27 cardiopatia isquemica (sica-iam)

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27 cardiopatia isquemica (sica-iam)

  1. 1. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Dra. Ma. Celina Preciado Limas Jefe Depto. Cardiología Facultad Medicina U.A.G.
  2. 2. PRE-LECTIO : <ul><li>Masculino de 23 años, con dolor precordial opresivo intenso de 2 horas de duración. Diaforesis, angustia, disnea. </li></ul><ul><li>PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto. Soplo sistólico apical. Pulsos saltones. </li></ul><ul><li>ECG: Elevación de 12 mm en el ST en derivaciones V1 a V6. </li></ul>
  3. 3. INTRODUCCION: <ul><li>En E.U. 1.5 millones de IAM al año. </li></ul><ul><li>La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. </li></ul><ul><li>La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto. </li></ul>
  4. 4. Fisiopatología del IAM: <ul><li>El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. </li></ul><ul><li>La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos. </li></ul>
  5. 7. Secuencia de eventos en IAM: <ul><li>El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis. </li></ul><ul><li>Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina. </li></ul><ul><li>Liberación de tromboxano A2. </li></ul>
  6. 8. Formación del trombo:
  7. 9. Otras causas de IAM: <ul><li>Embolismo coronario </li></ul><ul><li>Anomalías congénitas </li></ul><ul><li>Espasmo coronario </li></ul><ul><li>Enfermedades inflamatorias </li></ul><ul><li>Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales. </li></ul>
  8. 11. Riesgo alto para IAM: <ul><li>Angina Inestable </li></ul><ul><li>Angina de Prinzmetal </li></ul><ul><li>Múltiples factores de riesgo coronario </li></ul><ul><li>Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar. </li></ul>
  9. 12. Trombos intracavitarios
  10. 13. Cuadro Clínico del IAM: <ul><li>Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. </li></ul><ul><li>Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas. </li></ul>
  11. 15. Dolor en el IAM: <ul><li>El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. </li></ul><ul><li>Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. </li></ul><ul><li>Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior. </li></ul>
  12. 16. Presentación Clínica: <ul><li>Como “indigestión” (dolor subxifoideo). </li></ul><ul><li>Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. </li></ul><ul><li>Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. </li></ul><ul><li>Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada. </li></ul>
  13. 17. IAM en el Anciano: <ul><li>Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar </li></ul><ul><li>Síncope, confusión </li></ul><ul><li>Arritmia </li></ul><ul><li>Embolismo periférico </li></ul><ul><li>Hipotensión arterial inexplicable </li></ul>
  14. 18. Diagnóstico Diferencial: <ul><li>Pericarditis Aguda </li></ul><ul><li>Embolismo Pulmonar </li></ul><ul><li>Disección Aórtica </li></ul><ul><li>Osteocondritis </li></ul><ul><li>Enf. Acido Péptica </li></ul><ul><li>Sx. Tako-Tsubo </li></ul>
  15. 19. Embolia Pulmonar
  16. 20. Sx. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto” <ul><li>Dolor precordial con alteración del segmento ST-T en precordiales, en ausencia de oclusión coronaria. </li></ul><ul><li>Discinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad basal. </li></ul><ul><li>Afecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por estrés emocional. </li></ul>
  17. 21. IAM, Examen Físico: <ul><li>Palidez, frialdad de extremidades </li></ul><ul><li>Dolor prolongado (>30’) con diaforesis </li></ul><ul><li>Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores). </li></ul><ul><li>Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos). </li></ul>
  18. 22. IAM, Examen Físico: <ul><li>Apex disquinético (IAM anterior) </li></ul><ul><li>S4 ó S3 </li></ul><ul><li>Ruidos cardiacos disminuidos </li></ul><ul><li>Desdoblamiento paradójico del S2 </li></ul><ul><li>Soplo sistólico apical transitorio </li></ul><ul><li>Frote pericárdico </li></ul>
  19. 23. Diagnóstico de IAM: <ul><li>Cuadro Clínico sugestivo </li></ul><ul><li>Cambios en el ECG (ST-T) </li></ul><ul><li>Elevación Enzimática </li></ul><ul><li>Evidencia Postmortem </li></ul>
  20. 24. IAM Evolución histopatológica :
  21. 25. Diagnóstico de IAM: <ul><li>Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos </li></ul>
