar, fútbol...).Revisión e higiene diaria de los pies.Calzado adecuadoProteinuria Progresión con EF intenso Nivel de intensidad menor (50% FCM)03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 21
  25. 25. que consiste en planificar diariamente unas cantidadesde alimentos “genéricos”, representantes de cada unode los grupos de macronutrientes, según las necesida-des y el reparto calórico previamente calculado. Se danal paciente unas tablas de equivalencias para sustituirlos alimentos “genéricos” por otros alimentos que,combinados, permitan elaborar un menú según losgustos del paciente (ver ejemplos en la tabla 9).Un intercambio o ración es la cantidad de alimentoque contiene 10 gramos de uno de los macronutrientes:• 1 intercambio de hidratos de carbono equivale aun alimento que contenga 10 g de hidratos decarbono• 1 intercambio de proteínas equivale a un alimen-to que contenga 10 g de proteínas• 1 intercambio de grasa equivale a un alimentoque contenga 10 g de grasaCálculo de las necesidades nutricionalesPara planificar un plan de alimentación correctopara una persona con DM2 inicialmente hay que cono-cer sus necesidades calóricas.En primer lugar, se debe conocer si el paciente pre-senta un normopeso, sobrepeso u obesidad, para ellose calcula el ÍÍnnddiiccee ddee MMaassaa CCoorrppoorraall ((IIMMCC))::IMC = Peso (Kg) / Talla2 (en metros)Con la presencia de obesidad o sobrepeso aumen-tan el riesgo cardiovascular y la resistencia a la insuli-na, con repercusión en el control glucémico, por lo queel peso máximo aceptable de cada persona será:• En la mujer:Peso máximo aceptable = 25 x Talla2• En el hombre:Peso máximo aceptable = 27 x Talla2Las necesidades energéticas se calculan a partir deeste peso aceptable en función de la actividad física ysexo (tabla 10), aplicándose reducciones según la edady el exceso de peso.La OMS recomienda, en función de la edad, aplicaruna reducción sobre las necesidades calóricas calculadas:• De 40 a 49 años: Reducción del 5%• De 50 a 59 años: Reducción del 10%• De 60 a 69 años: Reducción del 20%• A partir de los 70 años: Reducción del 30%Dependiendo de si existe sobrepeso u obesidad seaplica otra reducción:• Sobrepeso: Reducción del 10 – 20%• Obesidad: Reducción del 30 – 40%Una vez calculadas las calorías diarias sedeterminan los hidratos de carbono (HC)que debe contener la dieta:• El 50-60% del total de Kcal diarias enforma de HC• 1 g de HC aporta 4 Kcal• 10 g de HC son una ración de HCLas raciones de HC calculadas se distri-buirán en 5-6 tomas diarias:• Desayuno: 10%• Media mañana: 15%• Almuerzo: 25%• Media tarde: 15%• Cena: 25%• Recena: 10%EEjjeemmpplloo: Mujer de 64 años, ama de casa.Talla: 1,56 m y peso 70 Kg1.- Cálculo del IMC:70 / (1,56)2 = 28,8 (Sobrepeso)2.- Cálculo del peso aceptable:25 x (1,56)2 = 60,7 Kg3.- Tipo de actividad: Las tablas de la OMSestablecen las Kcal/día que precisa elpaciente en función de su actividad.60,7 x 36 (ama de casa) = 2185 Kcal/día4.- Edad: Se realiza una reducción segúnfijan las tablas de la OMS.2185 – 20% (64 años) = 1748 Kcal/día5.- Sobrepeso: en caso de sobrepeso serestará un 10-20% a las Kcal calculadasy en caso de obesidad un 30-40%1748 – 20% = 1400 Kcal/día6.- Se calcula la cantidad de hidratos decarbonoEl 60% de 1400 = 840 Kcal840 Kcal/4 = 210 g de HC = 21 racionesde HC7.- Distribución de raciones de HC a lolargo del díaDesayuno: 10% 2 racionesMedia mañana: 15% 3 racionesAlmuerzo: 25% 5,5 racionesMedia tarde: 15% 3 racionesCena: 25% 5,5 racionesRecena: 10% 2 racionesEl ejemplo está realizado con las racionesde hidratos de carbono, pero el proceso seríaigual para el resto de los macronutrientes.SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN22TTaabbllaa 1133.. AAnnttiiddiiaabbééttiiccooss oorraalleessMMEECCAANNIISSMMOO DDEE AACCCCIIÓÓNN GGRRUUPPOO FFAARRMMAACCOOLLÓÓGGIICCOOSecretagogos de insulinaSulfonilureasMeglitinidasSensibilizadores de la acción de la insulinaBiguanidasTiazolidindionas o glitazonasEnlentecedores de la absorción de los hidratosde carbonoInhibidores de las α-glucosidasas03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 22
