1.
INFECCIONES OPORTUNISTAS EN
PACIENTES VIH+
Moisés Cherem
Infectología - HGM
‫בס״ד‬

2.
Toxoplasmosis

3.
Definición
 Es una infección por Toxoplasma gondii, un
parásito intracelular.
 Las manifestaciones clínicas pueden varias de ser
asintomático en pacientes inmunocompetentes
hasta encefalitis en pacientes
inmunocompometidos.
 El parásito cruza la barrera hemato-placentaria y
puede causar un síndrome deTORCH, aún en
madres inmunocompetentes.
 Es la causa más común de uveítis posterior.

4.
Ciclo de vida del Toxoplasma
1. El Toxoplasma gondii tiene un
ciclo de vida sexual en los
producientdo ooquistes.
2. Los ooquistes se reproducen de
manera asexual formando
esporozoitos.
3. Los esporozoitos infectan al
ganado o a humanos .
4. Dentro del huésped, los
esporozoitos se diferencian a
bradizoitos, tienden a formar
quistes.
5. Dentro del intestino los
espotozoitos y los bradizoitos
se diferencian a taquizoitos,
éstos se replican rápidamente.

5.
Patogénesis
 Las células infectadas son
destruidas por un sistema
inmune competente y la
infección puede ser
asintomática, siempre pueden
quedar quistes de bradizoitos.
 En pacientes inmunosuprimidos
los bradizoitos se pueden
reactivar y causar una infección
diseminada en ganglios,
pulmones, miocardio, tracto GI y
SNC.
 Sólo la encefalitis llega a ser
clínicamente evidente en la
mayoría de los pacientes

6.
Clínica
 75% cursan con
alteraciones en el estado
de alerta.
 10 – 72% cursan con fiebre.
 60% con focalización.
 56% con cefalea.
 33% con epilepsia.
 Muy rara vez afecta la
hipófisis.
 Rara vez causa síntomas
fuera del SNC aunque
incluso puede causar una
neumonitis.

7.
Diagnóstico
 Imagen sugestiva en
RM:
 Múltiples lesiones
quísticas hipointensas
con un halo
hiperintenso.
 Detección de
taquizoitos.
 Cultivo en ratas.
 Elevación de IgG basal
 PCR

8.
Diagnósticos diferenciales
 Encefalitis herpética
 Criptococosis
meníngea
 Leucoencefalopatía
multifocal progresiva
 Tuberculosis
 Linfoma primario del
SNC

9.
Tratamiento
 Profilaxis primaria:
 En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800
mgVO 3 veces a la semana.
 Enfermedad aguda:
 200 mg de carga de pirimetamina, seguidos de 75
mg/díaVO + 1 gramo de sulfadoxina por 4 a 6
semanas.
 Profilaxis secundaria:
 50 mg/díaVO de pirimetamina + 1 gramo de
sulfadoxina por 1 año.
 Se añade ácido folínico y/o leucovorina para
evitar mielosupresión.

10.
Neumocistosis

11.
Definición
 Es una infección
pulmonar oportunista
causada por
Pneumocystis jirovecii, un
hongo.
 Se presenta en pacientes
VIH+ o con alguna otra
inmunosupresión.
 Tiene mal pronóstico, la
sobrevida en 1 mes es del
20% y en 1 año es
del50%.

12.
Clínica y laboratorios
 Disnea, fiebre, tos no
productiva.
 Taquicardia, taquipnea,
cianosis.
 No se logra integrar
síndrome
pleuropulmonar.
 PaO2 disminuido,
alcalosis respiratoria.
 DHL aumentada >500

13.
Rx
 Infiltrados
difusos en la
región perihiliar,
imagen de vidrio
esmerilado.
 Opacidades
granulares
 Neumatoceles

14.
Diagnóstico
 Se debe de identificar el
hongo para establecer el
diagnóstico.
 Se toma muestra de un
lavado bronquioalveolar
 Frotis con tinciones
argénicas o conWright-
Giemsa.
 Histología con
inmunofluorescencia
 Mandar a PCR

15.
Tratamiento
 Prevención primaria:
 En pacientes con <100 CD4
iniciar TMP/SMX 160/800 mg
VO 3 veces a la semana.
 Enfermedad aguda:
 TMP/SMX 5/25 mg/Kg cada
6-8 horas durante 21 días.
 Prednisona 40 mg cada 12
horas por 5 días, disminuir 10
mg diarios cada 5 días hasta
suspender.
 Si la PaO2 es <55 mmHg
implementar ventilación
mecánica.

