Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
ANEMIAANEMIA
Disminución de la masa de GR y deDisminución de la masa de GR y de
la concentración de Hb circulantes enla co...
O.M.SO.M.S
 HbHb < 13 g/dl en varón adulto< 13 g/dl en varón adulto
 HbHb < 12 g/dl en mujer adulta< 12 g/dl en mujer ad...
 Deben tenerse en cuenta las posiblesDeben tenerse en cuenta las posibles
variaciones del volumen plasmático. Así envaria...
PERSPECTIVASPERSPECTIVAS
¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la
prác...
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Según la morfologíaSegún la morfología
Según la respuesta de la médulaSegún la respuesta de la ...
A.B.C ?A.B.C ?
 Hb ANEMIAHb ANEMIA
 VCM MORFOLOGÍAVCM MORFOLOGÍA
 ADEADE
 RETICULOCITOS RESPUESTARETICULOCITOS RESPUES...
INDICES ERITROCITARIOSINDICES ERITROCITARIOS
1-VCM = HTO x 101-VCM = HTO x 10
Número de eritrocitosNúmero de eritrocitos
2...
ADEADE
 Los Contadores Celulares Automáticos [CitómetrosLos Contadores Celulares Automáticos [Citómetros
de Flujo] ofrece...
RETICULOCITOSRETICULOCITOS
Concepto:Concepto:
Los R aparecen en circulación como Rta a laLos R aparecen en circulación com...
 Clave para una de las Clasificaciones de la AnemiaClave para una de las Clasificaciones de la Anemia
[Anemias Regenerati...
 El R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja laEl R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja la
sustitución diaria del 0.8 ...
RRC ( Recuento reticulocitos corregidos)RRC ( Recuento reticulocitos corregidos)
RRC = RR problema x Hb o Hto problemaRRC ...
 Entonces: si la policromatofilía estáEntonces: si la policromatofilía está
aumentada, se debe dividir el RRC por 2.aumen...
Según síntomasSegún síntomas
““Anemias en paciente sintomáticosAnemias en paciente sintomáticos
Presentación: Aguda, subag...
Tanto las anemias asintomáticas o sintomáticasTanto las anemias asintomáticas o sintomáticas
pueden ser causa o consecuenc...
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
MORFOLOLÓGICAMORFOLOLÓGICA
 ANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 flANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 fl
...
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
FISIOPATOLÓGICAFISIOPATOLÓGICA
--Según respuesta reticulocitaria-Según respuesta reticulocitari...
I- ANEMIAS MICROCÍTICASI- ANEMIAS MICROCÍTICAS
 FerropénicaFerropénica
 SideroblásticaSideroblástica
 Anemia de enferme...
ANEMIAS CENTRALESANEMIAS CENTRALES
 CarencialesCarenciales
 Hipofunción de la médula óseaHipofunción de la médula ósea
A...
¿ COMO SE ESTUDIA?¿ COMO SE ESTUDIA?
 HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA
 LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO
 LABORATOR...
LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO
 HbHb
 INDICES EITROCITARIOSINDICES EITROCITARIOS
 RECUENTO DE RETICULOCITOS-IPRRE...
LABORATORIO ESPECIFICOLABORATORIO ESPECIFICO
 PXEPXE
 HAPTOGLOBINAHAPTOGLOBINA
 FERROCINÉTICA ( Ferritina, TIBC, Sat yF...
FROTIS PERIFÉRICOFROTIS PERIFÉRICO
 MorfologíaMorfología
1-Variaciones de tamaño: Anisocitosis1-Variaciones de tamaño: An...
ESTUDIO MÉDULA ÓSEAESTUDIO MÉDULA ÓSEA
 ASPIRADOASPIRADO
1-Cociente E/G ( Cociente entre precursores1-Cociente E/G ( Coci...
Alteraciones morfolológicasAlteraciones morfolológicas
ANISOCITOSIS POIQUILOCITOSIS
TAMAÑO FORMA
Morfopatología eritrocítica.
1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6.
Estomatocito;...
Alteraciones morfológicas de los GRAlteraciones morfológicas de los GR
NormocíticosNormocíticos
NormocrómicosNormocrómicos...
Alteraciones morfológicasAlteraciones morfológicas
Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño
ANISOCITOSISANISOCITOSIS
Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño
MICROCITOSISMICROCITOSIS
VCM < 100 FlVCM < 100 Fl
Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño
MACROCITOSISMACROCITOSIS
VCM > 100 FlVCM > 100 Fl
Alteraciones morfológicasAlteraciones morfológicas
MEGALOCITOSMEGALOCITOS
VCM> 120 FlVCM> 120 Fl
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ESQUISTOCITOSESQUISTOCITOS
MacroangiopatíasMacroangiopatías
 Prótesis va...
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
DACRIOCITOSDACRIOCITOS
IRCIRC
MieloproliferativosMieloproliferativos
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ESFEROCITOSESFEROCITOS
GR sin palidezGR sin palidez
central.central.
 Es...
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
OVALOCITOSOVALOCITOS
AnemiasAnemias
MegaloblásticasMegaloblásticas
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ACANTOCITOSACANTOCITOS
““En espuelas”En espuelas”
Ej:Ej:
CIRROSISCIRROSIS...
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
DIANOCITOSDIANOCITOS
““En diana”En diana”
““Blanco de tiro”Blanco de tiro...
ANEMIAS NORMOCITICAS 80-99 FL
Reticulocitos Reticulocitos
FROTIS
HEMÓLISIS
SANGRADO AGUDO
HIPERESPLENISMO
LEUCOERITROBLAST...
ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS
 Así como la anemia ferropénica (AF) es el tipo deAsí como la anemia ferropénica...
ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS
CLASIFICACIÓN GENERALCLASIFICACIÓN GENERAL
 Anemia ferropénica (hiporegenerativa...
Ferropenia y normocitosisFerropenia y normocitosis
 Al igual que unAl igual que un 30% de casos de AEC30% de casos de AEC...
Deficiencia de folatos y B12Deficiencia de folatos y B12
 De unDe un 12 a 25 %12 a 25 % de los casos de deficiencia dede ...
