Mitocon bellomo

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Mitocon bellomo

  1. 1. LA PRESA IN CARICO DEL PAZIENTE EL’IDROKINESITERAPIA: L’ESPERIENZADELL’UNIVERSITA’ DI CHIETI R. G. BELLOMO
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA Circa il 50% delle malattie mitocondriali dell’adulto e l’80% di quelle del bambino non sono associate a mutazioni del DNA mitocondriale e si ritiene siano causate da mutazioni in geni nucleari che fanno parte o controllano la fosforilazione ossidativa.V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004) 25:S309–S311.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA La classificazione genetico-clinica delle patologie mitocondriali da geni nucleari noti le divide in quattro gruppi principali: 1. Malattie dovute a difetti in componenti strutturali della catena respiratoria 2.Malattie dovute a difetti in proteine che controllano la formazione, l’assemblaggio ed il turnover dei complessi respiratori. 3. Malattie dovute a difetti in proteine che alterano la stabilità del mtDNA 4.Malattie dovute a difetti in proteine coinvolte in vie metaboliche mitocondriali indirettamente correlate alla OXPHOS.V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004) 25:S309–S311.Zeviani M, Spinazzola A, Carelli V (2003) Nuclear genes in mitochondrial disorders. Curr Opin Genet Dev 13:1262–1270
  4. 4. EPIDEMIOLOGIAAlcuni recenti studi di prevalenza mostrano che le mitocondriopatie in etàevolutiva colpiscono 4.7/100.000 abitanti (~11.5/100.000 per la popolazionetotale). Lestrema variabilità dellespressione delle MM giustifica un certo grado disotto-diagnosi e solo la continua scoperta di nuove mutazioni sta mettendo inevidenza come le MM siano più comuni di quanto era stato stimato in passato.Le patologie correlate alla fosforilazione ossidativa e alle vie produttrici dienergia sono considerate ormai le cause più frequenti di patologianeuromuscolare pediatrica (seguono a ruota le malattie di accumulolisosomiale considerate nella loro globalità e la distrofia muscolare diDuchenne), seppur spesso si manifestino appunto anche con sintomi non soloneuromuscolari. Chinnery PF, Turnbull DM. Epidemiology and treatment of mitochondrial disorders. Am J Med Gen 2001;106:94-101 Thornburn DR. Mitochondrial disorders: prevalence, myths and advances. J Inherit Metab Dis 2004;27:349-362
  5. 5. Mutazione del Quadro clinico Tipo di Gene mtDNA•Chronic progressive external ophthalmoplegia (CPEO) Riarrangiamento •Kearns-Sayre (deletione/duplicati syndrome one) •Pearson syndrome •Diabetes and deafness Proteine Catena G11778A, T14484C, LHON respiratoria G3460A CLASSIFICAZIONE NARP/Leigh Proteine Catena syndrome respiratoria T8993G/C GENETICA:Exercise intolerance and myoglubinuria Proteine Catena respiratoria Mutazione del citocromo b MALATTIE DOVUTE A MELAS tRNA A3243G, T3271C, A3251G MUTAZIONI DEL MTDNA MERRF tRNA A8344G, T8356C CPEO tRNA A3243G, T4274C Myopathy tRNA T14709C, A12320GEncephalomyopathy tRNA G1606A, T10010C Cardiomyopathy tRNA A3243G, A4269G Diabetes and tRNA A3243G, C12258A deafness Nonsyndromic sensorineural tRNA A7445G deafness Aminoglycoside- induced tRNA A1555G nonsyndromic deafness
  6. 6. CLASSIFICAZIONE GENETICA DELLE MITOCONDRIOPATIE (MUTAZIONI DEL NDNA) Mutazioni di geni responsabili della stabilità del mtDNA adCPEO (3 geni)** arCPEO°, Alpers SyndromeMutazioni di geni che codificano per proteine MNGIE°°strutturali MDS^, hepato-cerebral formLeigh syndrome (coinvolti 5 diversi geni nucleari) MDS^, myopathic formCardio-encephalomyopahy Congenital microcephaly of AmishAtypical Leigh syndrome Mutazioni di geni coinvolti nella biogenesi deiLeukodystrophy, myoclonus, mitocondriPhaeochromocytoma,Cervical paraganglioma/Hereditary paraganglioma X-linked deafness-dystoniaAtaxia, myopathy, seizures X-linked ataxia/sideroblastic anemia Friedreichs ataxiaMutazioni di geni che codificano per fattori di Hereditary spastic paraplegiaassemblaggio Autosomal dominant optic atrophyLeigh syndrome (2 geni) Barth syndromeKetacidotic coma, hepatopathyInfantile cardiomyopathyTubulopathy, leucodystrophyHypertrophic cardiomyopathyTubulopathy,Encephalopathy,Liver failureGRACILE syndrome*