  26. 26. 6. Ejercicio físicoDe forma paralela a la alimentación, el ejercicio esbásico en los planes de tratamiento de la DM2. Hayestudios que demuestran que el ejercicio físico regulrinterviene de forma directa en la prevención de la DM2y es un componente muy importante en su tratamien-to. El realizar ejercicio físico mejora:• La sensibilidad a la insulina• Interviene en el control glucémico, disminuyendola glucemia basal y la postprandial, y consecuen-temente reduce la A1C• Ayuda en la reducción del sobrepeso y obesidad,principalmente si se acompaña de una dieta ade-cuada• Actúa sobre otros factores de riesgo cardiovascu-lar (tensión arterial, lípidos...)• Influye sobre los factores psicológicos de la per-sona con diabetes• Puede hacer descender las necesidades de anti-diabéticos orales o de insulinaLas acciones beneficiosas sobre el metabolismo delos hidratos de carbono se manifiestan a los 15días de comenzar a realizarlo, pero desaparece alos 3 ó 4 días de no practicar ejercicio físico.Antes de indicar cualquier tipo de ejercicio físico, espreciso efectuar una buena evaluación clínica de la per-sona con DM2 para poder adaptar la actividad al gradode limitaciones, si las hubiera, y entrenamiento delpaciente. Esta valoración inicial constaría de:• Edad y estilo de vida (práctica previa de ejerciciofísico, actividad laboral...)• Factores de riesgo cardiovascular asociados• Tipo de medicación habitual. Principalmente siestá en tratamiento con fármacos que puedanaumentar el riesgo de hipoglucemia (secretago-gos o insulina)• Complicaciones crónicas de la diabetes. Algunascomplicaciones contraindican la realización dealgunos ejercicios (tabla 12)• Es recomendable hacer un electrocar-diograma de 12 derivaciones antes deprescribir ejercicio físico.• Prueba de esfuerzo: si existen antece-dentes o sospecha de cardiopatía y/opatología respiratoria con alteraciónfuncional severa y si se prescribe ejer-cicio físico intenso.Se prescribirá ejercicio físico aeróbico y deintensidad moderada (caminar, nadar). Debenevitarse ejercicios físicos de riesgo y los inten-sos realizados en corto tiempo (sprint).La incorporación al programa de ejerci-cio físico debe ser progresiva en duración eintensidad. Siempre se realizará un primerciclo de calentamiento (5-10 min), un segun-do ciclo de ejercicio (30-40 min) y una ter-cera fase de “enfriamiento” o estiramientocon intensidad más baja. Hay que recomen-dar ejercicios que no superen el 60 – 70%de la frecuencia cardíaca máxima (FCM), quese calcula con la siguiente fórmula FCM =220 – edad. Si existe dificultad para la auto-medida del pulso, la intensidad será aque-lla que permita hablar durante su realiza-ción con una mínima dificultad respiratoria.CCaammiinnaarr ddee 4455 aa 6600 mmiinnuuttooss//ddííaa,, 33--55ddííaass//sseemmaannaa eess eell eejjeerrcciicciioo ffííssiiccoo iiddeeaall eenn llaammaayyoorrííaa ddee llooss ddiiaabbééttiiccooss..7. AntidiabéticosoralesEl aumento de la glucemia en la diabe-tes mellitus tipo 2 (DM2) se puede explicarpor tres causas principales:• Resistencia periférica a la acción de lainsulinaTratamiento de la diabetes mellitus23SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 1144.. CCaauussaass ddeell ffrraaccaassoo ddee llaass ssuullffoonniilluurreeaassFFAACCTTOORREESS RREELLAACCIIOONNAADDOOSS CCOONN LLOOSS PPAACCIIEENNTTEESS• Exceso de alimentación y aumento de peso• Incumplimiento terapéutico por parte del paciente• Sedentarismo• Estrés• Enfermedades intercurrentesFFAACCTTOORREESS RREELLAACCIIOONNAADDOOSS CCOONN LLAA EENNFFEERRMMEEDDAADD• Reducción gradual de la función de las células beta• Empeoramiento gradual de la resistencia a la insulinaFFAACCTTOORREESS RREELLAACCIIOONNAADDOOSS CCOONN EELL TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO• Dosificación inadecuada del fármaco• Desensibilización a la exposición crónica a las sulfonilureas• Absorción del fármaco paulatinamente menor debido a hiperglucemia• Tratamiento concomitante con fármacos diabetógenos03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 23
