Mitocon bellomo

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  • Mitocon bellomo

    1. 1. LA PRESA IN CARICO DEL PAZIENTE EL’IDROKINESITERAPIA: L’ESPERIENZADELL’UNIVERSITA’ DI CHIETI R. G. BELLOMO
    2. 2. EPIDEMIOLOGIA Circa il 50% delle malattie mitocondriali dell’adulto e l’80% di quelle del bambino non sono associate a mutazioni del DNA mitocondriale e si ritiene siano causate da mutazioni in geni nucleari che fanno parte o controllano la fosforilazione ossidativa.V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004)25:S309–S311.
    3. 3. EPIDEMIOLOGIA La classificazione genetico-clinica delle patologie mitocondriali da geni nucleari noti le divide in quattro gruppi principali: 1. Malattie dovute a difetti in componenti strutturali della catena respiratoria 2.Malattie dovute a difetti in proteine che controllano la formazione, l’assemblaggio ed il turnover dei complessi respiratori. 3. Malattie dovute a difetti in proteine che alterano la stabilità del mtDNA 4.Malattie dovute a difetti in proteine coinvolte in vie metaboliche mitocondriali indirettamente correlate alla OXPHOS. V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004) 25:S309–S311.Zeviani M, Spinazzola A, Carelli V (2003) Nuclear genes in mitochondrial disorders. Curr Opin Genet Dev 13:1262–1270
    4. 4. EPIDEMIOLOGIAAlcuni recenti studi di prevalenza mostrano che le mitocondriopatiein età evolutiva colpiscono 4.7/100.000 abitanti (~11.5/100.000 perla popolazione totale). Lestrema variabilità dellespressione delle MM giustifica un certogrado di sotto-diagnosi e solo la continua scoperta di nuovemutazioni sta mettendo in evidenza come le MM siano più comuni diquanto era stato stimato in passato.Le patologie correlate alla fosforilazione ossidativa e alle vieproduttrici di energia sono considerate ormai le cause più frequentidi patologia neuromuscolare pediatrica (seguono a ruota le malattiedi accumulo lisosomiale considerate nella loro globalità e la distrofiamuscolare di Duchenne), seppur spesso si manifestino appuntoanche con sintomi non solo neuromuscolari. Chinnery PF, Turnbull DM. Epidemiology and treatment of mitochondrial disorders. Am J Med Gen 2001;106:94-101 Thornburn DR. Mitochondrial disorders: prevalence, myths and advances. J Inherit Metab Dis 2004;27:349-362
    5. 5. Mutazione del Quadro clinico Tipo di Gene mtDNA• Chronic progressive externalophthalmoplegia (CPEO) Riarrangiamento• Kearns-Sayre   (deletione/ syndrome duplicatione)• Pearson syndrome• Diabetes and deafness Proteine Catena G11778A, T14484C, LHON respiratoria G3460A NARP/Leigh Proteine Catena T8993G/C CLASSIFICAZIONE syndrome respiratoria Exercise intolerance Proteine Catena Mutazione del GENETICA: and myoglubinuria respiratoria citocromo b MALATTIE DOVUTE A MELAS tRNA A3243G, T3271C, A3251G MUTAZIONI DEL MTDNA MERRF tRNA A8344G, T8356C CPEO tRNA A3243G, T4274C Myopathy tRNA T14709C, A12320G Encephalomyopathy tRNA G1606A, T10010C Cardiomyopathy tRNA A3243G, A4269G Diabetes and tRNA A3243G, C12258A deafness Nonsyndromic sensorineural tRNA A7445G deafness Aminoglycoside- induced tRNA A1555G nonsyndromic deafness