16.
CMV

17.
CMV
 Es un herpesvirus de la famila β.
 Causa síndrome mononucleosico.
 Causa síndrome deTORCH en RN.
 Causa retinitis, enfermedad
gastrointestinal y enfermedades
neurológicas en pacientesVIH+.
 Causa neumonía, enfermedad
gastrointestinal y leucopenia febril en
pacientes transplantados.

18.
Retinitis
 Unilateral o bilateral.
 Es necrosante,
 Causa lesiones
algodonosas
amarillentas
 Hemorragia
subretineana.
 Papiledema
 Lesiones granulares
periféricas

19.
Retinitis
 Clínicamente el
paciente puede ver
escotomas, flotadores
vítreos, defectos en la
campimetría o estar
asintomático.
 Se tiene que hacer
fundoscopía en todo
pacienteVIH+ de
escrutinio.

20.
Retinitis
 El diagnóstico es por
medio de una
fundoscopía con pupila
dilatada, tiene un 95%
deVPP.
 En casos dudosos se
puede hacer PCR de
vítreo.
 DDx: toxoplasmosis,
candidiasis y otros
herpesvirus

21.
Retinitis
 Se trata con 10
mg/Kg/día de
ganciclovir IV por 2-3
semanas.
 Se continua con 900
mg de valganciclovir
hasta que CD4
mejoren.
 Se puede poner un
implante de ganciclovir
en el vítreo

22.
Enterocolitis
 Enterocolitis:
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Anorexia
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Desequilibro
hidroelectrolítico
 Hemorragia
 Perforación

23.
Enterocolitis
 Descartar:
 Cryptosporidium
 Giardia
 Mycobacterium
 Shigella
 Campylobacter
 Strongyloides
 E. histolytica
 Y entonces…
 Tratar con ganciclovir IV
ó valganciclovirVO

24.
Esofagitis
 Se presenta como
fiebre, odinofagia,
nausea y pirosis.
 Descartar cándida y
otros herpesvirus
 Y entonces…
 Tratar con ganciclovir IV
ó valganciclovirVO

25.
Radiculopatía
 Clínica: Espasticidad,
debilidad, hipoestesia,
dolor e hiporreflexia de
extremidades inferiores,
retención urinaria.
 Punción lumbar:
Pleocitosis con
predominio de PMN,
glucosa normal o baja,
cultivo negativo, PCR
para CMV positivo.
 Tratamiento: ganciclovir
+ foscarnet

26.
Encefalopatía
 Clínica: Cambios de
personalidad, alteraciones
en el estado de alerta,
funciones mentales
alteradas, demencia,
nistagmus.
 Diagnóstico: PCR en LCR
para CMV, biopsia de
cerebro muestra
inclusiones citomegálicas y
células gigantes, se puede
usar IHQ.
 Tratamiento: Ganciclovir +
foscarnet

27.
Viremia
 Clínica: Fiebre, anorexia,
diaforesis nocturna,
taquipnea, tos no
productiva, artralgias y
mialgias.
 Laboratorio: PFH
anormales, leucopenia,
hipoxia y PCR (+) para CMV
en sangre.
 Puede causar una
neumonitis intersticial
 Tratamiento: Soporte vital
avanzado, ganciclovir +
foscarnet IV

28.
Bibliografía
 Fauci AS, Braunwald E. Harrison's Principles of
Internal Medicine 17°Ed. McGrawHill. NY, 2008. caps. 176,
200, 207.
 Kaplan JE, Benson C, et. al. Guidelines for prevention and
treatment of opportunistic infections in HIV-infected
adults and adolescents: recommendations from CDC and
the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases
Society of America. MMWR Recomm Rep. 2009 Apr
10;58(RR-4):1-207
 Comprehensive, up-to-date information on HIV/AIDS
treatment, prevention, and policy from the University of
California San Francisco (http://hivinsite.ucsf.edu/InSite)