  27. 27. administrar en combinación con otros anti-diabéticos orales (inhibidores de las α-glu-cosidasas, metformina o glitazonas).El paciente ideal para pautarle trata-miento con sulfonilureas es aquel que:• Ha comenzado con la diabetes melli-tus después de los 30 años• No han transcurrido más de 5 añosdesde el momento del diagnóstico• Índice de Masa Corporal (IMC) entre20 y 27 kg/m2• Presenta una reserva pancreática ade-cuada• Preparado para seguir un plan de ali-mentación y ejercicio apropiadoCon el tratamiento con sulfonilureascabría esperar un descenso de la hemoglo-bina glicosilada (HbA1c) entre el 1 – 2%. Ladisminución media de la glucemia basal seestima entre 60 y 70 mg/dl.Estarían ccoonnttrraaiinnddiiccaaddaass en: diabetestipo 1 o secundaria a enfermedad pancreáti-ca, alergia a las sulfamidas y derivados,cetosis, embarazo y lactancia, enfermedadrenal o hepática grave y situaciones deestrés (infarto agudo de miocardio, enfer-medades intercurrentes graves, cirugía ...).Los eeffeeccttooss sseeccuunnddaarriiooss más frecuentesson:• Hipoglucemia grave y prolongada(hasta 48 – 72 horas)• Ganancia de peso• Alteraciones cutáneas: exantemas,prurito, urticaria, fotosensibilidad• Efectos gastrointestinales: anorexia,náuseas, diarrea, epigastralgiaEl tratamiento debe iinniicciiaarrssee con dosisbajas, 20 – 30 minutos antes de las comidas.El ajuste de dosis se realizará de forma pro-SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN24• Déficit o ausencia de producción de insulina• Exceso de hidratos de carbono en la alimentaciónSi clasificamos los antidiabéticos orales por sumecanismo de acción en estas tres causas dispondría-mos de los siguientes grupos (tabla 13):• Sensibilizadores de la acción de la insulina• Secretagogos de insulina• Enlentecedores de la absorción de los hidratosde carbonoCon la combinación de dos o tres grupos farmacoló-gicos podemos abordar el tratamiento de la DM2 desdedistintos puntos y así conseguir un mejor control metabó-lico. Con el tratamiento en monoterapia es difícil conse-guir los objetivos terapéuticos marcados.Secretagogos de insulinaSon fármacos que estimulan la secreción de insuli-na por parte de la célula β del páncreas.Disponemos de dos grupos farmacológicos definidoscomo secretagogos de insulina:• Sulfonilureas• MeglitinidasSulfonilureasLas sulfonilureas son fármacos que se utilizandesde hace más de 50 años en el tratamiento de laDM2. Son fármacos hipoglucemiantes.Su mmeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn principal es incrementar lasecreción de insulina por la célula β del páncreas tantoen el estado basal como en el estado de estímulo pos-tprandial. Para que actúen debe existir reserva pancre-ática.Las sulfonilureas están iinnddiiccaaddaass en el paciente condiabetes tipo 2 delgado y con predominio de la hiper-glucemia postprandial. Es el tratamiento de elección dela DM2 en pacientes sin sobrepeso que no se contro-lan con los cambios del estilo de vida (alimentación yejercicio físico). Se pueden utilizar en monoterapia oTTaabbllaa 1155.. SSeeccrreettaaggooggooss ddee iinnssuulliinnaaSSUULLFFOONNIILLUURREEAASSPPrriinncciippiioo AAccttiivvoo NNoommbbrree CCoommeerrcciiaall DDuurraacciióónn ddeell eeffeeccttooClorpropamida Diabinese® > 24 hGlibenclamida Daonil®, Euglucón®, Glucolón®, Norglicem® > 24 hGlicazida Diamicrón® > 24 hGlimepirida Amaryl® , Roname® > 24 hGlipentida Staticum® 12 – 15 hGlipizida Glibinese®, Minodiab® > 24 hGliquidona Glurenor® > 24 hTolbutamida Rastinón® 6 – 12 hMMEEGGLLIITTIINNIIDDAASSRepaglinida NovoNorm®, Prandín® 1 – 2 hNateglinida Starlix® 1 – 3 h03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 24
  28. 28. gresiva cada una o dos semanas, y siempre en funciónde los resultados de los autoanálisis de glucemia domi-ciliarios. En ancianos utilizar sulfonilureas de vida mediacorta por el riesgo de hipoglucemia prolongada.Glimepirida y gliclazida de liberación prolongada podrí-an ser preferibles en pacientes obesos, ya que compor-tan un menor incremento de peso, así como en ancia-nos y cuando existe insuficiencia renal leve-moderadapor el menor riesgo de hipoglucemias graves. Ademásaportan la ventaja de la dosis única diaria que sería unaventaja en pacientes polimedicados.En un porcentaje elevado de pacientes las sulfoni-lureas fracasan en un periodo breve de tiempo. Se