Normocitosis en trastornosNormocitosis en trastornos
hematológicoshematológicos
 EL Sme mielodisplásico, la invasión de l...
Normocitosis y anemia regenerativasNormocitosis y anemia regenerativas
 Sangrado agudo: todo cuado de sangradoSangrado ag...
Anemias en enfermedad crónicaAnemias en enfermedad crónica
 La anemia asociada a procesos crónicos (AEC)La anemia asociad...
Anemia de enfermedad crónicaAnemia de enfermedad crónica
EtiologíaEtiología eses multifactorialmultifactorial
 Disminució...
LA AEC se asocia a:LA AEC se asocia a:
 Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias: , L.E.S. AR sarcoidosis,: ,...
ANEMIAS MACROCÍTICAS
EVALUAR
IDE
RR
FORMULA LEUCOCITARIA
PLAQUETAS
SOLICITAR
ESTUDIO DE FROTIS
PERIFÉRICO
MACROCITOSIS
MEG...
Diagnóstico de anemiaDiagnóstico de anemia
megaloblásticamegaloblástica
Morfología:Morfología:
Macrocitosis (VCM > 100 Fl)...
Diagnóstico de anemiaDiagnóstico de anemia
megaloblásticamegaloblástica
Frotis periféricoFrotis periférico
 Serie roja:Se...
CONCEPTO IMPORTANTECONCEPTO IMPORTANTE
““La combinación de Macroovalocitos + PMNLa combinación de Macroovalocitos + PMN
hi...
HipersegmentaciónHipersegmentación
de los PMNde los PMN
Frotis de médula óseaFrotis de médula ósea
Médula hipercelular con patrón estructuralMédula hipercelular con patrón estruc...
CLAVESCLAVES
 VCM > 120 Fl pensar en AMVCM > 120 Fl pensar en AM
 VCM > 100 + anisocitosis + E.ineficaz y RRCVCM > 100 +...
¿ Y la clínica?¿ Y la clínica?
 Paciente con Hb < 6 gr/dl con escasaPaciente con Hb < 6 gr/dl con escasa
expresiónexpresi...
MACROCITOSIS MEGALOBLÁSTICA
DESCARTAR
Drogas inhibidoras secreción Hcl
Gastrectomía-Aclorhidría
Enfermedad del ileón termi...
RR
HEMÓLISIS
SANGRADO
AGUDO
DESCARTAR
HIPOTIROIDISMO
HEPATOPATIA
ALCOHOLISMO
ESTUDIO DE MO
+-
MACROCITOSIS NO MEGALOBLASTI...
Anemias microcíticasAnemias microcíticas
VCM< 80 FL
SIDEREMIA NORMAL
O
AUMENTADA
FROTIS
SIDEREMIA
DISMINUIDA
SIDEREMIA NORMAL O AUMENTADA
TIBC (N)
SAT (N o A)
FERRITINA (B)
ADE (A)
RR (B)
TIBC (N)
SAT (N)
FERRITINA (N)
ADE (N)
RR (...
SIDEREMIA DISMINUIDA
TIBC (A)
SAT ( B )
FERRITINA ( B )
ADE ( A )
RR
TIBC ( B )
SAT ( B )
FERRITINA ( A )
ADE ( N )
RR ( B...
VARIABLESVARIABLES
TRANSFERRINATRANSFERRINA ( Proteína-Reactante fase( Proteína-Reactante fase
aguda negativo, estrógeno s...
Receptor soluble de transferrinaReceptor soluble de transferrina
Aumenta en casos de anemia ferroprivaAumenta en casos de ...
VariableVariable AECAEC AFAF AmbasAmbas
SideremiaSideremia
TransferrinaTransferrina o No N
% saturación% saturación
Ferrit...
MicrocitosisMicrocitosis
(+)(+)
HipocromíaHipocromía
ANEMIAANEMIA
FERROPÉNICAFERROPÉNICA
Manejo clínicoManejo clínico
Mujer < 45 años-Asintomática
Menstruaciones
Muy abundantes
Hombres de cualquier edad
Mujeres ...
ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
 Extracorpusculares ( Agente externo al GR)Extracorpusculares ( Agente externo al GR)
...
EXTRAVASCULAREXTRAVASCULAR
ICTERICIAICTERICIA
ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA
INTRAVASCULARINTRAVASCULAR
FIEBREFIEBRE
DOLOR L...
MECÁNICAS:MECÁNICAS: ( No inmunes)( No inmunes)
MACROANGIOPÁTICASMACROANGIOPÁTICAS
PRÓTESIS VASCULARES/VALVULARESPRÓTESIS ...
BIOLÓGICASBIOLÓGICAS ( No inmunes)( No inmunes)
 BacteriasBacterias
Septicemias a G+ y G-Septicemias a G+ y G-
Clostridiu...
Compuestos orgánicosCompuestos orgánicos (( No inmunes)No inmunes)
 FármacosFármacos
Oxidantes y No oxidantesOxidantes y ...
ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNEAUTOINMUNE
CONCEPTOSCONCEPTOS
 DESTRUCCIÓN POR MECANISMO INMUNESDESTRUCCIÓN ...
ANEMIA HEMOLITICAANEMIA HEMOLITICA
AUTOINMUNEAUTOINMUNE
MECANISMOS:MECANISMOS:
 Por lisis directa de los Gr por complemen...
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
 PRIMARIA O IDIOPÁTICASPRIMARIA O IDIOPÁTICAS
 SECUNDARIASSECUNDARIAS
PRIMARIASPRIMARIAS
1.1....
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
 Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR,Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR,
reacci...
AHA Anticuerpos calientesAHA Anticuerpos calientes
 Edad: Cualquier edad, más frecuente en > deEdad: Cualquier edad, más ...
AHAI-ANTICUERPOS FRIOSAHAI-ANTICUERPOS FRIOS
AG. FRIAS ( IgM )AG. FRIAS ( IgM ) HEMOLISINAS ( IgG )HEMOLISINAS ( IgG )
IDI...
¿Cómo se presenta la AHAI?¿Cómo se presenta la AHAI?
ANEMIAANEMIA
ICTERICIAICTERICIA ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA
AHAI-AC
ANEMIA /ANEMIA /CrónicaCrónica o aguda/o aguda/
AGLUTINACIÓNAGLUTINACIÓN HEMÓLISISHEMÓLISIS
Isquemia acra ( intra o extrav...
LaboratorioLaboratorio
HEMOLISISHEMOLISIS
EXTRAMEDULAREXTRAMEDULAR
HEMOLISISHEMOLISIS
INTRAMEDULAR ( E.I)INTRAMEDULAR ( E....
CONCEPTOSCONCEPTOS
 Dos determinaciones son básicas en el estudio deDos determinaciones son básicas en el estudio de
la a...
Prueba de coombs en las AHAIPrueba de coombs en las AHAI
PatrónPatrón Anti-IgGAnti-IgG Anti-C3Anti-C3 %%
II ++ -- 3535 Fá...
Valor del frotis en AHAIValor del frotis en AHAI
 Esferocitosis (“K”) + Coombs = DiagnósticoEsferocitosis (“K”) + Coombs ...
AHI-ESFEROCITOSIS-POLICROMASIA
AHI-Por anticuerpos calientes
Neurtrófilo con eritrofagocitosis-esferocitosis
AHI – POR ANTICUEPOS FRIOS O CRIOAGLUTININAS
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Anemias ferropenicas 5
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×
Upcoming SlideShare
Frotis
Next
Download to read offline and view in fullscreen.

