Choque séptico

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Choque séptico

  1. 1. DEFINICIÓN  Un estado en el cual existe hipotensión prolongada por cierto período.  Causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta.
  2. 2.  puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica, conocida anteriormente como falla múltiorgánica, y la muerte.  niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos.
  3. 3. EPIDEMILOGÍA.  Datos del año 70, en EE.UU., señalan que el 40% de las sepsis debutan como shock séptico.  Algunos estudios franceses describen que 6,3% de los pacientes ingresados a UTI presenta shock séptico y 9%, sospecha de este síndrome.
  4. 4.  En un hospital general se analizaron todos los pacientes que engloban este síndrome; 55% de los pacientes debutó con síndrome de respuesta inflamatoria, 45% con sepsis, 5% con sepsis severa y 3 a 5% con shock séptico.
  5. 5.  En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%.
  6. 6.  Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos.
  7. 7. ETIOLOGÍA EDAD GERMÉN RN Enterobacterias (E.coli*, Klebsiella*) Streptococcus pyogenes Staphylcoccus aureus Candida albicans Estreptococo gpo B Listeria monocytogenes Périodo gris (1- 3 meses) Enterobacterias H. Influenzae tipo B*. S.aureus
  8. 8. EDAD GERMÉN Lactante y preescolar Enterobacterias H. Influenzae tipo B* S. aureus Escolar y adolescente Streptococcus pneumoniae Inmunodeprimidos Enterobacterias S. aureus Pseudomonas * Candida albicans Mycobacterium tuberculosis Varicela
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA  Prod. De exo y endotóxinas.  Gram (-) --- LPS --- sale a torrente sanguíneo por lisis bacteriana --- liberación reactante hepático de fase aguda (Prt. Fijadora de LPS) --- complejo PFLPS- LPS --- unión del complejo a receptor CD14 en macrófago ---- STX CITOCINAS PROINFLAMATORIAS.
  10. 10.  LPS --- unión del complejo c/ prot. De alta densidad --- neutralización LPS --- equilibrio durante endotoxemia.  LPS--- opsonización --- fagocitosis.
  11. 11. CITOCINAS  1) TNF α: se prod. en min a horas.
  12. 12. 2) IL- 1 : α & β. La IL -1β se expresa más durante la sepsis. Se une a receptor tipo I y II. 3) receptor antagónico de IL- 1: bloqueo de la actividad biológica de la IL-1. 4) IL- 6 5) IL- 8 6) IL-10
  13. 13. 7) Defensinas: β se libera estimulada por LPS y TNF α. 8) Segundos mensajeros: Prot. C, adenilciclasa, fosfolipasa A2 y C. por unión de FPS a receptores de endotelio--- adhesión y migración de granulocitos --- lesión de endotelio vascular.
  14. 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Disfunción cardiovascular -precarga disminuida -poscarga disminuida Volumen ventricular disminuido/Clínicamente PVY disminuida-PVC elevada Poscarga/Clínicamente Piel caliente-eritematosa RVS disminuida
  15. 15. Laboratorio y Gabinete    Radiografía de tórax. Cultivo de sangre Gram
  16. 16. Laboratorio y Gabinete        Biometría Hemática Química Sanguínea Examen General de Orina Perfil lipídico Punción lumbar (contraindicado?) EKG Gasometría arterial
  17. 17. Tratamiento    Hospitalización Adminstrar 1 lt solución salina IV 1 hr. Ventilación asistida.... cuando
  18. 18. Tratamiento    S pneumoniae. Penicilina G (IV) 400 000 U /kg/día en 4 a 6 dosis, es decir, 16 600 000 en un día. N. meningitidis. Igual. Dopamina. 50 ml con sol. Salina diluida.
  19. 19. Septicemia
  20. 20.  Signos cardinales de la respuesta generalizada.  Fiebre o hipotermia  Leucocitosis o leucopenia  Taquipnea y taquicardia  SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA GENERALIZADA
  21. 21. SIRS Septicemia Infección
  22. 22.  Septicemia grave  Órgano distante  Deficiencia de la circulación  Choque séptico: ya es imposible corregir la hipotensión.
  23. 23. Diferentes tipos de shock  Hipovolemico  Obstructivo  Distributivo  Cardiogénico  Séptico: gasto cardiaco normal o elevado y de RVC
  24. 24. Complicaciones  PULMONARES:  Desequilibrio V-P= Po2 arterial  permeabilidad capilar alveolar= agua  Síndrome apneico agudo es producido por aparición de infiltrados pulmonares e hipoxemia de la sangre arterial.
  25. 25.  RENALES  Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros  Hipotensión o lesión capilar  Necrosis tubular aguda  IR  COAGULOPATIA 10 – 30% Trombocitopenia
  26. 26.  NEUROLOGICO  Polineuropatia “ de la enfermedad critica” produce un debilidad motora distal. Dx estudio electrofisiologico.
  27. 27. PRONOSTICO  Entre el 40 y 60% fallecen  Muertes tardías  Infecciones mal controlada  Complicaciones de los cuidados intensivos  Insuficiencia multiorganica  Enfermedad subayacente*
  28. 28.  El choque septico es tambien un factor importante de pronostico de la mortalidad a corto y a largo plazo
  29. 29. PREVENCION      morbilidad y mortalidad el # de procedimientos cruentos practicados Limitar el uso y tiempo de catéteres Duración de neutropenia profunda Evitar el uso indiscriminado de AB y GC
  30. 30. Bibliografía  Fauci, et al. Principios de medicina interna Harrison. Mc Graw Hill. 17ª edicion. Vol 1. Pags. 1695 - 1702.  Martínez y Martínez. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Méndez editores, 6ª edición. México, 2009. pp. 705- 709.  Cabrera Rayo, Alfredo, et.al. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Medicina interna México, 2008. vol. 24, num. 1, enero- febrero 2008. pp. 38- 42.
  31. 31. PRONÓSTICO  Mortalidad 40-70% 28 días Mortalidad temprana<72 horas : Shock refractario progresivo Mortalidad tardía>3 días : Falla multiorgánica

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