cal-cula, a raíz de los datos del estudio UKPDS, que el fra-caso del tratamiento con sulfonilureas está entorno al7% de los pacientes por año. Algunas de las posiblescausas de este fracaso las podemos ver en la tabla 14.En la tabla 15 se describen todas las sulfonilureascomercializadas (principio activo, nombre comercial yduración del efecto).Hay que prestar atención a las interacciones farma-cológicas que muestran las sulfonilureas y que se des-criben en la tabla 16.MeglitinidasSu mmeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn principal es a nivel pan-creático estimulando la secreción postprandial de insu-lina con un menor incremento de la insulinemia basal.Su acción como estimuladores de la secreción de insu-lina es muy rápida. Tienen una absorción muy rápida yuna vida media muy corta.Son una “nueva” clase de secretagogos de insulina.Actúan de forma distinta a las sulfonilureas. Tienen altaafinidad por la célula β pancreática, actuando en res-puesta a la elevación de la glucemia. Aumentan lasecreción de insulina en función de la concentración deglucosa existente.Presentan un efecto “ON - OFF”: Rápido inicio deacción y corta duración de la misma. Por ello:• Restablecen la primera fase de secreción de insu-lina• Reducen los picos glucémicos postprandiales• Reducen la hiperinsulinemia tardía encomparación con las sulfonilureasLas iinnddiiccaacciioonneess de uso de las meglitini-das son similares a las de las sulfonilureas.Paciente con diabetes tipo 2 delgado y conpredominio de la hiperglucemia postprandial.Se utilizan en pacientes con intoleranciaa las sulfonilureas, en pacientes ancianos(por su menor riesgo de hipoglucemia) y encasos de insuficiencia renal que contraindi-que el uso de sulfonilureas.Se utilizan en monoterapia, particular-mente en pacientes no tratados previamen-te, y en combinación con otros agentes anti-diabéticos orales con modo de acción com-plementario. Con el tratamiento con repagli-nida cabría esperar un descenso de laHbA1c entre el 1 – 2%. La disminuciónmedia de la glucemia, sobre todo la pos-tpandrial, se estima entre 50 y 60 mg/dl.La nateglinida es ligeramente menospotente, reduciendo la HbA1c media alrede-dor del 0,8%.La repaglinida se presenta en comprimi-dos de 0,5, 1 y 2 mg. La nateglinida en com-primidos de 60 y 120 mg.Son medicamentos con una corta dura-ción de acción. Su absorción oral es muyrápida, entre 1 hora (repaglinida) y 1,5 horas(nateglinida). Por ello, se recomienda tomar-los 15 minutos antes de la ingesta. Si elpaciente no va a comer nada, se advierte deque no debe tomar la dosis correspondien-te a esa comida.Estarían ccoonnttrraaiinnddiiccaaddaass en: Diabetestipo 1 o secundaria a enfermedad pancreáti-ca, cetosis, embarazo y lactancia, enferme-dad renal o hepática grave y situaciones deestrés (infarto agudo de miocardio, enfer-medades intercurrentes graves, cirugía...).Una contraindicación absoluta es la aso-ciación de repaglinida con gemfibrozilo.Tratamiento de la diabetes mellitus25SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 1166.. IInntteerraacccciioonneess ffaarrmmaaccoollóóggiiccaass ddee llaass ssuullffoonniilluurreeaassIINNCCRREEMMEENNTTOO DDEELL EEFFEECCTTOO HHIIPPOOGGLLUUCCEEMMIIAANNTTEE• Fármacos que desplazan a las sulfonilureas de su unión con la albúmina: ácido acetilsalicílico,fibratos, trimetroprim...• Fármacos con efecto de inhibidor competitivo del metabolismo de las sulfonilureas: alcohol,bloqueadores H2, anticolinérgicos...• Fármacos que inhiben la secreción urinaria de las sulfonilureas: probenecid, alopurinol...• Uso de fármacos con efecto hipoglucemiante: ácido acetilsalicílico, alcohol...• Fármacos con efecto antagonista de las hormonas contra reguladoras endógenas: betablo-queantes, simpaticolíticos...DDIISSMMIINNUUCCIIÓÓNN DDEELL EEFFEECCTTOO HHIIPPOOGGLLUUCCEEMMIIAANNTTEE• Fármacos que aumentan el metabolismo de las sulfonilureas: barbitúricos, rifampicina...• Fármacos que inhiben la secreción o la acción de la insulina: diuréticos de asa, corticoides,estrógenos, fenitoína...03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 25