1

Share

Download to read offline

Anemias ferropenicas 5

Download to read offline

1ra clase del Dr. Miljevic

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Anemias ferropenicas 5

  1. 1. ANEMIAANEMIA Disminución de la masa de GR y deDisminución de la masa de GR y de la concentración de Hb circulantes enla concentración de Hb circulantes en el organismo por debajo de unosel organismo por debajo de unos límites considerados normales,límites considerados normales, teniendo en factores como edad,teniendo en factores como edad, sexo, condiciones medioambientalessexo, condiciones medioambientales (Ej. altitud) y fisiológicas (Ej(Ej. altitud) y fisiológicas (Ej embarazo)embarazo)
  2. 2. O.M.SO.M.S  HbHb < 13 g/dl en varón adulto< 13 g/dl en varón adulto  HbHb < 12 g/dl en mujer adulta< 12 g/dl en mujer adulta  HbHb < 11 g/dl en la mujer embarazada< 11 g/dl en la mujer embarazada  Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o masUn descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra dede la cifra de HbHb habitual de un paciente,habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de losincluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.límites normales para su edad y sexo.
  3. 3.  Deben tenerse en cuenta las posiblesDeben tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así envariaciones del volumen plasmático. Así en situaciones de hemodilución puede producirsesituaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo,una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, ICC, hipoalbuminemia…)ICC, hipoalbuminemia…)  A la inversa, situaciones como deshidrataciónA la inversa, situaciones como deshidratación o poliglobulia pueden enmascarar un cuadroo poliglobulia pueden enmascarar un cuadro de anemia.de anemia.
  4. 4. PERSPECTIVASPERSPECTIVAS ¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la práctica clínica?práctica clínica? Hallazgo de laboratorioHallazgo de laboratorio ““Anemia en paciente asintomático”Anemia en paciente asintomático”
  5. 5. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN Según la morfologíaSegún la morfología Según la respuesta de la médulaSegún la respuesta de la médula óseaósea
  6. 6. A.B.C ?A.B.C ?  Hb ANEMIAHb ANEMIA  VCM MORFOLOGÍAVCM MORFOLOGÍA  ADEADE  RETICULOCITOS RESPUESTARETICULOCITOS RESPUESTA MOMO
  7. 7. INDICES ERITROCITARIOSINDICES ERITROCITARIOS 1-VCM = HTO x 101-VCM = HTO x 10 Número de eritrocitosNúmero de eritrocitos 2-CHCM = HGB x 1002-CHCM = HGB x 100 HTOHTO 3-CMH = Hb x 103-CMH = Hb x 10 Número de eritrocitosNúmero de eritrocitos 4-ADE = Amplitud de distribución eritrocitaria4-ADE = Amplitud de distribución eritrocitaria
  8. 8. ADEADE  Los Contadores Celulares Automáticos [CitómetrosLos Contadores Celulares Automáticos [Citómetros de Flujo] ofrecen elde Flujo] ofrecen el Ancho de laAncho de la Amplitud deAmplitud de Distribución del Volumen EritrocitarioDistribución del Volumen Eritrocitario [[ADEADE;; RDWCV; RDWST]. El Rango de Normalidad delRDWCV; RDWST]. El Rango de Normalidad del RDWCV es de 1 a 15%. A partir de una cifra ≥ 16%RDWCV es de 1 a 15%. A partir de una cifra ≥ 16% de RDWCV [excepto cuando la cifra es de 0% quede RDWCV [excepto cuando la cifra es de 0% que implica Marcadaimplica Marcada AnisocitosisAnisocitosis], entendemos que el], entendemos que el Paciente presentaPaciente presenta AnisocitosisAnisocitosis, o Heterogeneidad de, o Heterogeneidad de las Poblaciones Eritrocitariaslas Poblaciones Eritrocitarias
  9. 9. RETICULOCITOSRETICULOCITOS Concepto:Concepto: Los R aparecen en circulación como Rta a laLos R aparecen en circulación como Rta a la estimulación por la EPO o cuando se haestimulación por la EPO o cuando se ha producido una alteración en la arquitectura de laproducido una alteración en la arquitectura de la MO( Ej fibrosis, infiltración neoplásica) que daMO( Ej fibrosis, infiltración neoplásica) que da lugar a una liberación desordenada desde la MO.lugar a una liberación desordenada desde la MO. ( Reacción leucoeritroblástica)( Reacción leucoeritroblástica)
  10. 10.  Clave para una de las Clasificaciones de la AnemiaClave para una de las Clasificaciones de la Anemia [Anemias Regenerativas y No Regenerativas].[Anemias Regenerativas y No Regenerativas].  Son Eritrocitos que se han liberado de un modoSon Eritrocitos que se han liberado de un modo reciente de la Médula Ósea.reciente de la Médula Ósea.  Se identifican mediante la tinción con un coloranteSe identifican mediante la tinción con un colorante supravital [por ejemplo, Tinción Policroma de Unna]supravital [por ejemplo, Tinción Policroma de Unna] que precipita el ARN Ribosoma Residual.que precipita el ARN Ribosoma Residual.  Estos precipitados aparecen como un punteado azul oEstos precipitados aparecen como un punteado azul o negro.negro.  Este ARN residual se metaboliza durante las primerasEste ARN residual se metaboliza durante las primeras 24 a 36 horas del ciclo vital del Reticulocito en la24 a 36 horas del ciclo vital del Reticulocito en la circulación.circulación.
  11. 11.  El R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja laEl R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja la sustitución diaria del 0.8 – 1% de la poblaciónsustitución diaria del 0.8 – 1% de la población eritrocitaria Circulante.eritrocitaria Circulante.  En un contexto de anemia establecida, la RtaEn un contexto de anemia establecida, la Rta de los R < 2 a 3 veces su valor normal, implicade los R < 2 a 3 veces su valor normal, implica Rta MO insuficiente.Rta MO insuficiente.  Para estimar la Rta MO son necesarias dosPara estimar la Rta MO son necesarias dos correcciones:correcciones: La primeraLa primera ajusta el % de R,ajusta el % de R, según el Nº reducido de GR circulantes.Essegún el Nº reducido de GR circulantes.Es decir, en anemia, el % de R puede estardecir, en anemia, el % de R puede estar aumentado sin que medie un aumento del Nºaumentado sin que medie un aumento del Nº absoluto.absoluto.