  7. 7. Leigh syndrome L’esperienza del CUMSCentro Universitario di Medicina dello SportScuola di Specializzazione in Medicina Fisica e Riabilitazione Università “G. D’Annunzio” Chieti
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA Patologia mitondriale rara 1: 77ooo nati insorgenza più frequentemente tra i 2 mesi e un anno di vita, con picco intorno ai 6 mesi (rapida evoluzione) 100 80 60 40 20 0 1° Trim. 2° Trim. 3° Trim. 4° Trim. 1-2 Anni in un numero di casi inferiore si ha esordio tardivo, anche fino ai primi anni della vita adulta [1][1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.
  9. 9. EZIOPATOGENESIDisturbo neurometabolico progressivo caratterizzato dadegenerazione del sistema nervoso centrale ad eziologia:EREDITARIA Autosomica recessiva , mutazione genetica nucleare X-linked, mutazione nucleare mutazione mDNASPONTANEA
  10. 10. EZIOPATOGENESI Mutazioni a carico della piruvato deidrogenasi o degli enzimi della catena respiratoria (complessi I, II, IV, V) [2, 3][2] Filiano JJ, Goldenthal MJ, Mamourian AC, Hall CC, Marin-Garcia J: Mitochondrial DNA depletion in Leigh syndrome. Pediatr Neurol. 2002 Mar; 26(3):239-42.[3] Kretzschmar HA, DeArmond SJ, Koch TK, Patel MS, Newth CJ, Schmidt KA, Packman S: Pyruvate dehydrogenase complex deficiency as a cause of subacute necrotizing encephalopathy(Leigh disease). Pediatrics. 1987 Mar;79(3):370-3.
  11. 11. PROTOCOLLO TERAPEUTICODa un punto di vista terapeutico, gli interventi finora applicabili sono :1. agenti farmacologici e nutrizionali,2. modifiche della composizione dietetica (dieta chetogenica),3. terapia fisica. Le sostanze somministrate a pazienti affetti da MM includono: antiossidanti(coenzima Q10, vitamina C, vitamina E e menadione), agenti rivolti alcontrollo dellacidosi lattica (dicloroacetato), agenti che correggonodeficienze biochimiche secondarie (carnitina, creatina), cofattori della catenarespiratoria che possano “spingere” lattività dei mitocondri intatti(nicotinamide, tiamina, riboflavina, succinato e co-enzima Q10) e ormoni(ormone della crescita, corticosteroidi).Sono pochissimi gli studi controllati e tutti chiaramente con un numeromolto piccolo di pazienti arruolati.
  12. 12. Le difficoltà di valutare lefficacia degli interventi è chiaramentecorrelata allincredibile variabilitàclinica di ciascuna patologia oltre alla rarità di ciascuna sindrome presa singolarmente.
  13. 13. DISABILITA’ DEFINIZIONE La disabilità è definita come una limitazione o perdita (conseguente a menomazione) delle capacità di effettuare un’attività nel modo o nei limiti considerati normali per un essere umanoEssa è caratterizzata da eccessi o difetti nelle attività abituali, nelleprestazioni e nei comportamenti, che possono essere temporanei, permanenti, reversibili, irreversibili, progressivi o regressivi World Health Organization, 1980
  14. 14. RIABILITAZIONE DEFINIZIONE La riabilitazione rappresenta un processo risolutivo di problemi e promotore dell’autonomia attraverso il quale alla persona disabile viene garantita la massima partecipazione possibile alla vita sociale ed emozionale, con la minor restrizione possibile delle sue scelte operative
  15. 15. RIABILITAZIONE DEFINIZIONE L’UEMS(Union Européenne des Medicins Spécialistes):Una disciplina medica indipendente volta apromuovere la funzione fisica e cognitiva, l’attività(incluso il comportamento), la partecipazione (inclusala qualità della vita) e modificare i fattori personali eambientali. È quindi responsabile della prevenzione,diagnosi, trattamento e gestione della riabilitazione dipersone con condizioni mediche disabilitanti ecomorbità di qualsiasi origine ed età.