  29. 29. Los eeffeeccttooss sseeccuunnddaarriiooss más frecuentes son:• Hipoglucemia postprandial. Aparece con menorfrecuencia que con el tratamiento con sulfonilure-as.• Ganancia de peso. Menor que con sulfonilureas.El iinniicciioo del tratamiento es similar a las sulfonilure-as. Pequeñas dosis iniciales con incrementos progresi-vos en función de las cifras de los autoanálisis glucé-micos.En la tabla 15 se describen las características de lasmeglitinidas comercializadas (repaglinida y nateglinida).Sensibilizadores de la acción de la insu-linaSon fármacos que favorecen la utilización de la insu-lina en el tejido periférico, bien reduciendo la producciónhepática de glucosa o bien favoreciendo la utilización dela glucosa por parte del tejido graso y muscular.Como se puede apreciar en la figura 2, casi el 83%de las personas con DM2 presentan resistencia a lainsulina, hecho que obliga a replantearnos el trata-miento y utilizar desde un primer momento fármacosque mejoren la resistencia a la insulina.Dentro de los sensibilizadores a la insulina encon-tramos dos grupos farmacológicos:• BBiigguuaanniiddaass:: metformina• GGlliittaazzoonnaass oo ttiiaazzoolliiddiinnddiioonnaass:: pioglitazona y rosi-glitazonaBiguanidasLa única biguanida comercializada es la metformina.Este fármaco ha tenido, hasta hace unos años, una“leyenda negra” sobre el riesgo de generaracidosis láctica. Incluso fue prohibido suempleo por la FDA durante varios años. Seha demostrado con diversos estudios que,bien utilizado, este riesgo es mínimo.El mmeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn principal de lametformina es la disminución de la glucone-ogénesis hepática. También actúa aumen-tando la captación de glucosa a nivel mus-cular. No realiza su acción a nivel del pán-creas y, por lo tanto, no estimula la secre-ción de insulina. La monoterapia con met-formina no causa hipoglucemias. La metfor-mina es un “antihiperglucemiante” más queun hipoglucemiante. Duración de la acción:12 – 24 horas.En ensayos controlados, se ha visto unareducción de la glucemia plasmática en ayu-nas de unos 60 mg/dl y una disminución dela HbA1c de 1,5 - 2%.Este mecanismo de acción hace que lametformina mejore algunos aspectos delsíndrome metabólico (tabla 17).El tratamiento con metformina no causaaumento de peso, incluso puede ayudar aconseguir una ligera pérdida ponderal.La metformina es el único fármaco queha demostrado una reducción significativade las complicaciones macrovasculares en elgrupo de pacientes con sobrepeso en elestudio UKPDS.La utilización de metformina está iinnddiiccaa--ddaa en personas con diabetes mellitus tipo 2SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN26TTaabbllaa 1177.. EEffeeccttooss ddee llaa mmeettffoorrmmiinnaa ppaarraa ccoonnttrraarrrreessttaarr eell ssíínnddrroommee ddee rreessiisstteenncciiaa aa llaa iinnssuulliinnaaCCAARRAACCTTEERRÍÍSSTTIICCAASS DDEELLSSÍÍNNDDRROOMMEE DDEE RREESSIISSTTEENNCCIIAAAA LLAA IINNSSUULLIINNAAEEFFEECCTTOOSS DDEE LLAA MMEETTFFOORRMMIINNAA PPAARRAA CCOONNTTRRAARRRREESSTTAARR EELL SSÍÍNNDDRROOMMEEDDEE RREESSIISSTTEENNCCIIAA AA LLAA IINNSSUULLIINNAAResistencia a la insulinaContrarresta la resistencia a la insulina (Por ej. aumenta la acción dela insulina para suprimir la producción hepática de glucosa y fomen-tar la absorción muscular de glucosa)Hiperinsulinemia Reduce la hiperinsulinemia en ayunasObesidad abdominalSuele estabilizar el peso corporal; reduce el aumento de peso ypuede facilitar la pérdida de pesoITG o diabetes tipo 2Reduce la progresión de ITG a diabetes tipo 2; mejora el control glu-cémico en la diabetes tipo 2DislipemiaLeve mejoría del perfil lipídico observado con frecuencia en lospacientes diabéticosHipertensiónSin efecto significativo sobre la presión arterial en la mayoría de losestudiosEstado de procoagulaciónCierta actividad antitrombótica (Por ej. reducción del PAI-1, del fibrinó-geno y de la agregación plaquetaria)AterosclerosisPruebas de actividad antiaterogénica en estudios preclínicos; sin estu-dios clínicos equivalentesPAI-1: Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1, ITG: Intolerancia a la Glucosa03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 26