  12. 12. RRC ( Recuento reticulocitos corregidos)RRC ( Recuento reticulocitos corregidos) RRC = RR problema x Hb o Hto problemaRRC = RR problema x Hb o Hto problema Hb o Hto según sexo/edadHb o Hto según sexo/edad  Segunda corrección:Segunda corrección: Requiere del frotisRequiere del frotis periférico.valora la presencia o no de macrocitosperiférico.valora la presencia o no de macrocitos policromatófilos. Estas células son R liberadospolicromatófilos. Estas células son R liberados prematuramente o células de “deplazamiento”prematuramente o células de “deplazamiento” Estos viven en circulación más de un día. MayorEstos viven en circulación más de un día. Mayor caída del Hto mayor vida circulante.caída del Hto mayor vida circulante.
  13. 13.  Entonces: si la policromatofilía estáEntonces: si la policromatofilía está aumentada, se debe dividir el RRC por 2.aumentada, se debe dividir el RRC por 2.  La V ½ de los R aumenta entre 1 a 3 días, yLa V ½ de los R aumenta entre 1 a 3 días, y está en relación inversa con la caida del Hto,está en relación inversa con la caida del Hto, pero se toma 2 como factor de corrección.pero se toma 2 como factor de corrección.  Si no hay policromatofilía aumentada solo seSi no hay policromatofilía aumentada solo se usa el RRC.usa el RRC.  El RR con doble corrección se denomina IPR,El RR con doble corrección se denomina IPR, el cual indica que si bien el RRC puede estarel cual indica que si bien el RRC puede estar aumentado, la producción de l MO no es o síaumentado, la producción de l MO no es o sí es suficiente.es suficiente.
  14. 14. Según síntomasSegún síntomas ““Anemias en paciente sintomáticosAnemias en paciente sintomáticos Presentación: Aguda, subaguda o crónicaPresentación: Aguda, subaguda o crónica con o sin compromiso hemodinámico.con o sin compromiso hemodinámico. Debilidad, mareos, palidez cutáneo mucosa,Debilidad, mareos, palidez cutáneo mucosa, cansancio, palpitaciones, cefalea…….cansancio, palpitaciones, cefalea…….
  15. 15. Tanto las anemias asintomáticas o sintomáticasTanto las anemias asintomáticas o sintomáticas pueden ser causa o consecuencia de un cuadropueden ser causa o consecuencia de un cuadro sistémico, ej anemia megaloblástica y anemia ensistémico, ej anemia megaloblástica y anemia en un paciente con linfoma, respectivamente.un paciente con linfoma, respectivamente. Entonces: ¿ Como se presentan las anemias…?Entonces: ¿ Como se presentan las anemias…? Asintomáticas o sintomáticas, agudas, subagudasAsintomáticas o sintomáticas, agudas, subagudas o crónicas, con o sin compromisoo crónicas, con o sin compromiso hemodinámico, como causa o consecuenciahemodinámico, como causa o consecuencia de un cuadro sistémico.de un cuadro sistémico.
  16. 16. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN MORFOLOLÓGICAMORFOLOLÓGICA  ANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 flANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 fl  ANEMIA MACROCÍTICA:VCM> 100 flANEMIA MACROCÍTICA:VCM> 100 fl  ANEMIA MICROCÍTICA: VCM<80 flANEMIA MICROCÍTICA: VCM<80 fl
  17. 17. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICAFISIOPATOLÓGICA --Según respuesta reticulocitaria-Según respuesta reticulocitaria-  CENTRALES O HIPOREGENERATIVAS:CENTRALES O HIPOREGENERATIVAS: RRC < 2RRC < 2  PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS: RR >2PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS: RR >2
  18. 18. I- ANEMIAS MICROCÍTICASI- ANEMIAS MICROCÍTICAS  FerropénicaFerropénica  SideroblásticaSideroblástica  Anemia de enfermedad crónica (AEC)Anemia de enfermedad crónica (AEC)  Rasgo talasémicoRasgo talasémico II- ANEMIAS NORMOCÍTICASII- ANEMIAS NORMOCÍTICAS  AECAEC y otrasy otras III-ANEMIAS MACROCÍTICASIII-ANEMIAS MACROCÍTICAS  MegaloblásticasMegaloblásticas  No megaloblásticasNo megaloblásticas
  19. 19. ANEMIAS CENTRALESANEMIAS CENTRALES  CarencialesCarenciales  Hipofunción de la médula óseaHipofunción de la médula ósea ANEMIAS PERIFÉRICASANEMIAS PERIFÉRICAS  Por destrucciónPor destrucción  Por secuestroPor secuestro
  20. 20. ¿ COMO SE ESTUDIA?¿ COMO SE ESTUDIA?  HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA  LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO  LABORATORIO ESPECÍFICOLABORATORIO ESPECÍFICO  FROTIS PERIFÉRICOFROTIS PERIFÉRICO  ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEAESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA  ESTUDIOS DE HEMOGLOBINOPATIAESTUDIOS DE HEMOGLOBINOPATIA
  21. 21. LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO  HbHb  INDICES EITROCITARIOSINDICES EITROCITARIOS  RECUENTO DE RETICULOCITOS-IPRRECUENTO DE RETICULOCITOS-IPR  OTROS: Hemograma completo, VES, LDH,OTROS: Hemograma completo, VES, LDH, bilirrubina, función renal, proteína C reactiva,bilirrubina, función renal, proteína C reactiva, albúmina sérica.albúmina sérica.
  22. 22. LABORATORIO ESPECIFICOLABORATORIO ESPECIFICO  PXEPXE  HAPTOGLOBINAHAPTOGLOBINA  FERROCINÉTICA ( Ferritina, TIBC, Sat yFERROCINÉTICA ( Ferritina, TIBC, Sat y sideremia, receptor de transferrina)sideremia, receptor de transferrina)  COOMBSCOOMBS  DOSAJE DE B12DOSAJE DE B12  DOSAJE DE ACIDO FÓLICODOSAJE DE ACIDO FÓLICO  DOSAJE HOMOCISTEINADOSAJE HOMOCISTEINA  DOSAJE DE TSHDOSAJE DE TSH  DOSAJE DE ACIDO METILMALÓNICODOSAJE DE ACIDO METILMALÓNICO
  23. 23. FROTIS PERIFÉRICOFROTIS PERIFÉRICO  MorfologíaMorfología 1-Variaciones de tamaño: Anisocitosis1-Variaciones de tamaño: Anisocitosis 2-Variaciones de forma: Poiquilocitosis2-Variaciones de forma: Poiquilocitosis  PolicromasiaPolicromasia:: GR más grande que presentanGR más grande que presentan colaración azul grisáceo con la tinción decolaración azul grisáceo con la tinción de Wright-Giemsa (Son Reticulocitos que hanWright-Giemsa (Son Reticulocitos que han salido prematuramente de la MO, su color essalido prematuramente de la MO, su color es por el ARN residual).por el ARN residual).  Defectos de maduración de los GRDefectos de maduración de los GR
  24. 24. ESTUDIO MÉDULA ÓSEAESTUDIO MÉDULA ÓSEA  ASPIRADOASPIRADO 1-Cociente E/G ( Cociente entre precursores1-Cociente E/G ( Cociente entre precursores eritroides y granulocíticos)eritroides y granulocíticos) 2-Morfología celular2-Morfología celular 3-Tinción para demostrar hierro3-Tinción para demostrar hierro  BIOPSIABIOPSIA 1-Morfología1-Morfología 2-Celularidad2-Celularidad
  25. 25. Alteraciones morfolológicasAlteraciones morfolológicas ANISOCITOSIS POIQUILOCITOSIS TAMAÑO FORMA