  16. 16. RIEDUCARE RENDERE ABILE capacità di portare a termine ABILITA’ un compito mentale e fisico capacità di portare a termine un compitoDISABILITA’ mentale e fisico in diverso modo e diverso tempo
  17. 17. MODO TEMPO IRREVERSIBILE REVERSIBILE PATOLOGIA INATTIVITA’
  18. 18. EZIOPATOGENESI eterogeneità genetica, effetti comuni sul SNC• Deficit del complesso I da mutazione NDUFA 10 [4]• Mutazione di proteine necessarie all’assemblaggio del complesso IV (SURF-1) [5]• Mutazione puntiforme del gene mitocondriale per l’ATPasi della subunità 6 del complesso V (T8993G) [6]• Mutazione del DNA mitocondriale: ND5 13513 G to A [7][4]. Hoefs SJ et al: NDUFA 10 mutations cause complex I deficiency in a patient with Leigh disease. Eur J Hum Genet. 2010 Dec 8.[5]. Tiranti V, Jaksch M, Hofmann S: Loss-of-function mutations of SURF-1 Are specifically associated with Leigh syndrome. Ann Neurol 46:161, 1999[6]. Di Donato S: Disorders related to mitochondrial membranes: pathology of the respiratory chain and neurodegeneration. J Inherit Metab Dis 23:247, 2000[7] Wang K, Yan C, Wang G, Jiao J, Jin M: Mitochondrial ND5 as a causative gene of Leigh syndrome. Zhonghua Yi Chuan Xue Za Zhi. 2010 Dec 10;27(6):616-619.
  19. 19. SINTOMATOLOGIA: ETEROGENEITA’CLINICA Leigh syndrome is characterized by a wide variety of abnormalities, from severe neurologic problems to a near absence of abnormalities. Most frequently the central nervous system is affected, with psychomotor retardation, seizures, nystagmus, ophthalmoparesis, optic atrophy, ataxia, dystonia, or respiratory failure. Some patients also present with peripheral nervous system involvement, including polyneuropathy or myopathy, or non-neurologic abnormalities, e.g., diabetes, short stature, hypertrichosis, cardiomyopathy, anemia, renal failure, vomiting, or diarrhea. [1][1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.
  20. 20. SINTOMATOLOGIA• Non correlazioni specifiche fra mutazione DNA e sintomatologia nella sindrome di Leigh, comunque...:• specific brain lesions (affecting the mamillothalamic tracts, substantia nigra, medial lemniscus, medial longitudinal fasciculus, spinothalamic tracts, and cerebellum) appear to be characteristic of Leigh syndrome caused by mutations in the nuclear gene NDUFAF2, encoding an assembly factor for respiratory chain complex I [Ogilvie et al 2005, Barghuti et al 2008, Hoefs et al 2009, Herzer et al 2010]
  21. 21. CRITERI DIAGNOSTICI Rahman et al [1996]• Progressive neurologic disease with motor and intellectual developmental delay• Signs and symptoms of brain stem and/or basal ganglia disease• Raised lactate concentration in blood and/or cerebrospinal fluid (CSF)• One or more of the following: – Characteristic features of Leigh syndrome on neuroradioimaging – Typical neuropathologic changes: multiple focal symmetric necrotic lesions in the basal ganglia, thalamus, brain stem, dentate nuclei, and optic nerves. Histologically, lesions have a spongiform appearance and are characterized by demyelination, gliosis, and vascular proliferation. Neuronal loss can occur, but typically the neurons are relatively spared. – Typical neuropathology in a similarly affected sibling
  22. 22. TEST DIAGNOSTICI• Metabolici: aumento di lattato e piruvato urinario e sierico.• Neuroradiologici: iperintensità di segnale alla RMN a livello dei nuclei della base bilateralmente e del tronco encefalico compatibile con necrosi. ENCEFALOPATIA SUBACUTA NECROTIZZANTEfig.1 fig.2• Biopsia muscolare:possibili alterazioni anatomo-patologiche (accumulo intracitoplasmatico di vescicole lipidiche)• Genetici:mutazioni del DNA