  30. 30. con sobrepeso u obesidad que no se controlan con ali-mentación y ejercicio. Personas con DM2 obesos o consobrepeso con predominio de la hiperglucemia basal.Aunque el síndrome metabólico no tiene un tratamientocomo tal, la metformina estaría indicada en él ya quemejora la resistencia a la insulina.Las ccoonnttrraaiinnddiiccaacciioonneess de uso de la metformina son:• Insuficiencia renal (creatinina > 1,5 mg/dl)• Insuficiencia hepática• Insuficiencia cardíaca• Consumo de alcohol superior a 50 g/día• Embarazo y lactancia• En general, el uso de metformina está contraindi-cado en todas aquellas situaciones en las que seincremente el riesgo de acidosis lácticaLos eeffeeccttooss sseeccuunnddaarriiooss son los siguientes:• Frecuentes: molestias gastrointestinales, disten-sión y dolor abdominal, gusto metálico, náuseasy vómitos. Diarrea. Pueden aparecer hasta en un30% de los pacientes que toman metformina• Ocasionales: Reacciones cutáneas y disminución dela absorción de vitamina B 12, sin provocar anemiaperniciosa• Acidosis láctica: Está descrita su aparición, perono es frecuente. Su aparición se suele asociar amala prescripción, por utilizar el fármaco enpacientes cuyas características aumenten el ries-go de desarrollar acidosis láctica (deshidratación,alcoholismo, insuficiencia renal...)El tratamiento debe iinniicciiaarrssee con dosis bajas,durante o después de las comidas. El ajuste de dosisse realizará de forma progresiva cada una o dos sema-nas, y siempre en función de los resultados de losautoanálisis de glucemia domiciliarios. No realizaraumentos bruscos de dosis para minimizar la apariciónde efectos secundarios. La dosis inicial será de 850mg/día, distribuidos en dos tomas. La dosismáxima es de 2550 mg/día (3 cp/día).Glitazonas o tiazolidindionasLas glitazonas o tiazolidindionas son elúltimo grupo farmacológico comercializadopara el tratamiento de la DM2. Son tresmoléculas: troglitazona, pioglitazona y rosi-glitazona, aunque la troglitazona fue retira-da del mercado por su hepatotoxicidad. Sesospechó que la alteración hepática era unefecto que tenía todo el grupo de glitazo-nas, pero se ha demostrado en múltiplesestudios que ni pioglitazona ni rosiglitazonapresentan este efecto hepatotóxico.Mediante técnicas de medida de sensibili-dad a la insulina (HOMA, clamp euglucémi-co...) se ha demostrado que las glitazonasmejoran dicha sensibilidad, por lo que elcomponente de resistencia a la insulina, queaparece en más del 80% de las personas conDM2, mejora con el uso de glitazonas.Son fármacos cuyo mmeeccaanniissmmoo ddeeaacccciióónn favorece el aumento de la captacióny la utilización de la glucosa en la célulamuscular y en el adipocito. En menor grado,reducen la gluconeogénesis hepática.Mejoran de esta forma la resistencia a lainsulina.Son agonistas de los receptores activadospor proliferación de peroxisoma (PPAR). Haytres subtipos de estos receptores: PPAR-α,PPAR-γ y PPAR-δ. Los estudios orientan a queel efecto de las glitazonas es sobre los recep-tores PPAR-γ; receptores nucleares que regu-lan la expresión de diversos genes implicadosTratamiento de la diabetes mellitus27SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 1188.. EEffeeccttooss mmeettaabbóólliiccooss ddee llaass gglliittaazzoonnaassEEFFEECCTTOOSS GGLLUUCCÉÉMMIICCOOSS• Aumentan la absorción y la utilización de la glucosa mediadas por la insulina• Reducen la hiperglucemia en personas con DM2 resistentes a la insulinaEEFFEECCTTOOSS NNOO GGLLUUCCÉÉMMIICCOOSS• Lípidos- Modifican las estructura de las partículas LDL. Las hacen grandes y ligeras- Aumentan el HDL colesterol- Reducen los triglicéridos- Reducen los ácidos grasos libres• Vasculares- Mejoran la disfunción endotelial- Mejoran el estado procoagulante reduciendo el PAI-1 y el fibrinógeno plasmático- Reducen cifras de tensión arterial sistólica y diastólica- Reducen los marcadores de inflamación como la PCR ultrasensible- Reducen el grosor de la íntima y la media de la arteria carotídea- Reducen la microalbuminuria• Células β pancreáticas- Mejoran la función de la célula β pancreáticaPAI-1: Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1; PCR: Proteína C reactiva03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 27