    6. 6. CLASSIFICAZIONE GENETICA DELLE MITOCONDRIOPATIE (MUTAZIONI DEL NDNA)Mutazioni di geni che codificano per proteine strutturali Mutazioni di geni responsabili della stabilità del mtDNALeigh syndrome (coinvolti 5 diversi geninucleari)Cardio-encephalomyopahy adCPEO (3 geni)**Atypical Leigh syndrome arCPEO°, Alpers SyndromeLeukodystrophy, myoclonus, MNGIE°°Phaeochromocytoma, MDS^, hepato-cerebral formCervical paraganglioma/Hereditary MDS^, myopathic formparaganglioma Congenital microcephaly of AmishAtaxia, myopathy, seizuresMutazioni di geni che codificano per fattori di assemblaggio Mutazioni di geni coinvolti nella biogenesi dei mitocondriLeigh syndrome (2 geni)Ketacidotic coma, hepatopathyInfantile cardiomyopathy X-linked deafness-dystoniaTubulopathy, leucodystrophy X-linked ataxia/sideroblastic anemiaHypertrophic cardiomyopathy Friedreichs ataxiaTubulopathy, Hereditary spastic paraplegiaEncephalopathy, Autosomal dominant optic atrophyLiver failure Barth syndromeGRACILE syndrome*
    7. 7. Leigh syndrome L’esperienza del CUMSCentro Universitario di Medicina dello Sport Scuola di Specializzazione in Medicina Fisica e RiabilitazioneUniversità “G. D’Annunzio” Chieti
    8. 8. EPIDEMIOLOGIA Patologia mitondriale rara 1: 77ooo nati insorgenza più frequentemente tra i 2 mesi e un anno di vita, con picco intorno ai 6 mesi (rapida evoluzione) 100 75 50 25 0 1° Trim. 2° Trim. 3° Trim. 4° Trim. 1-2 Anni in un numero di casi inferiore si ha esordio tardivo, anche fino ai primi anni della vita adulta [1][1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.
    9. 9. EZIOPATOGENESIDisturbo neurometabolico progressivo caratterizzato da degenerazione del sistema nervoso centrale ad eziologia: EREDITARIA Autosomica recessiva , mutazione genetica nucleare X-linked, mutazione nucleare mutazione mDNA SPONTANEA
    10. 10. EZIOPATOGENESI Mutazioni a carico della piruvato deidrogenasi o degli enzimi della catena respiratoria (complessi I, II, IV, V) [2, 3][2] Filiano JJ, Goldenthal MJ, Mamourian AC, Hall CC, Marin-Garcia J: Mitochondrial DNA depletion in Leigh syndrome. Pediatr Neurol. 2002 Mar; 26(3):239-42.[3] Kretzschmar HA, DeArmond SJ, Koch TK, Patel MS, Newth CJ, Schmidt KA, Packman S: Pyruvate dehydrogenase complex deficiency as a cause of subacute necrotizing encephalopathy(Leigh disease). Pediatrics. 1987 Mar;79(3):370-3.
    11. 11. PROTOCOLLOTERAPEUTICODa un punto di vista terapeutico, gli interventi finora applicabilisono :1. agenti farmacologici e nutrizionali,2. modifiche della composizione dietetica (dieta chetogenica),3. terapia fisica. Le sostanze somministrate a pazienti affetti da MM includono:antiossidanti (coenzima Q10, vitamina C, vitamina E e menadione),agenti rivolti al controllo dellacidosi lattica (dicloroacetato), agentiche correggono deficienze biochimiche secondarie (carnitina,creatina), cofattori della catena respiratoria che possano “spingere”lattività dei mitocondri intatti (nicotinamide, tiamina, riboflavina,succinato e co-enzima Q10) e ormoni (ormone della crescita,corticosteroidi).Sono pochissimi gli studi controllati e tutti chiaramente con unnumero molto piccolo di pazienti arruolati.
    12. 12. Le difficoltà di valutare lefficacia degli interventi è chiaramente correlata allincredibile variabilità clinica di ciascuna patologia oltre alla rarità di ciascuna sindrome presa singolarmente.