  26. 26. Morfopatología eritrocítica. 1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6. Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10. Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito; 14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18. Dacriocito. 1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6. Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10. Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito; 14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18. Dacriocito.
  27. 27. Alteraciones morfológicas de los GRAlteraciones morfológicas de los GR NormocíticosNormocíticos NormocrómicosNormocrómicos Forma normalForma normal Forma biconcava, halo claro en el centroForma biconcava, halo claro en el centro
  28. 28. Alteraciones morfológicasAlteraciones morfológicas
  29. 29. Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño ANISOCITOSISANISOCITOSIS
  30. 30. Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño MICROCITOSISMICROCITOSIS VCM < 100 FlVCM < 100 Fl
  31. 31. Alteraciones del tamañoAlteraciones del tamaño MACROCITOSISMACROCITOSIS VCM > 100 FlVCM > 100 Fl
  32. 32. Alteraciones morfológicasAlteraciones morfológicas MEGALOCITOSMEGALOCITOS VCM> 120 FlVCM> 120 Fl
  33. 33. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma ESQUISTOCITOSESQUISTOCITOS MacroangiopatíasMacroangiopatías  Prótesis valvularesPrótesis valvulares MicroangiopatíasMicroangiopatías  SHUSHU  PTTPTT  HELPPHELPP  PreeclampsiaPreeclampsia  HTA malignaHTA maligna  CIDCID  Válvulas cardíacasVálvulas cardíacas
  34. 34. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma DACRIOCITOSDACRIOCITOS IRCIRC MieloproliferativosMieloproliferativos
  35. 35. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma ESFEROCITOSESFEROCITOS GR sin palidezGR sin palidez central.central.  EsferocitosisEsferocitosis  AHIAHI
  36. 36. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma OVALOCITOSOVALOCITOS AnemiasAnemias MegaloblásticasMegaloblásticas
  37. 37. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma ACANTOCITOSACANTOCITOS ““En espuelas”En espuelas” Ej:Ej: CIRROSISCIRROSIS ““Sme Zieve”Sme Zieve” HEPATITISHEPATITIS
  38. 38. Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma DIANOCITOSDIANOCITOS ““En diana”En diana” ““Blanco de tiro”Blanco de tiro” TalasemiasTalasemias
  39. 39. ANEMIAS NORMOCITICAS 80-99 FL Reticulocitos Reticulocitos FROTIS HEMÓLISIS SANGRADO AGUDO HIPERESPLENISMO LEUCOERITROBLASTICO ANORMALIDADES DE GB Y PL FERROCINÉTICA ESTUDIO MO APLASIA MIELODISPLASIA INFILTRACION AF AEC
  40. 40. ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS  Así como la anemia ferropénica (AF) es el tipo deAsí como la anemia ferropénica (AF) es el tipo de anemia más frecuente, lasanemia más frecuente, las ANAN constituyen elconstituyen el grupogrupo morfológico más prevalentemorfológico más prevalente en la práctica diaria enen la práctica diaria en todos los grupos de edad, representando entre un 60 atodos los grupos de edad, representando entre un 60 a 76% de todas las anemias.76% de todas las anemias.  Mohler ER Iron deficiency and anemia of chronic disease. Clues to differentiating these conditions.Mohler ER Iron deficiency and anemia of chronic disease. Clues to differentiating these conditions. Postgrad Med 1992; 92: 123-128.Postgrad Med 1992; 92: 123-128.  Juncá J Anemia de los trastornos crónicos. Med Clin (Barc) 1991; 96: 18-21Juncá J Anemia de los trastornos crónicos. Med Clin (Barc) 1991; 96: 18-21..  Juncá J Un paciente con anemia en atención primaria. Medicina Integral 1994; 23: 129-135.Juncá J Un paciente con anemia en atención primaria. Medicina Integral 1994; 23: 129-135.  Miller WM Anemia in women ages 20 to 89 years: rationale and tools for differential diagnosis.Miller WM Anemia in women ages 20 to 89 years: rationale and tools for differential diagnosis. Clin TherClin Ther 1993; 15: 192-2031993; 15: 192-203
  41. 41. ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS CLASIFICACIÓN GENERALCLASIFICACIÓN GENERAL  Anemia ferropénica (hiporegenerativa)Anemia ferropénica (hiporegenerativa)  Anemia de enfermedad crónica(hiporegenerativa)Anemia de enfermedad crónica(hiporegenerativa)  Anemia de IRC( hiporegenerativa)Anemia de IRC( hiporegenerativa)  Anemia por hemorragia aguda( regenerativa)Anemia por hemorragia aguda( regenerativa)  Anemias hemolíticas( regenerativa)Anemias hemolíticas( regenerativa)  Aplasia medular( hiporegenerativa)Aplasia medular( hiporegenerativa)  Sme mielodisplásicos(hiporegenerativa)Sme mielodisplásicos(hiporegenerativa)  Anemia carencial mixta( hiporegenerativa)Anemia carencial mixta( hiporegenerativa)
  42. 42. Ferropenia y normocitosisFerropenia y normocitosis  Al igual que unAl igual que un 30% de casos de AEC30% de casos de AEC puedenpueden serser microcíticasmicrocíticas, hasta un, hasta un 40% de casos de AF40% de casos de AF puraspuras pueden ser normocíticaspueden ser normocíticas, ya que en la, ya que en la fase inicial de la deficiencia de Fe existefase inicial de la deficiencia de Fe existe normocitosis, que evoluciona posteriormente anormocitosis, que evoluciona posteriormente a microcitosis; por ello se debe estudiar lamicrocitosis; por ello se debe estudiar la ferrocinética. Se recomienda utilizar más de unferrocinética. Se recomienda utilizar más de un parámetro (ferritina, Fe, transferrina, IST,parámetro (ferritina, Fe, transferrina, IST, RST) para poder diferenciar: AF, AEC yRST) para poder diferenciar: AF, AEC y ferropenia asociada a AEC.ferropenia asociada a AEC.
  43. 43. Deficiencia de folatos y B12Deficiencia de folatos y B12  De unDe un 12 a 25 %12 a 25 % de los casos de deficiencia dede los casos de deficiencia de folatos o B12 pueden cursar con VCM normalfolatos o B12 pueden cursar con VCM normal  Existen muchos ejemplos clínicos conExisten muchos ejemplos clínicos con deficiencias mixtas, donde la presencia dedeficiencias mixtas, donde la presencia de microcitosis y macrocitosis resultan enmicrocitosis y macrocitosis resultan en normocitosis. Ejemplos: Suplementación connormocitosis. Ejemplos: Suplementación con folatos en anemia megaloblástica porfolatos en anemia megaloblástica por deficiencia de B12. Anemia mixta deldeficiencia de B12. Anemia mixta del alcoholismo, IRC, etcalcoholismo, IRC, etc