  23. 23. OPZIONI TERAPEUTICHE… SINTOMATICHE• Sondino nasogastrico e PEG per supporto all’alimentazione• Materassi antidecubito• Tempestivo trattamento di eventuali infezioni insorte• Antiepilettici e anticonvulsivanti• Biotina e tiamina con multivitaminici per il trattamento metabolico• Baclofen, Gabapentin, tossina botulinica per spasticità e distonia• Dicloroacetato per ridurre i livelli di acido lattico (attivando il complesso della piruvato deidrogenasi)• Terapia riabilitativa
  24. 24. TERAPIA FARMACOLOGICA• Ubicor 200+50 mg/die ( coenzima Q10)• Riboflavina 50 mg/die (vitamina B2)• Benarva 150 mg/die (vitamina B1)• Carnitene ½ fl/die (L-carnitina)
  25. 25. TERAPIA RIABILITATIVA Luglio 2010 ciclo di terapia riabilitativa in centro tedesco (Ambulanz fur Manuelle Medizin)• Terapia manuale• Massaggi propriocettivi• Fisioterapia a base neurofisiologica• Ergoterapia• ESWT a bassa energia sulla muscolatura colpita• Realizzazione di plantari propriocettivi neuro-riflettenti
  26. 26. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE CUMS Centro Universitario Medicina dello Sport Università “G. D’Annunzio” Chieti Sezione Medicina Fisica e Riabilitazione Biorisonanza ciclotronica QPS1 Onde acustiche focalizzate ad alto rendimento con sistema VISS e sistema MITH Idrokinesiterapia Terapia manuale
  27. 27. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE RISONANZA• Fenomeno che si manifesta negli esseri umani in un’ampia gamma difrequenze solo qualora vi sia “coerenza” tra gli impulsi elettromagneticiutilizzati e le oscillazioni degli elementi che costituiscono l’organismo qualiatomi, elettroni, ioni, cellule realizzando la propria omeostasi.Giudice E, Electromagnetic Interactions in Living Matter• La lettura da parte del sistema vivente delle informazioni utili almantenimento della propria omeostasi si realizza attraverso il fenomeno dellarisonanza.Zhadin MN, Ionic cyclotron resonance in biomolecules.• La risonanza è una forma di comunicazione a cui l’organismo risponde inmolteplici forme. La disfunzione insorge proprio quando il fenomeno dellarisonanza non riesce ad aver luogo.TEFENFORD T.S , Magnetic Field Effects on Biological System.
  28. 28. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE BIORISONANZA CELLULARE E’ la forma di risonanza che si realizza a livello dellemembrane cellulari utilizzando campi elettromagnetici abassissima intensità e ad una frequenza specifica(ciclotrone) che è in grado di influenzare e stimolare ilmetabolismo delle cellule umane regolando il trafficoordinato di ioni selettivi tra l’ambiente interno ed esternodella cellula e di stimolare l’attività degli enzimi metalloattivi dando l’avvio alle reazioni biologiche.Liboff, Cyclotron Resonance in Membrane Transport.
  29. 29. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE TECNOLOGIA QUEC PHISISGenera onde elettromagnetiche di bassa intensità efrequenza applicando il principio della biorisonanzaciclotronica permettendo un flusso ionico in grado diottimizzare la capacita intrinseca di mantenimentodella differenza di potenziale intra ed extracellulareindispensabile per un corretto funzionamento delmetabolismo ed omeostasi cellulare. “...un dialogo fondato su codici di riconoscimento e generando una risposta coerente che si traduce in un effetto biologico.”