    13. 13. World Health Organization,1980
    14. 14. DISABILITA’ DEFINIZIONE La disabilità è definita come una limitazione o perdita (conseguente a menomazione) delle capacità di effettuare un’attività nel modo o nei limiti considerati normali per un essere umano Essa è caratterizzata da eccessi o difetti nelle attività abituali, nelle prestazioni e nei comportamenti, che possono essere temporanei, permanenti, reversibili, irreversibili, progressivi o regressiviWorld Health Organization,1980
    15. 15. RIABILITAZIONE DEFINIZIONE La riabilitazione rappresenta unprocesso risolutivo di problemi epromotore dell’autonomia attraverso ilquale alla persona disabile vienegarantita la massima partecipazionepossibile alla vita sociale edemozionale, con la minor restrizionepossibile delle sue scelte operative
    16. 16. RIABILITAZIONE DEFINIZIONE L’UEMS (Union Européenne des Medicins Spécialistes): Una disciplina medica indipendente volta a promuovere la funzione fisica e cognitiva, l’attività (incluso il comportamento), la partecipazione (inclusa la qualità della vita) e modificare i fattori personali e ambientali. È quindi responsabile della prevenzione, diagnosi, trattamento e gestione della riabilitazione di persone con condizioni mediche disabilitanti e comorbità di qualsiasi origine ed età.
    17. 17. RIEDUCARE RENDERE ABILE
    18. 18. RIEDUCARE RENDERE ABILEABILITA’
    19. 19. RIEDUCARE RENDERE ABILEABILITA’ capacità di portare a termine un compito mentale e fisico
    20. 20. RIEDUCARE RENDERE ABILE ABILITA’ capacità di portare a termine un compito mentale e fisicoDISABILITA’
    21. 21. RIEDUCARE RENDERE ABILE ABILITA’ capacità di portare a termine un compito mentale e fisico capacità di portare a termine un compitoDISABILITA’ mentale e fisico in diverso modo e diverso tempo
    22. 22. MODO TEMPO IRREVERSIBILE REVERSIBILE PATOLOGIA INATTIVITA’
    23. 23. EZIOPATOGENESI eterogeneità genetica, effetti comuni sul SNC• Deficit del complesso I da mutazione NDUFA 10 [4]• Mutazione di proteine necessarie all’assemblaggio del complesso IV (SURF-1) [5]• Mutazione puntiforme del gene mitocondriale per l’ATPasi della subunità 6 del complesso V (T8993G) [6]• Mutazione del DNA mitocondriale: ND5 13513 G to A [7][4]. Hoefs SJ et al: NDUFA 10 mutations cause complex I deficiency in a patient with Leigh disease. Eur J Hum Genet. 2010 Dec 8.[5]. Tiranti V, Jaksch M, Hofmann S: Loss-of-function mutations of SURF-1 Are specifically associated with Leigh syndrome. Ann Neurol 46:161, 1999[6]. Di Donato S: Disorders related to mitochondrial membranes: pathology of the respiratory chain and neurodegeneration. J Inherit Metab Dis 23:247, 2000[7] Wang K, Yan C, Wang G, Jiao J, Jin M: Mitochondrial ND5 as a causative gene of Leigh syndrome. Zhonghua Yi Chuan Xue Za Zhi. 2010 Dec 10;27(6):616-619.
    24. 24. SINTOMATOLOGIA: ETEROGENEITA’CLINICA Leigh syndrome is characterized by a wide variety of abnormalities, from severe neurologic problems to a near absence of abnormalities. Most frequently the central nervous system is affected, with psychomotor retardation, seizures, nystagmus, ophthalmoparesis, optic atrophy, ataxia, dystonia, or respiratory failure. Some patients also present with peripheral nervous system involvement, including polyneuropathy or myopathy, or non-neurologic abnormalities, e.g., diabetes, short stature, hypertrichosis, cardiomyopathy, anemia, renal failure, vomiting, or diarrhea. [1][1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.