  44. 44. Normocitosis en trastornosNormocitosis en trastornos hematológicoshematológicos  EL Sme mielodisplásico, la invasión de la MOEL Sme mielodisplásico, la invasión de la MO y la aplasia MO se detectan al encontrary la aplasia MO se detectan al encontrar afectadas otras series( Bicitopenia/afectadas otras series( Bicitopenia/ tricitopenias).tanto la AA como la invasión detricitopenias).tanto la AA como la invasión de la MO suelen ser normocíticas, mientras losla MO suelen ser normocíticas, mientras los Smes mielodisplásicos suelen ser macrocíticos.Smes mielodisplásicos suelen ser macrocíticos. Un rasgo distintivo de la mieloptisis se detectaUn rasgo distintivo de la mieloptisis se detecta en el frotis perifèrico: reacciónen el frotis perifèrico: reacción leucoeritroblástica.leucoeritroblástica.
  45. 45. Normocitosis y anemia regenerativasNormocitosis y anemia regenerativas  Sangrado agudo: todo cuado de sangradoSangrado agudo: todo cuado de sangrado agudo en principio es normocítico.agudo en principio es normocítico.  7 / a 10 días después del evento agudo, la7 / a 10 días después del evento agudo, la anemia serà macrocítica debido al incrementoanemia serà macrocítica debido al incremento de la producción de reticulocitos.de la producción de reticulocitos.
  46. 46. Anemias en enfermedad crónicaAnemias en enfermedad crónica  La anemia asociada a procesos crónicos (AEC)La anemia asociada a procesos crónicos (AEC) constituye la segunda causa de anemia, después de laconstituye la segunda causa de anemia, después de la ferropénica.ferropénica.  Es la más frecuente en pacientes hospitalizados.Es la más frecuente en pacientes hospitalizados.  Se trata de unaSe trata de una anemiaanemia hiporregenerativa ohiporregenerativa o centralcentral..  Suele presentarse como unaSuele presentarse como una anemia normocíticaanemia normocítica normocrómicanormocrómica, aunque en el 30% de los casos puede, aunque en el 30% de los casos puede serser microcítica hipocrómica.microcítica hipocrómica.  A su vez, la anemia normocítica puede encontrarse enA su vez, la anemia normocítica puede encontrarse en la fase inicial de anemias ferropénicas (40%) yla fase inicial de anemias ferropénicas (40%) y megaloblásticas (15%).megaloblásticas (15%).
  47. 47. Anemia de enfermedad crónicaAnemia de enfermedad crónica EtiologíaEtiología eses multifactorialmultifactorial  Disminución de la vida media de losDisminución de la vida media de los hematíes,hematíes,  Fallo en la eritropoyesisFallo en la eritropoyesis  Baja biodisponibilidad del hierroBaja biodisponibilidad del hierro (boqueado por el sistema mononuclear(boqueado por el sistema mononuclear fagocítico).fagocítico).
  48. 48. LA AEC se asocia a:LA AEC se asocia a:  Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias: , L.E.S. AR sarcoidosis,: , L.E.S. AR sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinalenfermedad inflamatoria intestinal  Enfermedades infecciosas:Enfermedades infecciosas: TBC, sífilis, VIH,TBC, sífilis, VIH, endocarditis, osteomielitis, pielonefritis, abscesosendocarditis, osteomielitis, pielonefritis, abscesos pulmonares, neumonías…pulmonares, neumonías…  NeoplasiasNeoplasias: linfomas, carcinomas...: linfomas, carcinomas...  Situaciones deSituaciones de lesiones hísticas extensas:lesiones hísticas extensas: grandesgrandes quemados, úlceras cutáneas…quemados, úlceras cutáneas…  Miscelánea:Miscelánea: EPOC, hepatopatía alcohólica,EPOC, hepatopatía alcohólica, neuropatía, endocrinopatías.neuropatía, endocrinopatías.
  49. 49. ANEMIAS MACROCÍTICAS EVALUAR IDE RR FORMULA LEUCOCITARIA PLAQUETAS SOLICITAR ESTUDIO DE FROTIS PERIFÉRICO MACROCITOSIS MEGALOBLÁSTICA MACROCITOSIS NO MEGALOBLÀSTICA
  50. 50. Diagnóstico de anemiaDiagnóstico de anemia megaloblásticamegaloblástica Morfología:Morfología: Macrocitosis (VCM > 100 Fl)Macrocitosis (VCM > 100 Fl) Anisocitosis: ( IDE > 15)Anisocitosis: ( IDE > 15) Funcional:Funcional: Hiporegenerativa: (RRC Normales oHiporegenerativa: (RRC Normales o disminuido)disminuido) Eritropoyesis ineficaz: LDH elevada, BilirrubinaEritropoyesis ineficaz: LDH elevada, Bilirrubina levemente elevada a predominio BI. Recuento delevemente elevada a predominio BI. Recuento de reticulocitos disminuidoreticulocitos disminuido
  51. 51. Diagnóstico de anemiaDiagnóstico de anemia megaloblásticamegaloblástica Frotis periféricoFrotis periférico  Serie roja:Serie roja: Macroovalocitos +/- dacriocitosMacroovalocitos +/- dacriocitos defecto gemelar, corpúsculos de Howell Jollydefecto gemelar, corpúsculos de Howell Jolly  Serie blanca:Serie blanca: PMN hipersegmentados ( 5% dePMN hipersegmentados ( 5% de PMN con 5 o > lóbulos o 1% con 6 lóbulos) +/-PMN con 5 o > lóbulos o 1% con 6 lóbulos) +/- leucopenialeucopenia  Plaquetas:Plaquetas: Normales o Macroplaquetas +/-Normales o Macroplaquetas +/- plaquetopeniaplaquetopenia
  52. 52. CONCEPTO IMPORTANTECONCEPTO IMPORTANTE ““La combinación de Macroovalocitos + PMNLa combinación de Macroovalocitos + PMN hipersegmentados es patonogmónica de anemiahipersegmentados es patonogmónica de anemia Megaloblástica”Megaloblástica” PMNPMN HipersegmentadoHipersegmentado osos
  53. 53. HipersegmentaciónHipersegmentación de los PMNde los PMN
  54. 54. Frotis de médula óseaFrotis de médula ósea Médula hipercelular con patrón estructuralMédula hipercelular con patrón estructural granulado de la cromatina en las tres series,granulado de la cromatina en las tres series, megaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpomegaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpo de Howell-Jolly, son índices del déficitde Howell-Jolly, son índices del déficit madurativo hematopoiético propio de la Anemiamadurativo hematopoiético propio de la Anemia Megalobástica.Megalobástica.
  55. 55. CLAVESCLAVES  VCM > 120 Fl pensar en AMVCM > 120 Fl pensar en AM  VCM > 100 + anisocitosis + E.ineficaz y RRCVCM > 100 + anisocitosis + E.ineficaz y RRC bajo, pensar en AMbajo, pensar en AM  La presencia de macrocitosis megaloblástica esLa presencia de macrocitosis megaloblástica es prácticamente diagnóstica de AM, pero hayprácticamente diagnóstica de AM, pero hay cuadros, EJ: Sme mieolodisplásico, quecuadros, EJ: Sme mieolodisplásico, que ocacionalmente muestran cambios periféricosocacionalmente muestran cambios periféricos que obligan a recurrir al estudio de la MO.que obligan a recurrir al estudio de la MO.