  30. 30. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE QPS1 Tale dispositivo emette un’ emissione di un campo elettromagnetico orientato a bassissima frequenza, costituito da radiofrequenze modulabili, in relazione alle patologie identificate dal medico ed alle variazioni bioelettriche registrate automaticamente dallo stesso dispositivo (impedenzometria). Il meccanismo, molto più sofisticato, comporta invece un aumento selettivo della permeabilità cellulare per i diversi ioni (ionorisonanza ciclotronica) e una attivazione di complessi enzimatici metallici o metallo-attivati Programma: distonia neuro-vegetativa disfunzioni enzimatiche Tipo anergico
  31. 31. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE1. Effetto benefico sul metabolismo muscolare (Zatsiorsky VM 1995; Honda H et al 1994)2. Effetto analgesico su tessuti somatici (Saggini R et al 2005)3. Effetto analgesico muscolare (Lundeberg T et al 1984)4. Aumentano la circolazione sanguigna locale (Fiodorov VL ,Russel RW, Wakim KG),5. Stimolano la formazione di tessuto osse (Russo CR,Brunetti O,Tanaka SM)6. Attivano la secrezione di ormoni specifici: un aumento del Testosterone e dell’Ormone somatotropo ed una diminuzione del Cortisolo (Bosco et al 2000).
  32. 32. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE1. “Eccitazione delle afferenze “Ia” provenienti dal fuso neuromuscolare.2. Attivazione di un largo numero di alfa motoneuroni.3. Reclutamento di fibre muscolari, prima inattive, ai fini della contrazione” (Mattews PBC 1966).4. Azione sugli Organi Tendinei del Golgi sensibili alle variazioni di tensione e sui meccanocettori III e IV
  33. 33. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE“I centri motori superiori vengonostimolati dalle vibrazioni, in modo daottenere un migliore rendimentodei comandi nervosi preposti alreclutamento muscolare”(Milner-Brown HS et al 1975).
  34. 34. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONEDispositivo capace di produrre onde acustiche di qualsiasi frequenzacon un’ ampiezza pressoria di tipo sonoro( fino a 500 milliBar ) .Il dispositivo genera onde acustiche attraverso un modulatore diflusso ed è costituito da 2 elementi:1. una turbina a 32.000 giri (generatore) che genera una pressione di flusso di 250 milliBar e una pressione di picco di 500 milliBar sul soggetto .2. un modulatore che attraverso un sistema rotante a due ingressi produce un’oscillazione di aria con l’emissione di onde sonore con valori da 50 a 400 Hertz
  35. 35. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONEIntensità tali da non creare danni a livello muscolare (imponendo sul muscolovariazioni di forza con variazioni di lunghezza trascurabili)Possibilità di creare un effetto duraturo, sfruttando i dati presenti inletteratura sulla plasticità neuronale ( Wolpaw JR 2004 ) e sull’esistenza di unamemoria cellulare, che potrebbe portare ad un “Long Term Potentiation”(Potenziamento a lungo termine di selezionate reti neurali) (Kandel et al.2005 ).
  36. 36. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONEVISS glutei, quadricipiti, adduttori, gastrosoleo, tibiale anteriore, fascia plantare, estensori delpolso 120 HzMITH glutei, adduttori di coscia, flessori di coscia, fascia plantare 120 Hz MIGLIORAMENTO DELLA PERFORMANCE NEUROMUSCOLARE (Fagnani et al., 2006), OTTIMIZZAZIONE DEL TONO
  37. 37. TERAPIA RIABILITATIVAIDROKINESITERAPIA I benefici dati dallacqua influiscono sui sistemi muscoloscheletrico, cardiovascolare, nervoso e respiratorio.• Azione miorilassante del calore sulla spasticità• Integrazione della sensibilità propriocettiva ed esterocettiva• effetto significativo nelle turbe relazionali in quanto incrementa la presa in coscienza delle proprie possibilità di movimento e di relazione• dimensione affettivo relazionale grazie al suo contatto, avvolgente e caldo che provoca sensazioni di benessere e di accoglienza• TRATTAMENTO MANUALE, ALLUNGAMENTI MUSCOLARI IN ACQUA• ESERCIZI DI RILASSAMENTO• ESERCIZI DI STABILIZZAZIONE DEL TRONCO• ESERCIZI PER LA MOBILITA’ ARTICOLARE• ESERCIZI LUDICI DI INSEGUIMENTO E PRENSIONE
  38. 38. TERAPIA RIABILITATIVATerapia manuale miofasciale- del distretto toracico superiore- del diaframma- plantare La stimolazione recettoriale somatica – PROPRIOCETTORI – permette di creare un ponte con il SNV, in particolar modo ortosimpatico, influenzando così i parametri neurovegetativi (I. Khorr) Se si considerano le componenti del sistema nervoso vegetativo e la valutazione della loro influenza nei confronti del sistema muscolofasciale potremmo parlare di “afferenze viscerali proprio- esterocettive” che si sommano a quelle somatiche le quali possono a loro volta influenzare le risposte viscerali (gli organi manifestano una espressività sensoriale attraverso i riflessi specifici) .