    25. 25. SINTOMATOLOGIA• Non correlazioni specifiche fra mutazione DNA e sintomatologia nella sindrome di Leigh, comunque...:• specific brain lesions (affecting the mamillothalamic tracts, substantia nigra, medial lemniscus, medial longitudinal fasciculus, spinothalamic tracts, and cerebellum) appear to be characteristic of Leigh syndrome caused by mutations in the nuclear gene NDUFAF2, encoding an assembly factor for respiratory chain complex I [Ogilvie et al 2005, Barghuti et al 2008, Hoefs et al 2009, Herzer et al 2010]
    26. 26. CRITERI DIAGNOSTICI Rahman et al [1996]• Progressive neurologic disease with motor and intellectual developmental delay• Signs and symptoms of brain stem and/or basal ganglia disease• Raised lactate concentration in blood and/or cerebrospinal fluid (CSF)• One or more of the following: – Characteristic features of Leigh syndrome on neuroradioimaging – Typical neuropathologic changes: multiple focal symmetric necrotic lesions in the basal ganglia, thalamus, brain stem, dentate nuclei, and optic nerves. Histologically, lesions have a spongiform appearance and are characterized by demyelination, gliosis, and vascular proliferation. Neuronal loss can occur, but typically the neurons are relatively spared. – Typical neuropathology in a similarly affected sibling
    27. 27. TEST DIAGNOSTICI• Metabolici: aumento di lattato e piruvato urinario e sierico.• Neuroradiologici: iperintensità di segnale alla RMN a livello dei nuclei della base bilateralmente e del tronco encefalico compatibile con necrosi. ENCEFALOPATIA SUBACUTA NECROTIZZANTEfig.1 fig.2• Biopsia muscolare:possibili alterazioni anatomo-patologiche (accumulo intracitoplasmatico di vescicole lipidiche)• Genetici:mutazioni del DNA
    28. 28. OPZIONI TERAPEUTICHE… SINTOMATICHE• Sondino nasogastrico e PEG per supporto all’alimentazione• Materassi antidecubito• Tempestivo trattamento di eventuali infezioni insorte• Antiepilettici e anticonvulsivanti• Biotina e tiamina con multivitaminici per il trattamento metabolico• Baclofen, Gabapentin, tossina botulinica per spasticità e distonia• Dicloroacetato per ridurre i livelli di acido lattico (attivando il complesso della piruvato deidrogenasi)• Terapia riabilitativa
    29. 29. TERAPIA FARMACOLOGICA• Ubicor 200+50 mg/die ( coenzima Q10)• Riboflavina 50 mg/die (vitamina B2)• Benarva 150 mg/die (vitamina B1)• Carnitene ½ fl/die (L-carnitina)
    30. 30. TERAPIA RIABILITATIVA Luglio 2010 ciclo di terapia riabilitativa in centro tedesco (Ambulanz fur Manuelle Medizin)• Terapia manuale• Massaggi propriocettivi• Fisioterapia a base neurofisiologica• Ergoterapia• ESWT a bassa energia sulla muscolatura colpita• Realizzazione di plantari propriocettivi neuro- riflettenti
    31. 31. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE CUMS Centro Universitario Medicina dello Sport Università “G. D’Annunzio” Chieti Sezione Medicina Fisica e Riabilitazione Biorisonanza ciclotronica QPS1 Onde acustiche focalizzate ad alto rendimento con sistema VISS e sistema MITH Idrokinesiterapia Terapia manuale
    32. 32. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE RISONANZA• Fenomeno che si manifesta negli esseri umani in un’ampia gammadi frequenze solo qualora vi sia “coerenza” tra gli impulsielettromagnetici utilizzati e le oscillazioni degli elementi checostituiscono l’organismo quali atomi, elettroni, ioni, cellulerealizzando la propria omeostasi.Giudice E, Electromagnetic Interactions in Living Matter• La lettura da parte del sistema vivente delle informazioni utili almantenimento della propria omeostasi si realizza attraverso ilfenomeno della risonanza.Zhadin MN, Ionic cyclotron resonance in biomolecules.• La risonanza è una forma di comunicazione a cui l’organismorisponde in molteplici forme. La disfunzione insorge proprio quandoil fenomeno della risonanza non riesce ad aver luogo.TEFENFORD T.S , Magnetic Field Effects on Biological System.
    33. 33. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE BIORISONANZA CELLULARE E’ la forma di risonanza che si realizza a livello dellemembrane cellulari utilizzando campielettromagnetici a bassissima intensità e ad unafrequenza specifica (ciclotrone) che è in grado diinfluenzare e stimolare il metabolismo delle celluleumane regolando il traffico ordinato di ioni selettivitra l’ambiente interno ed esterno della cellula e distimolare l’attività degli enzimi metallo attivi dandol’avvio alle reazioni biologiche.Liboff, Cyclotron Resonance in MembraneTransport.
