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EPIDEMIOLOGIA
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La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en
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 La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar
gota, esta es definida como la concentración de aci...
Clarisa Citlali Lievano Ruiz #6
Cuadro Clínico
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Existen 4 fases clínicas:
 Hiperuricemia asintomática (20 años)

Monoartritis Aguda (gota aguda)
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Cuadro Clínico
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Síntomas generales:
 Monoarticular
 Articulación Metatarsofalangica
 Inflamación de nódulos de heberde...
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Cuadro Clínico
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 Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción
intensos por la noche
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Ácido Úrico
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Mecanismos
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 Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma
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Causas
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SOBREPRODUCCIÓN DE URATOS
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mieloproliferativas
Déficit de HPRT

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Policitemia vera

Ejercicio

Sobreactividad de sintasa

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de PRPP

Causas
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Diabetes insípida

Intoxicación por plomo

Hipertensión

Hiperparatiroidismo

Acidosis
Acidosis láctica
Cetoacidosis diabé...
Precipitación de Uratos
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 A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra
disociado en su forma de anión urato ...
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 Ante la presencia de cristales de UMS:
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Complicaciones de la
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 Artritis gotosa.
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 Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de
Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill.
Artropatí...
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Artropatía gotosa

  1. 1. 
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA  La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres. Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques, si los llegaran a presentar seria después de la menopausia.
  3. 3. ETIOLOGIA   La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar gota, esta es definida como la concentración de acido úrico superior a 7 mg/dl.  El acido úrico es el metabolismo final de las purinas por lo que es un desecho que no tiene ninguna función, se elimina en menor cantidad por el intestino y en mayor cantidad por el riñón.  La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y caracterizada por la etapa temprana por artritis aguda monoarticular y en la etapa tardía por artritis deformante.
  4. 4. Clarisa Citlali Lievano Ruiz #6
  5. 5. Cuadro Clínico  Existen 4 fases clínicas:  Hiperuricemia asintomática (20 años) Monoartritis Aguda (gota aguda) Periodo intercritico(gota intercritico) Gota tofacea crónica
  6. 6. Cuadro Clínico  Síntomas generales:  Monoarticular  Articulación Metatarsofalangica  Inflamación de nódulos de heberden  Inflamación de nódulos de bouchard
  7. 7.
  8. 8. Cuadro Clínico   Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción intensos por la noche  Cambio de temperatura, color, mayor sensibilidad.  Ataques remiten 3-10 días
  9. 9. Cuadro clínico 
  10. 10. Cuadro Clínico   Sinovitis asimétrica (depósitos tofaceos periarticulares)  Limitación de movilidad y deformidad  Uricemia elevada  Fiebre
  11. 11. Gota   Hiperuricemia.  La hiperuricemia es definida como una concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl.  A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente.
  12. 12. Ácido Úrico   Producto final del metabolismo de las purinas (A&G), es un desecho, que no tiene ninguna función fisiológica.  Balance entre producción y excreción.  Una pequeña cantidad es eliminado por el intestino y degradado por las bacterias.  El riñón juega un gran rol en el manejo de la excreción; el ácido úrico plasmático es filtrado por el glomérulo.
  13. 13. Mecanismos   Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.  En 80-90% de los casos es debida a una excreción deficiente (filtración glomerular reducida, secreción tubular reducida, reabsorción aumentada) de ácido úrico en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros, normal.  En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la sobreproducción de purina.
  14. 14. Causas  SOBREPRODUCCIÓN DE URATOS Idiopática primaria Enfermedades Rabdomiólisis mieloproliferativas Déficit de HPRT Policitemia vera Ejercicio Sobreactividad de sintasa Psoriasis Alcohol Procesos hemolíticos Enfermedad de Paget Obesidad Enfermedades Glucogenosis de tipos III, V y Alimentación con linfoproliferativas VII abundantes purinas de PRPP ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA
  15. 15. Déficit de HPRT Policitemia vera Ejercicio Sobreactividad de sintasa Psoriasis Alcohol de PRPP Causas  Procesos hemolíticos Enfermedad de Paget Obesidad Enfermedades Glucogenosis de tipos III, V y Alimentación con linfoproliferativas VII abundantes purinas ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA Idiopática primaria Cetosis por inanición Ingestión de fármacos Insuficiencia renal Beriliosis Salicilatos (>2 g/día) Enfermedad renal Sarcoidosis Diuréticos Diabetes insípida Intoxicación por plomo Alcohol Hipertensión Hiperparatiroidismo Levodopa Acidosis Hipotiroidismo Etambutol Acidosis láctica Toxemia del embarazo Pirazinamida Cetoacidosis diabética Síndrome de Bartter Ácido nicotínico Síndrome de Down Ciclosporina poliquística
  16. 16. Diabetes insípida Intoxicación por plomo Hipertensión Hiperparatiroidismo Acidosis Acidosis láctica Cetoacidosis diabética Causas  Hipotiroidismo Toxemia del embarazo Síndrome de Bartter Síndrome de Down MECANISMO COMBINADO Déficit de glucosa-6- Déficit de aldolasa de fructosa-1- fosfatasa fosfato Nota: HPRT, fosforribosiltransferasa de hipoxantina; PRPP, fosfor Producción incrementada de uratos
  17. 17. Precipitación de Uratos   A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).  Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad UMS. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el UMS precipite en tejidos en forma de cristales.  Factores locales que favorecen la precipitación:  • Menor temperatura  • Trauma/Daño articular previo  • Menor pH extracelular
  18. 18. Respuesta   Ante la presencia de cristales de UMS:  a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso  b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos.
  19. 19. Inflamación   Mediadores: interleucina-1β (IL-1β) y IL-18.  Sigue una afluencia de neutrófilos, que fagocitan los cristales con disrupción secundaria de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres, colagenasas y araquinodatos.  Los ataques finalizarían por digestión de los cristales por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.
  20. 20. Laboratorio  Análisis del liquido Sinovial (puncion-aspiracion)  PREPARACION EN FRESCO DE LIQUIDO SINOVIAL (MICROSCOPIA DE POLARIZACION COMPENSADA 400X)
  21. 21. Laboratorio   Acido Úrico en sangre Hombre: > 7 mg/dl ó 0.42 mmol/L Mujer: > 6 mg/dl ó 0.35 mmol/L  Acido úrico en orina Acido úrico en orina de 24 horas permite discriminar si el paciente es hipo o normo excretor.
  22. 22. Laboratorio   Radiografia de la articulación Signos radiográficos:  Cambios quísticos, erosiones bien delimitadas que se describen como lesiones líticas en sacabocado y bordes sobresalientes , masas calcificadas en tejidos blandos.
  23. 23. Laboratorio 
  24. 24. Laboratorio 
  25. 25. TRATAMIENTO:   La base del tratamiento de un ataque agudo es la administración de un antiinflamatorio, como c Colchicina, antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.  La Colchicina oral eficaz hasta en 85% de los pacientes. Se administra un comprimido (0.6 mg) cada hora hasta que se alivian los síntomas o aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según la edad del paciente.
  26. 26.   Los AINES son eficaces en alrededor de 90% de los pacientes, haciendo desaparecer los signos y síntomas en cinco a siete días casi siempre.  Los medicamentos más útiles son los que tienen vida media breve, como :  Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h  Ibuproféno 800 mg cada 8 h  Diclofenaco, 50 mg cada 8 h.
  27. 27.   Son igualmenteeficaces los glucocorticoides por vía oral como:  Prednisona, 30 a 50 mg/díacomo dosis inicial, que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete días.  Metilprednisolona en dosis intravenosa única,  Betametasona en dosis de 7 mg, o el acetónido de triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg.
  28. 28.   Lainyección intramuscular de 40 a 80 UI de ACTH, en dosis única o cada 12 h,durante uno a dos días, es eficaz en los pacientes con gota poliarticular aguda resistente o cuando están contraindicadas la Colchicina o los antiinflamatorios no esteroideos.
  29. 29. tratamiento hipouricémico   Probenecid 200 mg dos vecesal día, para aumentarla gradualmente según se necesite hasta 2 g.  Alopurinol por la mañana en dosis única de 300 mg al principio y aumentarla hasta 800 mgsi es necesario  Benzbromarona En los pacientes con trastornos linfoproliferativos y mieloproliferativos con hiperuricemia por quimioterapia se puede utilizar la oxidasa recombinante de urato uricasa.
  30. 30. Complicaciones de la hiperuricemia   Artritis gotosa.  Nefrolitiasis  Nefropatía por uratos, conocida también como nefrosis por uratos  Nefropatía por ácido úrico  Hiperuricemia y síndrome X
  31. 31. Bibliografía   Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill. Artropatía gotosa.  Erkonen & Smith. Radiología 101. Ed. Lippincott.

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