  31. 31. en el metabolismo de los lípidos y de la glucosa. ElPPAR-γ pertenece a la familia de los receptores de hor-monas nucleares activados por ligando que se expresanen los tejidos diana de la insulina. La activación de estosreceptores por las glitazonas favorece la aparición dereceptores de insulina en la membrana celular.Actúan directamente optimizando la resistencia a lainsulina. De esta forma, reducen el hiperinsulinismo yfavorecen la función de las células β. No son fármacosque produzcan hipoglucemia.Junto con el efecto sobre el metabolismo de loshidratos de carbono, las glitazonas tienen efectos noglucémicos (figura 5 y tabla 18). Los efectos no glucé-micos actúan mejorando en gran medida los compo-nentes del síndrome metabólico y reduciendo el ries-go cardiovascular al actuar sobre lípidos, tensión arte-rial y disfunción endotelial.La reducción de la glucemia plasmática en ayunasutilizando glitazonas ronda los 35 – 40 mg/dl de media.La reducción de HbA1c está alrededor de 1 – 1,5%.Las glitazonas están iinnddiiccaaddaass en personas conDM2 obesas o con sobrepeso que presenta insulinorre-sistencia tanto en monoterapia como en asociación conotros fármacos.El tratamiento con glitazonas está ccoonnttrraaiinnddiiccaaddoo en:• Diabetes mellitus tipo 1• Embarazo y lactancia• Alteración de pruebas hepáticas• Insuficiencia cardíaca• Aunque en otros países (EE.UU.) la utilización deglitazonas con insulina está aprobada, en Españay en la Unión Europea esta asociación está con-traindicada.Los eeffeeccttooss sseeccuunnddaarriiooss que pueden aparecer conel uso de glitazonas son los siguientes:• Elevación de enzimas hepáticos. Control de fun-ción hepática cada 3 – 6 meses al comienzo deltratamiento• Incremento ponderal de más o menos un 3%. Elaumento de peso está producido por incrementode grasa subcutánea, la grasa visceral(mayor riesgo cardiovascular) noaumenta e incluso puede reducirse.Redistribución de la grasa corporal• Efectos gastrointestinales (diarrea,náuseas, vómitos y flatulencia)• Edemas• Descompensación de la insuficienciacardíacaLa ppoossoollooggííaa de utilización de glitazonasdepende de la molécula a usar:• Pioglitazona: 15-45 mg/día en una odos tomas diarias• Rosiglitazona: 4-8 mg/día en una odos tomas diariasSe suelen administrar con las comidas.Se pueden asociar con otros antidiabéticosorales.Inhibidores de las α-glucosidasasLos inhibidores de las α-glucosidadasson fármacos que reducen la absorciónintestinal de los hidratos de carbono redu-ciendo, de esta manera, el pico de glucemiapostprandial.El mmeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn de los inhibido-res de las α-glucosidadas se basa en la inhi-bición reversible de las α-glucosidadas intes-tinales. Estas enzimas son las encargadas dedividir las moléculas de disacáridos para suabsorción posterior transformadas en mono-sacáridos. Retardan, por lo tanto, el pico pos-tprandial de glucemia.No son fármacos hipoglucemiantes. Noactúan a nivel pancreático, sólo a nivelintestinal. No provocan aumento de peso.Tienen un efecto asociado, como reductoresde los niveles de triglicéridos.Los inhibidores de las α-glucosidadasestán iinnddiiccaaddooss en personas con DM2 noSEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGEN28Figura 5. Efecto de las glitazonas sobre los factores de riesgo cardiovasculary síndrome metabolícoAGLC-HDLC-LDLTriglicéridosAlbuminuriaGlucemiaPAI-1PAStressoxidativoMigración yproliferaciiónCel.músc.lisa vasosGGLLIITTAAZZOONNAASSTransmigraciónsubendotelial de losmonocitos03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 28