    34. 34. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE TECNOLOGIA QUEC PHISISGenera onde elettromagnetiche di bassa intensitàe frequenza applicando il principio dellabiorisonanza ciclotronica permettendo un flussoionico in grado di ottimizzare la capacitaintrinseca di mantenimento della differenza dipotenziale intra ed extracellulare indispensabileper un corretto funzionamento del metabolismoed omeostasi cellulare.“...un dialogo fondato su codici di riconoscimentoe generando una risposta coerente che si traduce in un effetto biologico.”
    35. 35. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE QPS1 Tale dispositivo emette un’ emissione di un campo elettromagnetico orientato a bassissima frequenza, costituito da radiofrequenze modulabili, in relazione alle patologie identificate dal medico ed alle variazioni bioelettriche registrate automaticamente dallo stesso dispositivo (impedenzometria). Il meccanismo, molto più sofisticato, comporta invece un aumento selettivo della permeabilità cellulare per i diversi ioni (ionorisonanza ciclotronica) e una attivazione di complessi enzimatici metallici o metallo-attivati  Programma: distonia neuro-vegetativa disfunzioni enzimatiche Tipo anergico
    36. 36. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE Vibrazioni meccaniche1. Effetto benefico sul metabolismo muscolare (Zatsiorsky VM 1995; Honda H et al 1994)2. Effetto analgesico su tessuti somatici (Saggini R et al 2005)3. Effetto analgesico muscolare (Lundeberg T et al 1984)4. Aumentano la circolazione sanguigna locale (Fiodorov VL ,Russel RW, Wakim KG),5. Stimolano la formazione di tessuto osse (Russo CR,Brunetti O,Tanaka SM)6. Attivano la secrezione di ormoni specifici: un aumento del Testosterone e dell’Ormone somatotropo ed una diminuzione del Cortisolo (Bosco et al 2000).
    37. 37. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE Vibrazioni meccaniche1. “Eccitazione delle afferenze “Ia” provenienti dal fuso neuromuscolare.2. Attivazione di un largo numero di alfa motoneuroni.3. Reclutamento di fibre muscolari, prima inattive, ai fini della contrazione” (Mattews PBC 1966).4. Azione sugli Organi Tendinei del Golgi sensibili alle variazioni di tensione e sui meccanocettori III e IV
    38. 38. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE Vibrazioni meccaniche“I centri motori superiori vengonostimolati dalle vibrazioni, in modo daottenere un migliore rendimentodei comandi nervosi preposti alreclutamento muscolare”(Milner-Brown HS et al 1975).
    39. 39. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE VISS (Vibration Sound System)Dispositivo capace di produrre onde acustiche di qualsiasifrequenza con un’ ampiezza pressoria di tipo sonoro( fino a 500milliBar ) .Il dispositivo genera onde acustiche attraverso un modulatoredi flusso ed è costituito da 2 elementi:1. una turbina a 32.000 giri (generatore) che genera una pressione di flusso di 250 milliBar e una pressione di picco di 500 milliBar sul soggetto .2. un modulatore che attraverso un sistema rotante a due ingressi produce un’oscillazione di aria con l’emissione di onde sonore con valori da 50 a 400 Hertz
    40. 40. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE Vibrazioni LocalizzateIntensità tali da non creare danni a livello muscolare (imponendo sulmuscolo variazioni di forza con variazioni di lunghezza trascurabili)Possibilità di creare un effetto duraturo, sfruttando i dati presenti inletteratura sulla plasticità neuronale ( Wolpaw JR 2004 ) e sull’esistenza diuna memoria cellulare, che potrebbe portare ad un “Long TermPotentiation” (Potenziamento a lungo termine di selezionate reti neurali)(Kandel et al.2005 ).