  39. 39. CONTROLLO MOTORIOCORTECCIA CEREBRALE RECETTORI: propriocettivi del rachide, dei muscoli estrinseci dell’occhio, retina, muscoli oculomotori, recettori NUCLEI DELLA BASE otolitici, labirintici, TALAMO visivi, propriocettori cutanei plantari e della muscolatura CERVELLETTO scheletrica, dall’articolazione EFFETTORI temporo-mandibolare sollecitati dalla gravità, e dai recettori devono determinare una TRONCO ENCEFALICO dell’occlusione forza uguale e contraria dentale, esterocettivi degli arti inferiori. Risultante: postura in equilibrio MIDOLLO SPINALE
  40. 40. TRATTAMENTO EDUCATIVO RIPRESA AMBIENTE MICROFUNZIONALE GRAVITARIO AUTONOMIA benessere MOTRICITA’
  41. 41. AMBIENTE IDRICO AMBIENTE GRAVITARIOCARATTERISTICHE FISICHE CONTRAPPOSTE
  42. 42. INDICAZIONI AL TRATTAMENTO IDROCHINESITERAPICO PATOLOGIE NEUROLOGICHE PATOLOGIE ORTOPEDICO-TRAUMATOLOGICHE PATOLOGIE DOLOROSE
  43. 43. In soggetti normodotati:al raggiungimento dello scopo si termina il ciclo terapeutico In soggetti con patologie invalidanti e/o disabili: illimitata nel tempo in modo da garantire il mantenimento degli effetti benefici ottenuti.
  44. 44. Sfrutta le caratteristiche chimico-fisiche dell’H2Oalle quali vanno aggiunte le tecniche di rieducazione motoria, Mobilizzazione, Tonificazione , Facilitazioni attive e passiveMarenzi R. effetti dell’acqua in riabilitazione. In: Zorzi GA, ed. Riabilitazione 2000, L Era dell’Acqua. Pordenone, 2000:21-29
  45. 45. • Cambiamento delle coordinate posturali• Alterazione dei meccanismi di controllodell’equilibrio (effetto delle turbolenze, della diversaviscosità, della spinta idrostatica)• Evoca una nuova spazialità (in fase di galleggiamento)• Evoca nuovi e diversi input estero-propriocettivi
  46. 46. ACQUATICITA‟ GRADO DI CONFIDENZA CON L’AMBIENTE IDRICO DISPOSIZIONE AL GALLEGGIAMENTOADATTAMENTOFACOLTA’ DEGLI ORGANISMI VIVENTI E DEI LOROORGANI DI MODIFICARE LE PROPRIE STRUTTURE EREAZIONI IN RAPPORTO ALL’AMBIENTE IN CUI ESSIVIVONO Adolfi M., Parigiani M.: “Scuola di nuoto”. Zanichelli Ed., Bologna, 1993
  47. 47. “LA PATOLOGIA, DI QUALUNQUE NATURA ESSA SIA, AGISCE NON DISTRUGGENDO DEL TUTTO LA FUNZIONE, MA RIDUCENDONE L’ADATTABILITA’” IDROKINESITERAPIA STRUMENTO RIABILITATIVO EFFICACE ED UTILE ALRIPRISTINO DELLE FUNZIONI ADATTATIVE DELLE SINGOLE STRUTTURE EDELL’ORGANISMO NELLA SUA GLOBALITA’ Perfetti C., Briganti S.: “Adattabilità e recupero di funzione”. Riab.e Appr., n.1, 1986
  48. 48. AZIONE SVOLTA DALL’H2O 1. MECCANICA spinta idrostatica R idrostatica viscosità: massaggio aumento della peristalsi stimolo propriocettivo drenaggio linfatico del ritorno venoso 2. TERMICA Vasodilatazione riduzione della spasticità effetto analgesico 3. PSICOLOGICA Possibilità di muoversi senza carrozzinaMazzaro E, Armani S. Boccardo S. Ruolo dell’acquaticità in idrokinesiterapia.Giorn Ital Med riab 1996; 10 (2)
  49. 49. • infezioni (vescicali, respiratorie, cutanee)• in alcuni pz: aumento delle contratture muscolari• Cardiopatie• Epilessie• Infezioni vescicali• Febbre e ipotensione• Allergia al Cl• Affezioni cutanee• PDD importanti (se piccole: protezione con cerotti idrorepellenti)Utilizzo del Condom e di tappi anali per l’incontinenza