  56. 56. ¿ Y la clínica?¿ Y la clínica?  Paciente con Hb < 6 gr/dl con escasaPaciente con Hb < 6 gr/dl con escasa expresiónexpresión clínica de Sme anémico pensar en AM.clínica de Sme anémico pensar en AM.  Paciente alcoholista con anemia macrociticaPaciente alcoholista con anemia macrocitica pensar en AM.pensar en AM.  Paciente gastrectomizado o que tomePaciente gastrectomizado o que tome inhibidores de la secreción de Hcl coninhibidores de la secreción de Hcl con macrocitosis pensar en AM.macrocitosis pensar en AM.
  57. 57. MACROCITOSIS MEGALOBLÁSTICA DESCARTAR Drogas inhibidoras secreción Hcl Gastrectomía-Aclorhidría Enfermedad del ileón terminal Aumento de requerimientos de folatos Fármacos que lateran el metabolismo del folato Consumo de alcohol SOLICITAR FEDA con biopsia de mucosa gátrica para AP y tinción H..Pylori Anticuerpos anti-FI/células parietales y TSH Dosaje de B12/ Homocisteína ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA + - ANEMIA PERNICIOSA
  58. 58. RR HEMÓLISIS SANGRADO AGUDO DESCARTAR HIPOTIROIDISMO HEPATOPATIA ALCOHOLISMO ESTUDIO DE MO +- MACROCITOSIS NO MEGALOBLASTICA
  59. 59. Anemias microcíticasAnemias microcíticas VCM< 80 FL SIDEREMIA NORMAL O AUMENTADA FROTIS SIDEREMIA DISMINUIDA
  60. 60. SIDEREMIA NORMAL O AUMENTADA TIBC (N) SAT (N o A) FERRITINA (B) ADE (A) RR (B) TIBC (N) SAT (N) FERRITINA (N) ADE (N) RR (N) Hierro medular Electroforesis de Hb Anemia sideroblástica Talasemia minor
  61. 61. SIDEREMIA DISMINUIDA TIBC (A) SAT ( B ) FERRITINA ( B ) ADE ( A ) RR TIBC ( B ) SAT ( B ) FERRITINA ( A ) ADE ( N ) RR ( B ) TIBC ( B ) SAT ( B ) FERRITINA ( > 15 <50 ) ADE ( N o A ) RR ( B ) ANEMIA FERROPÉNICA AEC AEC + FERROPENIA
  62. 62. VARIABLESVARIABLES TRANSFERRINATRANSFERRINA ( Proteína-Reactante fase( Proteína-Reactante fase aguda negativo, estrógeno sensible)aguda negativo, estrógeno sensible) SIDEREMIASIDEREMIA ( procesos infecciosos e( procesos infecciosos e inflamtorios)inflamtorios) % SATURACIÓN% SATURACIÓN FERRITINAFERRITINA ( Proteína.Reactante fase aguda +)( Proteína.Reactante fase aguda +) RECUENTO RETICULOCITOSRECUENTO RETICULOCITOS ( EPO,( EPO, respuesta medular, nutrientes)respuesta medular, nutrientes) ADEADE ( cuadro mixtos )( cuadro mixtos )
  63. 63. Receptor soluble de transferrinaReceptor soluble de transferrina Aumenta en casos de anemia ferroprivaAumenta en casos de anemia ferropriva ,, especialmente en casos de factores asociadosespecialmente en casos de factores asociados ( inflamación, citólisis, tumor, infección ).( inflamación, citólisis, tumor, infección ). Un déficit de hierro en contexto inflamatorioUn déficit de hierro en contexto inflamatorio presentará ferritina normal o aumentada y Rs Tfpresentará ferritina normal o aumentada y Rs Tf aumentado y, a la inversa, una anemia deaumentado y, a la inversa, una anemia de enfermedad crónica no tiene deficiencia deenfermedad crónica no tiene deficiencia de hierro concomitante si el Rs Tf es normal.hierro concomitante si el Rs Tf es normal. Acta Bioquim Clin Latinoam 2006; 40: 265-8
  64. 64. VariableVariable AECAEC AFAF AmbasAmbas SideremiaSideremia TransferrinaTransferrina o No N % saturación% saturación FerritinaFerritina NN o No N ReceptorReceptor soluble desoluble de TransferrinaTransferrina NN o No N CitoquinasCitoquinas N ENGL J MED 352;10 MARCH 10, 2005
  65. 65. MicrocitosisMicrocitosis (+)(+) HipocromíaHipocromía ANEMIAANEMIA FERROPÉNICAFERROPÉNICA
  66. 66. Manejo clínicoManejo clínico Mujer < 45 años-Asintomática Menstruaciones Muy abundantes Hombres de cualquier edad Mujeres postmenospaúsicas DESCARTAR: •Ingesta crónica AINE •Pèrdidas urinarias •Pèrdidas pùlmonares •Deficiencia alimentaria de hierr •Internación prolongada ESTUDIO DIGESTIVO Endoscopía alta + biopsia duodenal Colonoscopía ALTERNATIVA Estudio baritado + Ab. Antigliadina, Antitransglutaminasa Antiendomisio Colon por enema
  67. 67. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA  Extracorpusculares ( Agente externo al GR)Extracorpusculares ( Agente externo al GR)  Intracorpuscular ( Defecto interno GR)Intracorpuscular ( Defecto interno GR)  IntravascularIntravascular  ExtravascularExtravascular  Commbs ( AH coombs negativo o positivo)Commbs ( AH coombs negativo o positivo)  Intra o extramedularIntra o extramedular
  68. 68. EXTRAVASCULAREXTRAVASCULAR ICTERICIAICTERICIA ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA INTRAVASCULARINTRAVASCULAR FIEBREFIEBRE DOLOR LUMBARDOLOR LUMBAR ICTERICIAICTERICIA HEMOGLOBINEMIAHEMOGLOBINEMIA HEMOGLOBINURIA/HEMOSIDERRURIAHEMOGLOBINURIA/HEMOSIDERRURIA DISMINUCIÓN DE HAPTOGLOBINADISMINUCIÓN DE HAPTOGLOBINA
  69. 69. MECÁNICAS:MECÁNICAS: ( No inmunes)( No inmunes) MACROANGIOPÁTICASMACROANGIOPÁTICAS PRÓTESIS VASCULARES/VALVULARESPRÓTESIS VASCULARES/VALVULARES DEFECTO CARDÍACOSDEFECTO CARDÍACOS MICROANGIOPÁTICASMICROANGIOPÁTICAS PTTPTT (IDIOPÁTICA O FAMILIAR)(IDIOPÁTICA O FAMILIAR) SHUSHU(Epidémico, E.coli o esporádica)(Epidémico, E.coli o esporádica) Por fármacosPor fármacos Idiosincrásica ( quinina, ticlopidina)Idiosincrásica ( quinina, ticlopidina) Tóxica (mitomicina-ciclosporina)Tóxica (mitomicina-ciclosporina) Gestacional: Preeclampsia.HELLPGestacional: Preeclampsia.HELLP HTA maligna-CID-LESHTA maligna-CID-LES Adenocarcinoma mucoso diseminadoAdenocarcinoma mucoso diseminado Rechazo de injertoRechazo de injerto Transplante de MO alogénicoTransplante de MO alogénico
  70. 70. BIOLÓGICASBIOLÓGICAS ( No inmunes)( No inmunes)  BacteriasBacterias Septicemias a G+ y G-Septicemias a G+ y G- ClostridiumClostridium BartonellaBartonella Otras leptospirosis, tifoidea, cólera,etcOtras leptospirosis, tifoidea, cólera,etc  ProtozoosProtozoos Malaria (paludismo)Malaria (paludismo)  VenenosVenenos Arácnidos y serpientesArácnidos y serpientes
  71. 71. Compuestos orgánicosCompuestos orgánicos (( No inmunes)No inmunes)  FármacosFármacos Oxidantes y No oxidantesOxidantes y No oxidantes  Tóxicos industriales y ambientalesTóxicos industriales y ambientales  Agua destilada o dulceAgua destilada o dulce  MetalesMetales  HipofosfatemiaHipofosfatemia Agentes físicosAgentes físicos QuemadurasQuemaduras