    41. 41. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE Vibrazioni LocalizzateIntensità tali da non creare danni a livello muscolare (imponendo sulmuscolo variazioni di forza con variazioni di lunghezza trascurabili)Possibilità di creare un effetto duraturo, sfruttando i dati presenti inletteratura sulla plasticità neuronale ( Wolpaw JR 2004 ) e sull’esistenza diuna memoria cellulare, che potrebbe portare ad un “Long TermPotentiation” (Potenziamento a lungo termine di selezionate reti neurali)(Kandel et al.2005 ).
    42. 42. PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONEVISS glutei, quadricipiti, adduttori, gastrosoleo, tibiale anteriore, fascia plantare, estensori delpolso 120 HzMITH glutei, adduttori di coscia, flessori di coscia, fascia plantare 120 Hz MIGLIORAMENTO DELLA PERFORMANCE
    43. 43. TERAPIA RIABILITATIVAIDROKINESITERAPIA I benefici dati dallacqua influiscono sui sistemi muscoloscheletrico, cardiovascolare, nervoso e respiratorio.• Azione miorilassante del calore sulla spasticità• Integrazione della sensibilità propriocettiva ed esterocettiva• effetto significativo nelle turbe relazionali in quanto incrementa la presa in coscienza delle proprie possibilità di movimento e di relazione• dimensione affettivo relazionale grazie al suo contatto, avvolgente e caldo che provoca sensazioni di benessere e di accoglienza• TRATTAMENTO MANUALE, ALLUNGAMENTI MUSCOLARI IN ACQUA• ESERCIZI DI RILASSAMENTO• ESERCIZI DI STABILIZZAZIONE DEL TRONCO• ESERCIZI PER LA MOBILITA’ ARTICOLARE• ESERCIZI LUDICI DI INSEGUIMENTO E PRENSIONE
    44. 44. TERAPIA RIABILITATIVATerapia manuale miofasciale- del distretto toracico superiore- del diaframma- plantare La stimolazione recettoriale somatica – PROPRIOCETTORI – permette di creare un ponte con il SNV, in particolar modo ortosimpatico, influenzando così i parametri neurovegetativi (I. Khorr) Se si considerano le componenti del sistema nervoso vegetativo e la valutazione della loro influenza nei confronti del sistema muscolofasciale potremmo parlare di “afferenze viscerali proprio-esterocettive” che si sommano a quelle somatiche le quali possono a loro volta influenzare le risposte viscerali (gli organi manifestano una espressività sensoriale attraverso i riflessi specifici) .
    45. 45. CONTROLLO MOTORIOCORTECCIA CEREBRALE RECETTORI: propriocettivi del rachide, dei muscoli e s t r i n s e c i dell’occhio, retina, m u s c o l i NUCLEI DELLA BASE oculomotori, TALAMO recettori otolitici, labirintici, visivi, propriocettori CERVELLETTO cutanei plantari e della muscolatura EFFETTORI s c h e l e t r i c a , sollecitati dalla gravità, dall’articolazionedevono determinare una TRONCO ENCEFALICO t e m p o r o -forza uguale e contraria mandibolare e dai r e c e t t o r i Risultante: postura in dell’occlusione equilibrio dentale, esterocettivi MIDOLLO SPINALE degli arti inferiori.
    46. 46. TRATTAMENTO EDUCATIVO RIPRESA AMBIENTEFUNZIONALE MICRO GRAVITARIO AUTONOMIA benessere MOTRICITA’
    47. 47. AMBIENTE IDRICO AMBIENTE GRAVITARIOCARATTERISTICHE FISICHE CONTRAPPOSTE
    48. 48. INDICAZIONI AL TRATTAMENTO IDROCHINESITERAPICO PATOLOGIE NEUROLOGICHE PATOLOGIE ORTOPEDICO-TRAUMATOLOGICHE PATOLOGIE DOLOROSE
    49. 49. In soggetti normodotati: al raggiungimento dello scopo si termina il ciclo terapeuticoIn soggetti con patologie invalidanti e/odisabili: illimitata nel tempo in modo dagarantire il mantenimento degli effettibenefici ottenuti.