  50. 50. FISIOLOGIA DEL MOVIMENTO SNC Affereenze Spinta Area 4 telerecettive motivazionale Decussazione S. Extrapiramidale cervelletto piramidale Ponte, BulboR tonico-clonici Placca Afferenze del collo N/M propriocettive
  51. 51. FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE NON ACQUATICONel movimento sulla terra ferma il corpo deve vincere Rintrinseche (OMTL) ed estrinseche (F gr)Per tale motivo il pz mieloleso trae giovamento dallariabilitazione in H2O, là dove essa si presenta come unambiente ideale:• La Spinta idrostatica o di galleggiamento facilita edaumenta il ROM• La R idrodinamica permette il potenziamento dei mmipotrofici• Il Galleggiamento aiuta il recupero della coordinazioneed equilibrio
  52. 52. FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE ACQUATICOIl peso è uniformemente distribuito sulla S. corporea PESO REALE IMMERSIONE PESO APPARENTE 60 Kg Testa fuori 5-10% del reale “” Petto 15-30% “” ”” “” Ombelico 50-80% “” ”” Sultana „77Anche i Polmoni contribuiscono al galleggiamento e alla riduzione del peso in H20Il movimento deve comunque vincere una R, anche se ilpeso del corpo è + leggero. Ortolani M. Atzori B., Cardani R. elementi di biomeccanica del gesto terapeutico in idrokinesiterapia. Giorn Ital med. Riab 1993; 1 (7):4-13
  53. 53. 7%20%33%50%66%80%95%
  54. 54. TEMPERATURA DELL‟H2034-36 °CPERCHE‟? ANALGESICO SISTEMA GAMMA METABOLISMO TISSUTALE EFFETTO ANTISPASTICOMA: ipotensione, tachicardia, tachipnea
  55. 55. CARATTERISTICHE SFRUTTATETEMPERATURA H20Δt ridotto al minimoI benefici si esplicano sulla parte immersaSPINTA IDROSTATICAVERO VANTAGGIO DELL’IDROKINESITERAPIAriduzione del caricoriduzione della fatica muscolarefacilitazione dei movimentiresistenza dolce e uniformeaumenta usando galleggiantisi riduce utilizzando zavorre
  56. 56. RESISTENZA IDRODINAMICAUtilizzando pesi, tavolette, pinne si genera un flussoturbolento. Il carico in + agisce solo a livellomuscolare, essendo le articolazioni sgravate del loropesoIDROMASSAGGIOL’H20 viene energicamente agitata da un getto di ariao di H20 frammista ad aria: riduzione di edemideclivi, effetto miorilassante e stimolante il trofismocutaneo
  57. 57. SINERGIE LOCOMOTORIE EMOVIMENTO ISOCINETICO IN H2ORitorno all’acquaticità degli anfibi consinergie locomotorie globalie simmetriche con un R accomodanteda dare un movimento isocineticoVALUTAZIONE DELLE FUNZIONALITA’ RESIDUEIn ambiente microgravitarioIDRODINAMICITA’Modificando la forma del segmento corporeosi modifica la R dell’H2O in movimento:movimento degli AASS con dita addotte, movimentodegli AAII con flessione delle ginocchia
  58. 58. DEAMBULAZIONE IN H2OPermette uno schema con riduzione degli atteggiamentipatologici di compensoL’idrokinesi terapia sfrutta gli stessi principi dellakinesiterapia fuori dall’H20,spesso, però, invertendo l’ordine di esecuzione delle fasi:nella deambulazione la spinta idrostarica facilita iflessori dell’anca, mentre gli estensori della gambalavorano contro la R idrostatica.Sulla terra, invece, la flessione dell’anca deve vincere la Fgr. E l’estensione è facilitata dalla F gr.
