Este documento contiene información sobre el manejo de intoxicaciones en pediatría. En particular, describe las diferencias fisiológicas entre niños y adultos que afectan la expresión clínica y el tratamiento de intoxicaciones. También proporciona detalles sobre medidas de descontaminación, tratamiento de soporte, muestras requeridas y antídotos específicos para diferentes intoxicaciones comunes.

1. Hospital Universitario “Dr. Luis Razetti”
Servicio de Pediatría
Barinas. Venezuela
Dr. Edgar J. Acosta C.

2. Es una sustancia que puede
Intoxicación
producir algún efecto nocivo sobre
un ser vivo, y como la vida, tanto
animal como vegetal, es una
continua sucesión de equilibrios
dinámicos, los tóxicos son los
agentes químicos, físicos, capaces
Envenenamiento
de alterar alguno de estos
equilibrios.
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

3. Esta característica también está y persiste en
el adolescente
CORREA, GOMEZ, POSADA, Fundamentos de pediatría TOMO V, 2007.

4. El niño exhibe características diferentes a las del adulto tanto en la composición
corporal, como en sus procesos cinéticos y dinámicos, lo cual modifica la expresión clínica
de las intoxicaciones.
Durante el primer año de vida el niño tiene un mayor volumen de distribución y una mayor
concentración sérica.
Inmadurez de la barrera hematoencefálica.
Proporción de albúmina (comparada con la del adulto) es menor.
Procesos metabólicos hepáticos de fase I y II están disminuidos .
CORREA, GOMEZ, POSADA, Fundamentos de pediatría TOMO V, 2007.

5. Las intoxicaciones constituyen un pequeño porcentaje de
las consultas pediátricas, la mayoría de las ocasiones no
suponen una urgencia vital o bien se ha producido un
contacto con una sustancia no tóxica las dosis nocivas.
En otros casos, la exposición al tóxico puede tener
potencial severidad o incluso ser letal, por ello, no
debemos subestimar una posible intoxicación y debemos
tener claro un esquema de actuación hospitalario.
MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.

6. Cuadros clínicos
Alteraciones de
que no sean
conciencia o
claros, de
síndrome
aparición súbita
Antecedentes de convulsivo. Cuadro
o graves.
contacto previo gastrointestinal
con un tóxico. súbito, grave.
Cambios
Sintomatología pupilares
cardiovascular. extremos o
cambios en la
visión.
Olores extraños
Quemaduras en en el aliento,
boca o en piel ropa o
secreciones.
Compromiso Cuadro clínico y
multisistémico examen físico
de causa que no
desconocida. concuerdan.
CORREA, GOMEZ, POSADA, Fundamentos de pediatría TOMO V, 2007.

7. HTA: Cocaína, anfetaminas, sobredosis simpaticomiméticos,
síndromes de abstinencia por sedantes y narcóticos.
Hipotensión: Betabloqueantes, hipnóticos y sedantes,
drogas narcóticas.
Taquicardia: HTA*
Bradicardia: Digitálicos, Betabloqueantes, antagonistas de
los canales de calcio, clonidina o hipotermia.
Fiebre: Salicilatos, anticolinérgicos, abstinencia por alcohol,
narcóticos.
Depresión respiratoria: Sedantes, narcóticos e
incrementa en caso de aspiración pulmonar (hidrocarburos)
Edema pulmonar: Inhalacion de humo, narcóticos,
salicilatos.
APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004.

8. Prevención o Aumento de
reducción de excreción
absorción
Administración
PAT ABC de antídotos
APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004.

9. Medidas de
descontaminación
interna
Niños mayores de 12 años: 30 mL.
Niños de 2 a 12 años: 5-15 mL.
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

10. Medidas de
descontaminación
interna
Sonda nasogástrica de diámetro igual o superior
a 10 mm.
Solución salina al 0.9% o 0.45% templada (38 ºc)
10-15 mL/Kg (Máximo 200 – 300 cc)
Decúbito lateral izquierdo. Tredelemburg.
Aspirar con jeringa el contenido gástrico antes de llevar a
cabo el lavado. NO realizar:
Sustancia cáustica.
Se introduce la solución salina por la sonda .
Se aspira la cantidad introducida Derivado de petróleo.
Repetir operación hasta que el líquido Paciente inconciente, colocar
esté claro.
Ocluir la sonda. tubo endotraqueal con balón.
Pacientes con convulsiones
JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011.
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