  72. 72. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNEAUTOINMUNE CONCEPTOSCONCEPTOS  DESTRUCCIÓN POR MECANISMO INMUNESDESTRUCCIÓN POR MECANISMO INMUNES DE LOS GRDE LOS GR  REACCIÓN INMUNOLÓGICA PUEDE SERREACCIÓN INMUNOLÓGICA PUEDE SER HUMORAL( MEDIADA POR ANTICUERPOS) OHUMORAL( MEDIADA POR ANTICUERPOS) O CELULAR( MEDIADA POR CÉLULAS O AMBASCELULAR( MEDIADA POR CÉLULAS O AMBAS A LA VEZ.A LA VEZ.  SEGÚN LA NATURALEZA ANTIGENO:SEGÚN LA NATURALEZA ANTIGENO: ALOINMUNE ( EXTERNO) AUTOINMUNEALOINMUNE ( EXTERNO) AUTOINMUNE ( INTERNO del propio individuo)( INTERNO del propio individuo)
  73. 73. ANEMIA HEMOLITICAANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNEAUTOINMUNE MECANISMOS:MECANISMOS:  Por lisis directa de los Gr por complementoPor lisis directa de los Gr por complemento  Por lisis por opsonización y fagocitosis en elPor lisis por opsonización y fagocitosis en el sistema monocito-macrófago de bazo e hígadosistema monocito-macrófago de bazo e hígado mediadas por receptores específicosmediadas por receptores específicos  Por lisis celular directa: Linfocitos citotóxicosPor lisis celular directa: Linfocitos citotóxicos y células NKy células NK
  74. 74. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN  PRIMARIA O IDIOPÁTICASPRIMARIA O IDIOPÁTICAS  SECUNDARIASSECUNDARIAS PRIMARIASPRIMARIAS 1.1. 50% de las AHAI50% de las AHAI 2.2. No existen alteraciones globales de la inmunidadNo existen alteraciones globales de la inmunidad 3.3. La única alteración inmunológica es la existenciaLa única alteración inmunológica es la existencia de anticuerpos antieritrocitariosde anticuerpos antieritrocitarios 4-4- En las secundarias se asocian a trastornosEn las secundarias se asocian a trastornos inmunológicos generalesinmunológicos generales
  75. 75. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN  Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR,Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR, reaccionan a 37ªC)reaccionan a 37ªC)  Por anticuerpos frios ( Los Ab anti-GRPor anticuerpos frios ( Los Ab anti-GR reaccionan a < 37 ªC)reaccionan a < 37 ªC)  Mixtas ( Ambos tipos de anticuerpos, seMixtas ( Ambos tipos de anticuerpos, se pueden dar en algunos casos de LES)pueden dar en algunos casos de LES)
  76. 76. AHA Anticuerpos calientesAHA Anticuerpos calientes  Edad: Cualquier edad, más frecuente en > deEdad: Cualquier edad, más frecuente en > de 45 años45 años  50% son idiopáticas50% son idiopáticas  Secundarias. Las más frecuentes sonSecundarias. Las más frecuentes son Secundarias a SLP y LES.Secundarias a SLP y LES.  Anticuerpo: IgGAnticuerpo: IgG
  77. 77. AHAI-ANTICUERPOS FRIOSAHAI-ANTICUERPOS FRIOS AG. FRIAS ( IgM )AG. FRIAS ( IgM ) HEMOLISINAS ( IgG )HEMOLISINAS ( IgG ) IDIOPÁTICAS ++IDIOPÁTICAS ++ SECUNDARIAS SLP, vi-SECUNDARIAS SLP, vi- rosis, sífilis.rosis, sífilis. CRÓNICACRÓNICA AGUDAAGUDA RARA EN NIÑOS/ > 60RARA EN NIÑOS/ > 60 FRECUENTE EN NIÑOSFRECUENTE EN NIÑOS HEMÓLISISHEMÓLISIS EXTRAVASCULAREXTRAVASCULAR *MICOPLAMA*MICOPLAMA ( Hemólisis intravascular,( Hemólisis intravascular, aguda!)aguda!) HEMÓLISISHEMÓLISIS INTRAVASCULARINTRAVASCULAR
  78. 78. ¿Cómo se presenta la AHAI?¿Cómo se presenta la AHAI? ANEMIAANEMIA ICTERICIAICTERICIA ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA AHAI-AC
  79. 79. ANEMIA /ANEMIA /CrónicaCrónica o aguda/o aguda/ AGLUTINACIÓNAGLUTINACIÓN HEMÓLISISHEMÓLISIS Isquemia acra ( intra o extravascular)Isquemia acra ( intra o extravascular) ( dedo, nariz, oreja)( dedo, nariz, oreja) Necrosis y ulceración en las crisisNecrosis y ulceración en las crisis AHAI-AF
  80. 80. LaboratorioLaboratorio HEMOLISISHEMOLISIS EXTRAMEDULAREXTRAMEDULAR HEMOLISISHEMOLISIS INTRAMEDULAR ( E.I)INTRAMEDULAR ( E.I) RETICULOCITOSISRETICULOCITOSIS ““Anemia regenerativa”Anemia regenerativa” RRC < 2RRC < 2 ““Anemia hiporegenerativa”Anemia hiporegenerativa” HiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia HiperbilirubinemiaHiperbilirubinemia HaptoglobinaHaptoglobina Haptoglobina normalHaptoglobina normal LDHLDH LDHLDH
  81. 81. CONCEPTOSCONCEPTOS  Dos determinaciones son básicas en el estudio deDos determinaciones son básicas en el estudio de la anemias hemolìticas: RR y Coombsla anemias hemolìticas: RR y Coombs  El del RR evidencia A. regenerativa ( hemóli-El del RR evidencia A. regenerativa ( hemóli- sis o hemorragia aguda)sis o hemorragia aguda)  La positividad de la prueba de coombs suLa positividad de la prueba de coombs su origen inmune: AH.Coombs (+) o (-).origen inmune: AH.Coombs (+) o (-).  25-30% de los casos curan con RR normal o bajo25-30% de los casos curan con RR normal o bajo Transitoria: En la fase inicial de la AHTransitoria: En la fase inicial de la AH Estable: Mieloptisis ( Enfermedad de base, Linfoma ej),Estable: Mieloptisis ( Enfermedad de base, Linfoma ej), déficit de B12, fólico o hierro, infección por PV-B19.déficit de B12, fólico o hierro, infección por PV-B19.
  82. 82. Prueba de coombs en las AHAIPrueba de coombs en las AHAI PatrónPatrón Anti-IgGAnti-IgG Anti-C3Anti-C3 %% II ++ -- 3535 Fármacos (Típico patrón)Fármacos (Típico patrón) 30-40% idiopáticas y30-40% idiopáticas y secundarias a SLPsecundarias a SLP LES nuncaLES nunca IIII ++ ++ 5656  Frecuente enFrecuente en AHAI-ACAHAI-AC secundariasecundaria 60% idiopàtica60% idiopàtica IIIIII -- ++ 99 En AHAI-AC IdiopáticasEn AHAI-AC Idiopáticas y secundarias.y secundarias. IVIV -- -- < 1< 1 Muy infrecuenteMuy infrecuente
  83. 83. Valor del frotis en AHAIValor del frotis en AHAI  Esferocitosis (“K”) + Coombs = DiagnósticoEsferocitosis (“K”) + Coombs = Diagnóstico  ReticulocitosisReticulocitosis  PolicromasiaPolicromasia  Casos muy agudosCasos muy agudos . Leucoeritroblastosis. Leucoeritroblastosis . Fagocitosis de Gr por monocitos o PMN. Fagocitosis de Gr por monocitos o PMN  Otros datos: linfocitos atípicos en SLP, cambiosOtros datos: linfocitos atípicos en SLP, cambios megaloblásticos en trastornos mixtos, aglutinación demegaloblásticos en trastornos mixtos, aglutinación de GR por aglutininasGR por aglutininas
  84. 84. AHI-ESFEROCITOSIS-POLICROMASIA
  85. 85. AHI-Por anticuerpos calientes Neurtrófilo con eritrofagocitosis-esferocitosis
  86. 86. AHI – POR ANTICUEPOS FRIOS O CRIOAGLUTININAS
  • gatOoski

    Dec. 1, 2015

1ra clase del Dr. Miljevic

Views

Total views

2,141

On Slideshare

0

From embeds

0

Number of embeds

201

Actions

Downloads

69

Shares

0

Comments

0

Likes

1

×