  59. 59. EFFETTI SULL‟APPARATO UROLOGICOIl cambio di posizione da supino a prono versoquella verticale influisce, attraverso un nonsempre percepibile lavoro dei mm del torchioaddominale sulla minzione e defecazioneEFETTI SULLA PEDRISTALSI ADDOMINALEGli ex attivi, l‟idromassaggio meccanico emanuale, l‟effetto miorilassante indotto dall‟H2Ocalda sulla muscolatura liscia determinano unaumento della peristalsi intestinale
  60. 60. PROTOCOLLO PERSONALIZZATO Il trattamento in H2O inizia a terraSolo così si può fare un protocollo personalizzato Valutazione del paziente fuori e dentro l‟H2O Lavoro sequenziale e propedeutico Approccio globale
  61. 61. TECNICHE UTILIZZATEL‟idrokinesiterapia non si sostituisce allakinesiterapia tradizionale ma si affianca ad essaper incrementare il miglioramento PERIODO DI ADATTAMENTOSistema neuro-vegetativo
  62. 62. SCHEMA DI TRATTAMENTODurata seduta: 60‟Frequenza: 3/sett. almeno 12 seduteTemperatura H2O: 34°- 36°CLivello d‟immersione: linea mammaria trasversaTDR/paziente= 1/1Fasi: I-VI
  63. 63. FASE I: Trasferimento in H2O • Transfert carrozzina-sollevatore • ImmersioneLa velocità di scorrimento dell‟H2O è minore vicinoal bordo vasca (legge di Hagen-Poiseuille) FASE II: 10‟ Rilassamento
  64. 64. TECNICHE DI RILASSAMENTOUtilizzo di ausili: Cinta lombare Braccioli TubolariGalleggiamento : presa contatto con l‟ambiente controllo omeostasi corporeaScivolamento sull‟acqua con ampi movimentiSinusoidali indotti dal TDR secondo metodica PNF
  65. 65. FASE III: 15‟ Stretchinganalitico con PNF globale
  66. 66. FASE IV: 5‟ Mobilizzazione passiva da supino e pronoFASE V: 30‟ Programma individuale
  67. 67. ESERCIZI ATTIVI E ATTIVI ASSISTIAASS Flesso/estensione in CCC e CCAAAII Abduzione/adduzioneRinforzo del tronco: Muscoli addominali Muscoli paravertebraliControllo tronco/bacino con utilizzo di ausiliDeambulazione con zavorraApnea bordo vascaNuoto in apnea
  68. 68. ALLENAMENTO IDEO-MOTORIO “interiorizzazione” del movimentorottura dello schema motorio alterato riprogrammazione
  69. 69. FASE VI: 10‟ Rilassamento Emersione
  70. 70. EFFETTI BIOLOGICI• Aumento Della T Corporea ( Immersione + Esercizi )• Incrementa Metabolismo• Incrementa Richiesta D’ O2 + Ritmo Respiratorio• Vasocostrizione Immediata E Temporanea• Vasodilatazione Periferica• Diminuzione Della Pressione• Vasocostrizione Dei Vasi Splancnici• Aumento Del Lavoro Cardiaco (Tachicardia Di Compenso)
  71. 71. EFFETTI TERAPEUTICI• Effetto Miorilassante• Riduzione Della Spasticità• Effetto Antalgico• Effetto Idrostatico• Effetti Psicologici
  72. 72. GRAZIE PER L’ATTENZIONEGrazie per la cortese attenzione

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