11. Medidas de
descontaminación
interna
**Dosis:
1 gr/Kg administrado vía oral, diluido en
NO administrar en:
250 cc de agua, acompañándose de un
Alcoholes.
catártico
Cianuro.
Metales.
Potasio.
1 – 2 gr/Kg < 6 años*
50 – 100 gr adolescentes y del petróleo.
Derivados
Cáusticos
adultos*
Íleo o hipoperistaltismo
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)
APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004. (*)

12. Medidas de
descontaminación
interna
**Sorbitol (2 mg/Kg)
Citrato de magnesio (4-8 mL/Kg)
NO administrar en:
Menores de un año.
Presencia de diarrea.
*Solución de polyethylene glycol ruidos intestinales.
Ausencia de
Intoxicaciones que puedan
con electrolitos
(colyte®, GoLYTEL®) SNG. diarreas.
producir
500 mL/hr preescolares
1 – 2 L/hr adolescentes y adultos
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)
APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004. (*)

13. Sospecha de potencial intoxicación por
opiodes:
Ante un paciente con alteración del estado
NALOXONA 0,01 mg/kg a 0,1 mg/kg.
mental se debe realizar screening de
hipoglucemia, en caso de hipoglucemia se 1 a 2 mg en intoxicación aguda en cualquier
administrará glucosa 0,5 a 1 g/kg (2-4 ml de edad, salvo neonatos.
Glucosmón R50 diluido al medio). En pacientes adolescentes se puede repetir
la dosis de naloxona 2 mg cada 2 minutos
hasta un total de 8-10 mg.
• Flumazenil en caso de benzodiazepinas y
ausencia de contraindicaciones. La administración
de flumazenil en niño con depresión del nivel de
conciencia tras una intoxicación por tóxico
desconocido está contraindicada.
**0,2 mg iv inicial (30 seg)
0,3 mg lento
Dosis adicional 0,5 mg hasta 3mg
(0,1 mg/min)
JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)
MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.

14. Acetaminofén N-acetil-cisteína (Oral en EU, IV demás países)
Anticolinergios Fisostigmina
Benzodiacepinas Flumazenil
Beta bloqueantes Glucagon
Monóxido de carbono Oxígeno
Cianuro Kit de antídoto de Cianuro (Nitrito de amilo,
nitrito de Sodio, seguido de tiosulfato)
Antidepresivos triciclicos Bicarbonato de Sodio
Digoxina Administración de anticuerpos anti-digitálcos
(digifab®)
Hierro Deferoxamina
Isoniacida Piridoxina
Mercurio Dimercaprol (BAL), Ácido dimercaptosuccínico
(DMSA)
Methanol Etanol
Opiodes Naloxona
APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004.

15. Tratamiento de sostén y sintomático.
Muestra de sangre para rutina, incluyendo gasometría, electrolitos, glicemia y análisis
toxicológico (5-10 ml de sangre)
Muestra de orina.
Muestra del contenido gástrico.
Aplicar medidas de descontaminación interna y/o externa.
No usar furosemida rutinariamente.
Asesoramiento toxicológico.
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

16. Analgésico-antipirético más utilizado en el mundo. Su fácil
accesibilidad y su presencia en la mayoría de hogares, lo convierten
también en la primera causa de intoxicación medicamentosa
(accidental y voluntaria) y de insuficiencia hepática aguda.
El PCT se metaboliza en el hígado por tres vías
distintas:
Sulfatación
Glucoronización
Oxidación microsomal en el citocromo P450
N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQI),
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

17. Dosis terapéutica 15 mg/kg/do
Hepatotoxicidad: Cualquier elevación de la AST
Dosis tóxica 140 mg/kg/do x 2
Hepatotoxicidad grave: >1000 UI/L AST días
Fallo hepático: Encefalopatía 8 gramos en adolescentes
**El tratamiento se enfoca en:
• Lavado gástrico.
• Carbón activado.
•N-acetilcisteína: Dosis de carga de 140 mg/Kg
seguida de 17 dosis orales de mantenimiento de
70 mg/Kg, administradas cada cuatro horas.
• Trasplante hepático
JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

18. ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

19. ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.

20. Colin Acido
a acético
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.

21. ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.

22. Muscarinicos Nicotínicos
M1 Nm: unión
neuromuscula
r
M2
Nn: Ganglios
autonómicos,
M3 médula adrenal,
y SNC
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

23. PINILLOS M., Toxicología clínica, ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

24. Clínico: historia, exploración.
Pruebas complementarias:
– Confirmación: reducción de la actividad de la
acetilcolinesterasa plasmática (menos del 60% de
lo normal) o intraeritrocitaria (menos de un 50%;
en varios días alcanza su mínimo) tras minutos u
horas.
– Otras: hemograma, gasometría, bioquímica,
CPK, ECG, Rx de tórax.
MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.