  22. 26. TALIO 201 (Cold spots) :
  23. 27. Diagnóstico de IAM: <ul><li>Definitivo : Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos </li></ul><ul><li>Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca. </li></ul>
  24. 28. IAM, Criterios ECGs: <ul><li>Ondas “Q” patológicas recientes * </li></ul><ul><li>Pérdida de voltaje de complejos QRS * </li></ul><ul><li>Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * </li></ul><ul><li>INFARTO “Q” y NO “Q” </li></ul><ul><li>* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas </li></ul>
  25. 29. Marcadores Enzimáticos: <ul><li>La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas </li></ul><ul><li>Isoformas: MB1 (sérica) </li></ul><ul><li>MB2 (miocárdica) </li></ul><ul><li>Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 </li></ul><ul><li>Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM </li></ul>
  26. 31. Marcadores Séricos en IAM: <ul><li>Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. </li></ul><ul><li>Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina. </li></ul>
  27. 32. Marcadores Séricos en IAM: <ul><li>Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear , Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas. </li></ul>
  28. 33. Marcadores de Inflamación: <ul><li>Interleucina 1-B </li></ul><ul><li>Interleucina 6 </li></ul><ul><li>Factor de necrosis tumoral alfa </li></ul><ul><li>Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 </li></ul><ul><li>PCR-as (alta sensibilidad) </li></ul><ul><li>Amiloide sérico (AS-A) </li></ul><ul><li>Fibrinógeno </li></ul><ul><li>Homocisteína </li></ul><ul><li>Lipoproteína-a (Lp-a) </li></ul>
  29. 34. Dx. Diferencial, Ondas Q: <ul><li>Hipertrofia (CMHO) </li></ul><ul><li>Fibrosis </li></ul><ul><li>Infiltración (amiloidosis) </li></ul><ul><li>Transposición Corregida </li></ul>
  30. 35. FIBROSIS por miocarditis
  31. 36. Hipertrofia septal por CMHO
  32. 37. Dx. Diferencial, Elevación ST: <ul><li>Angina de Prinzmetal </li></ul><ul><li>Aneurisma </li></ul><ul><li>Pericarditis </li></ul>
  33. 38. ANGINA DE PRINZMETAL :
  34. 39. Localización del IAM: <ul><li>Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 </li></ul><ul><li>Anteroseptal: V1-V3 </li></ul><ul><li>Anteroapical: V3-V4 </li></ul><ul><li>Inferior: DII, DIII, aVF </li></ul><ul><li>Posterior: R Altas en V1-V2 </li></ul><ul><li>Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) </li></ul><ul><li> DI-aVL (Lateral alto) </li></ul>
  35. 41. Equivalentes de Isquemia en ECG: <ul><li>BRDHH o BRIHH </li></ul><ul><li>Bloqueo AV </li></ul><ul><li>Taquiarritmias </li></ul><ul><li>Depresión o elevación del ST </li></ul><ul><li>Inversión transitoria de onda T </li></ul>
  36. 42. BLOQUEOS DE RAMA:
  37. 43. Depresión del segmento ST :
  38. 44. Elevación del segmento ST :
  39. 45. IAM TRANSMURAL:
  40. 46. CASO CLÍNICO: <ul><li>En un joven con cuadro clínico y ECG sugestivos de INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO de localización ANTERIOR, debe sospecharse como etiología el uso de cocaína. </li></ul><ul><li>La ventana terapéutica obliga estudiar el caso mediante Coronariografía urgente para establecer el tratamiento inmediato. </li></ul>
  41. 47. IAM Subendocárdico, No “Q”: <ul><li>Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM </li></ul><ul><li>Cuadro clínico característico </li></ul><ul><li>ECG: Elevación /Inversión de la onda T </li></ul><ul><li>Elevación Enzimática </li></ul><ul><li>PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR DIFUSA </li></ul>
  42. 48. Infarto Subendocárdico: <ul><li>Baja mortalidad temprana (2% vs 18%) </li></ul><ul><li>Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%) </li></ul><ul><li>Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST </li></ul><ul><li>Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto </li></ul><ul><li>Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural </li></ul>
  43. 49. IAM SUBENDOCÁRDICO
  44. 50. Tratamiento del IAM:
  45. 51. PRE-LECTIO: <ul><li>Femenina de 69 años de edad, con HAS, DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa a urgencias con un evento coronario agudo de 45 minutos de duración y datos en el ECG de lesión subendocárdica anterior y diafragmática. </li></ul><ul><li>La coronariografía muestra enfermedad coronaria trivascular </li></ul>

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