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CARCINOMA DE LA
PRÓSTATA
Mocte Cabrera Salaiza
N.L. 84
Urología
Incidencia y Epidemiología
• CA más diagnosticado en EEUU.
• 230,000 anualmente.
• Incidencia CaP aumenta con la edad.
• Pacientes afroamericanos tiene mayor riesgo.
• AHF CA.

• Incidencia clínica menor en países con dietas bajas en

grasas, altas en vegetales.
• Migrantes EEUU adoptan dieta occidental = riesgo.
Incidencia y Epidemiología
• ¿Alimentación? Controversial.
• Grasa animal, carnes rojas > riesgo.
• Pescado < riesgo.
• Obesidad = recurrencia post tx.
• Protectores: licopeno, selenio, omega-3, tocoferol.

• Calciferol, Ca+ = riesgo.
Genética & Patobiología Molecular
• Marcadores diagnósticos, pronósticos y terapéuticos.
• Transcripción anómala: 8p, 10q, 11q, 13q, 16q, 17p, 18q.
• Inflamación crónica estromal.
• Factores de transcripción: ERG & EtV1.
• Mutaciones BRCA1 & BRCA2.
Patología
• >95% adenocarcinomas.
• 5 % restante (90% cel. Transicionales.)
• Morfología Anatomopatológica:
• Núcleo hipercromático
• Agrandado

• Nucléolo promimente
• Desproporción núcleo:citoplasma.
Patología
• El diagnósticos es arquitectónico.
• Ausencia de células basales.
• NIP & Proliferación acinar atípica = malignidad.
• 70% originan en zona periférica de McNeal.
• 20% en zona de transición.

• 10% en zona central.
Patología
• Variantes epiteliales: endometrioides, mucinosas, anillos

de
sello,
adenoideoquñisticas,
adenoescamosas,
escamosas,
transicionales
neuroendócrinas,
comedocarcinomas.
• Variantes
no
epiteliales:
rabdomiosarcomas,
leiomiosarcomas,
osteosarcomas,
angiosarcomas,
carcinosarcomas.

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Ca próstata

  • 1. CARCINOMA DE LA PRÓSTATA Mocte Cabrera Salaiza N.L. 84 Urología
  • 2. Incidencia y Epidemiología • CA más diagnosticado en EEUU. • 230,000 anualmente. • Incidencia CaP aumenta con la edad. • Pacientes afroamericanos tiene mayor riesgo. • AHF CA. • Incidencia clínica menor en países con dietas bajas en grasas, altas en vegetales. • Migrantes EEUU adoptan dieta occidental = riesgo.
  • 3. Incidencia y Epidemiología • ¿Alimentación? Controversial. • Grasa animal, carnes rojas > riesgo. • Pescado < riesgo. • Obesidad = recurrencia post tx. • Protectores: licopeno, selenio, omega-3, tocoferol. • Calciferol, Ca+ = riesgo.
  • 4. Genética & Patobiología Molecular • Marcadores diagnósticos, pronósticos y terapéuticos. • Transcripción anómala: 8p, 10q, 11q, 13q, 16q, 17p, 18q. • Inflamación crónica estromal. • Factores de transcripción: ERG & EtV1. • Mutaciones BRCA1 & BRCA2.
  • 5. Patología • >95% adenocarcinomas. • 5 % restante (90% cel. Transicionales.) • Morfología Anatomopatológica: • Núcleo hipercromático • Agrandado • Nucléolo promimente • Desproporción núcleo:citoplasma.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Patología • El diagnósticos es arquitectónico. • Ausencia de células basales. • NIP & Proliferación acinar atípica = malignidad. • 70% originan en zona periférica de McNeal. • 20% en zona de transición. • 10% en zona central.
  • 10. Patología • Variantes epiteliales: endometrioides, mucinosas, anillos de sello, adenoideoquñisticas, adenoescamosas, escamosas, transicionales neuroendócrinas, comedocarcinomas. • Variantes no epiteliales: rabdomiosarcomas, leiomiosarcomas, osteosarcomas, angiosarcomas, carcinosarcomas.