25. 1. ABCD
2. Descontaminación cutánea y ocular: retirada de la ropa, lavado de piel y cabello
con agua y jabón y lavado de ojos con agua. El personal se debe proteger de la ropa
y del vómito con guantes de goma, no de vinilo ni de látex.
3. Descontaminación gastrointestinal.
4. Monitorización
5. Antídotos:
Atropina. Mantenimiento: 2-12 horas.
Dosis:
• <12 años: 0,05-0,1 mg/kg cada 15 En ocasiones puede requerirse una perfusión
continua: 0,02-0,08 mg/kg/h.
minutos hasta lograr la atropinización
óptima. La dosis puede ser disminuida cuando los síntomas
se mantengan estables durante al menos 6 horas.
• >12 años: 2-4 mg cada 15 minutos hasta
la atropinización.
Cada 5 min**
JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)
MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.

26. 1. ABCD
2. Descontaminación cutánea y ocular: retirada de la ropa, lavado de piel y cabello
con agua y jabón y lavado de ojos con agua. El personal se debe proteger de la ropa
y del vómito con guantes de goma, no de vinilo ni de látex.
3. Descontaminación gastrointestinal.
4. Monitorización
5. Antídotos:
Puede repetirse después de
Pralidoxina. 1-2 horas y luego cada 6-12
• < 12 años: 25-50 mg/kg (según la gravedad) horas según gravedad del
diluida en 100 mL de SSF a pasar en 30 caso.
minutos. Velocidad máxima de infusión: 10 Perfusión continua tras la
mg/kg/min. primera dosis, a una dosis
• >12 años: 1-2 g diluida en 100 mL de SSF a máxima de 0,5 g/h.
pasar en 30 minutos o más.
MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.

27. 6. Contraindicaciones: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas,
reserpina y fisostigmina. Las aminas adrenérgicas sólo deben
administrarse si existe indicación específica, por ejemplo, hipotensión
marcada.
7. Observación durante al menos 72 horas para asegurarse de que los
síntomas no reaparecen cuando se retira la atropinización.
Si reaparecen, la atropinización debe restablecerse de inmediato
Contraindicado el uso de oximas
en intoxicación por carbamatos
MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.

28. Son herbicidas sólidos, insípidos e
inodoros, muy solubles en
agua, pertenecientes al grupo de los
bipiridilos.
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.

29. Ambos son rápidamente absorbidos a partir del tracto
gastrointestinal y se alcanzan concentraciones máximas
dentro de las 2 horas post-ingestión.
Paraquat tiene un volumen de distribución aparente de 1.2 a
1.6 L/kg.
Paraquat es captado selectivamente y concentrado en las
células alveolares pulmonares, aunque también alcanza
buenas concentraciones en riñones, hígado y músculos.
Tanto el paraquat como el diquat son poco
metabolizados, pero mientras el primero se elimina por vía
renal (fracción excretada sin cambio cercana a 90%) entre 12 y
24 horas, diquat se excreta por riñones y tracto
grastrointestinal.
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.

30. Paraquat actúa reduciendo la NADP, el cual a su
vez reduce el oxígeno molecular, formando
superóxidos que son expuestos a procesos de
oxidoreducción formando peróxidos, los cuales al
descomponerse pueden oxidar los ácidos grasos
de las membranas lipídicas, con la consiguiente
muerte celular.
superóxido dismutasa, catalasa,
peroxidasa
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.

31. Fase I:
Irritación local por acción cáustica
sobre el aparato digestivo. Se
manifiesta
en las primeras 2 a 4 horas.
Fase II:
Hay compromiso hepático, renal,
miocárdico y musculoesquelético.
Aparece en las primeras 24 a 48
horas.
Fase III:
Corresponde a la lesión pulmonar y
se evidencia después de 2 a 14 días.
PINILLOS M., Toxicología clínica, ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

32. Disponibilidad del Paraquat en el entorno del paciente.
Prueba de ditionito positiva, en contenido gástrico u
orina.
Insuficiencia hepatorrenal y/o respiratoria
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

33. 1. Realizar ABCD.
2. Nada vía oral en las primeras 24 horas. No inducir el vómito.
3. Canalizar 2 venas.
4. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados.
5. En caso de úlceras orales, realizar enjuagues bucales cada 8 horas con
una mezcla de 10 mL de difenhidramina, 10 mL de nistatina y 10 mL de
hidróxido de aluminio.
6. En caso de compromiso ocular, se debe realizar lavado del ojo afectado
con solución salina al 0.9% a goteo continuo durante 1 hora.
7. En caso de contaminación dérmica se debe hacer baño exhaustivo del
paciente.
8. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene
menos de una hora de evolución. Suministrar inmediatamente por sonda
nasogástrica (o vía oral) adsorbentes como la tierra de Fuller al 25%, 2 g/kg
de peso niños (menores de 12 años). Esta administración debe repetirse
cada 4 a 8 horas por 24 horas. En caso de no disponer de tierra de Fuller se
puede emplear carbón activado.
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.