  32. 32. controladas con los cambios del estilo de vida (alimen-tación y ejercicio físico), cuando presentan glucemiabasal moderada (< 180 mg/dl) e hiperglucemia pos-tprandial elevada. Se pueden asociar a otro antidiabé-ticos orales e incluso a tratamientos con insulina.Con el tratamiento con inhibidores de las α-gluco-sidadas podríamos esperar un descenso de la HbA1centre el 0,5 – 1%. La disminución media de la glucemiabasal se estima entre 20 y 30 mg/dl, la disminución dela glucemia postprandial se tasa alrededor de los 50 –60 mg/dl.Se hallarían ccoonnttrraaiinnddiiccaaddooss en: pacientes conhipersensibilidad a los principios activos (acarbosa omiglitol), pacientes con enfermedades intestinales cró-nicas, cirrosis hepática e insuficiencia renal (creatinina> 2) y en embarazo y lactancia.Los eeffeeccttooss sseeccuunnddaarriiooss más frecuentes son:• Flatulencia y meteorismo en el 60% de lospacientes. La intensidad está relacionada con ladosis y la ingesta de hidratos de carbono sim-ples, algunos edulcorantes, legumbres y verdurasflatulentas (coles, repollo...)• Ocasionalmente producen dolor abdominal y diarrea• No son fármacos hipoglucemiantes, pero si se aso-cian a secretagogos de insulina o a insulina, éstossi pueden producir hipoglucemias. La hipoglucemiaen estos casos debe ser tratada con glucosa pura,el azúcar común de mesa (sacarosa) es un disacá-rido y tiene su absorción retardada en pacientesque utilizan inhibidores de las α-glucosidadas.El tratamiento debe iinniicciiaarrssee con dosis bajas, 25mg/día, que se aumentará semanalmente con relación alos resultados de los autoanálisis de glucemia domicilia-rios y en función de la aparición de efectos secundarios(flatulencia, meteorismo...). La dosis efectiva es de 300mg/24 h, distribuida en tres tomas antes de las principa-les comidas. La administración debe ser siempre al iniciode la comida. El comprimido debe tragarse sin masticar.En la tabla 19 se describen los inhibidores de las α-glucosidadas comercializadas (principio activo, nombrecomercial y presentaciones).8. InsulinaLa insulina fue desarrollada en la década de losaños 20. Banting y Best utilizaron, por primera vez, lainsulina en humanos en 1921. Supuso un gran avanceen el tratamiento de la diabetes. Desde entonces se haseguido investigando para conseguir una insulina “máscómoda” y más fisiológica.Al comienzo se intentó retardar la acción de la insu-lina, para que las personas con diabetes tuviesen queinyectarse una única vez al día. A medida quehan pasado los años se ha comprobado quelas insulinas de acción “retardadas” no consi-guen un correcto control metabólico, su far-macocinética no se corresponde con el perfilfisiológico de la absorción de los hidratos decarbono de la alimentación. Por ello, se haexperimentado con insulinas que corrijan lospicos glucémicos postprandiales, y así igua-larse a los picos post-prandiales de insulinadel páncreas de una persona sin diabetes, einsulinas que consigan igualarse a la secre-ción basal del páncreas de una persona sindiabetes. Los análogos de insulina consiguenesta acción. Disponemos de análogos rápidoscuya acción es similar a los picostposprandia-les, y los análogos prolongados con acciónequivalente a la secreción basal pancreática.Las insulinas comercializadas podemosclasificarlas de distinta forma (tabla 20):• Según su origen:– Insulinas “clásicas”:• Rápida, regular o soluble• Retardadas: NPH, insulina-Zn(cristalizada (ultralenta); amorfa+ cristalizada (lenta))– Análogos:• Rápidos: Lispro, aspart• Prolongados: Glargina, detemir• Según su rapidez de acción:• Ultrarrápidas: lispro, aspart• Rápidas: insulina regular• Intermedias: NPH, NPL, lenta• Prolongadas: ultralenta, glargi-na, determir• Mezclas: NPH + rápida o ultra-rrápida; análogos: lispro + NPLEn la tabla 20 se detallan los distintostipos de insulinas comercializadas, con susnombres comerciales y su perfil de acción. Enla figura 6 vemos las curvas de acción de lasdistintas insulinas.La insulinización de una persona conDM2 debe comenzar cuando:• El control metabólico deficiente seamantenido (A1C > 7-8) en pacientescon antidiabéticos orales a dosis ple-nas, en los casos que las trasgresio-nes en la alimentación y/o ejercicio nopuedan explicar el mal control meta-bólico• Se produzca una pérdida de peso noatribuible a otra causa• Exista persistencia de la clínica típica deTratamiento de la diabetes mellitus29SEMERGEN DoCDocumentos Clínicos SEMERGENTTaabbllaa 1199.. IInnhhiibbiiddoorreess ddee llaass αα--gglluuccoossiiddaassaassPPRRIINNCCIIPPIIOO AACCTTIIVVOO NNOOMMBBRREE CCOOMMEERRCCIIAALL PPRREESSEENNTTAACCIIOONNEESSAcarbosa Glucobay®, Glumida® 50 y 100 mgMiglitol Diastabol®, Plumarol® 50 y 100 mg03 TRATAMIENTO DIABETES 17/3/06 11:04 Página 29

×