34. 8. Aumento de la eliminación del Paraquat absorbido
Diuresis forzada ácida: Soluciones parenterales, furosemida IV cada 6
horas 0.5-1 mg/kg peso. Vitamina C IV cada 6 horas, 50-100 mg/kg. Debe
mantenerse por un mínimo de cinco días.
Hemodiálisis: Primeras doce horas en pacientes con ingestión letal
baja, Paraquat positivo en orina o contenido gástrico, con lesiones orales
moderadas y sin insuficiencia respiratoria.
9. Prevención de la fibrosis pulmonar:
Cisteína:
Acetilcisteína por tres semanas, diluido en soluciones parenterales, 100-
300 mg IV cada seis horas.
Carbocisteína: 500-700 mg VO cada cuatro horas por tres semanas
10. Dexametasona.
11. CONTRAINDICADO EL OXIGENO
11. Tratamiento general sintomático
ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

35. Kerosene, gasolina,
gasoil, cera para Oxigenoterapia.
pisos, thinner, Lavado de piel con agua y jabón.
bencina, cera para Mecanismo de acción:
No provocar emesis – no realizar lavado gástrico.
muebles, pinturas Lesión del epitelio respiratorio
oleosas Antibióticos sólo si hay presencia de neumonitis química.
superior, tabique alveolar y
Clínica: Hidratación de pulmonares.
capilares acuerdo a sus requerimientos.
Conduce a atelectasia, inflamación
Tos, ahogo, taquipnea, irritabilid
Broncodilatadores.
ad, somnolencia, estertores,bronconeumonía
intersticial, ronc
Antiácidos VO.
necrotizante y formación de
us, cianosis, coma, convulsiones,
Rx a las seis horas hialina
membrana de la exposición.
fiebre.
Pautas generales del departamento de pediatría, HLR, 2007.

36. Ácidos:
Álcalis:
Clorhídrico .
Hidróxido de sodio.
Hipocloroso.
Hidróxido de potasio.
Sulfúrico.
Hidroxido de amonio.
Carbólico.
Pilas o baterías de botón
Nítrico.
que contienen NaOH o
Oxálico.
KOH
Fluorhídrico.
Hipoclorito de sodio.
Cloruro de calcio
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

37. Antiulcerosos vía parenteral.
Antieméticos: Antiserotonínicos como el
ondansetrón (0,15 kg/mg/do) IV
1. ABCD Esteroides: Prednisona c/24 horas o dexametasona c/6h
por 2-3 semanas.
2. Venoclísis y HP. opiode o un AINE potente.
Analgésicos:
3. Lavado de piel y mucosas.
Antibióticos: amplio espectro: Ampicilina o
4. Oxígeno clindamicina, penicilina + aminoglucósido. Si hay
húmedo 4-6 lts
Rx de abdomen simple.
perforación: Metronidazol o clindamicina +
SOS aminoglucósido.
5. Diazepam SOS infección sobreagregada usar
SÓLO si hay
convulsiones.
antibióticos
6. Toma de muestras
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.

38. Plantas causales:
Mecanismo de acción: Fruto del piñón (Jatropha
El tratamiento se enfoca en:
Contienen fitotoxinas (toxoalbúminas) curcas)
• Fluidoterapia parenteral.Almendra de la ceiba o
con acción irritante local sobre la
•Bicarbonato de sodio IV en infusión SOS
mucosa gastrointestinal jabillo (Hura crepitans)
• Metoclopramida IV/IM Fruto del tártago o ricino
(Ricinos comunis)
• Tanino
Criterios diagnósticos: neutraliza la toxoalbúmina (piñón-
• Antecedentes. Ceiba); está presente en el vino Sagrada Familia.
• Restos vegetales en contenido gástrico. Repetir 1 ó 2 veces en
Dosis 1 ml/Kg VO STAT.
caso de ser vomitado.
• Mejoría clínica con tratamiento general
y/o específico. • Gasometría, electrolitos, urea, creatinina
ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.