    50. 50. • Mobilità
    51. 51. • Mobilità• Motilità Articolari
    52. 52. • Mobilità• Motilità Articolari• Coordinazione Posturale
    53. 53. • Mobilità• Motilità Articolari• Coordinazione Posturale• Capacità Di Respirazione
    54. 54. • Mobilità• Motilità Articolari• Coordinazione Posturale• Capacità Di Respirazione• Adattamento Cardiovascolare
    55. 55. • Mobilità• Motilità Articolari• Coordinazione Posturale• Capacità Di Respirazione• Adattamento Cardiovascolare
    56. 56. L’IDROKINESITERAPIA Sfrutta le caratteristiche chimico-fisiche dell’H2O alle quali vanno aggiunte le tecniche di rieducazione motoria, Mobilizzazione, Tonificazione , Facilitazioni attive e passive L’H20 è UN AMBIENTE E NON SOLTANTO UN LIQUIDOMarenzi R. effetti dell’acqua in riabilitazione. In: Zorzi GA, ed. Riabilitazione 2000, L Era dell’Acqua. Pordenone, 2000:21-29
    57. 57. L’IMMERSIONE IN H2O INDUCE:• Cambiamento delle coordinate posturali• Alterazione dei meccanismi di controllodell’equilibrio (effetto delle turbolenze, delladiversa viscosità, della spinta idrostatica)• Evoca una nuova spazialità (in fase digalleggiamento)• Evoca nuovi e diversi input estero-propriocettivi
    58. 58. ACQUATICITA’ GRADO DI CONFIDENZA CON L’AMBIENTE IDRICO DISPOSIZIONE AL GALLEGGIAMENTOADATTAMENT O FACOLTA’ DEGLI ORGANISMI VIVENTI E DEI LORO ORGANI DI MODIFICARE LE PROPRIE STRUTTURE E REAZIONI IN RAPPORTO ALL’AMBIENTE IN CUI ESSI VIVONO Adolfi M., Parigiani M.: “Scuola di nuoto”. Zanichelli Ed., Bologna, 1993
    59. 59. “LA PATOLOGIA, DI QUALUNQUE NATURA ESSA SIA, AGISCE NON DISTRUGGENDO DEL TUTTO LA FUNZIONE, MA RIDUCENDONE L’ADATTABILITA’” IDROKINESITERAPIA STRUMENTO RIABILITATIVO EFFICACE ED UTILE AL RIPRISTINO DELLE FUNZIONI ADATTATIVE DELLESINGOLE STRUTTURE EDELL’ORGANISMO NELLA SUA GLOBALITA’ Perfetti C., Briganti S.: “Adattabilità e recupero di funzione”. Riab.e Appr., n.1, 1986
    60. 60. AZIONE SVOLTA DALL’H2O 1. MECCANICA spinta idrostatica R idrostatica viscosità: massaggio aumento della peristalsi stimolo propriocettivo drenaggio linfatico del ritorno venoso 2. TERMICA Vasodilatazione riduzione della spasticità effetto analgesico 3. PSICOLOGICA Possibilità di muoversi senza carrozzinaMazzaro E, Armani S. Boccardo S. Ruolo dell’acquaticità in idrokinesiterapia.Giorn Ital Med riab 1996; 10 (2)
    61. 61. SVANTAGGI:• infezioni (vescicali, respiratorie, cutanee)• in alcuni pz: aumento delle contratture muscolariCONTROINDICAZIONI:• Cardiopatie• Epilessie• Infezioni vescicali• Febbre e ipotensione• Allergia al Cl• Affezioni cutanee• PDD importanti (se piccole: protezione con cerotti idrorepellenti)Utilizzo del Condom e di tappi anali per l’incontinenza
    62. 62. FISIOLOGIA DEL MOVIMENTO SNC Affereenze Spinta Area 4 telerecettivemotivazionale Decussazione S. Extrapiramidale cervelletto piramidale Ponte, Bulbo Placca Afferenze R tonico-clonici N/M propriocettive del collo
    63. 63. FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE NON ACQUATICONel movimento sulla terra ferma il corpo deve vincereR intrinseche (OMTL) ed estrinseche (F gr)Per tale motivo il pz mieloleso trae giovamento dallariabilitazione in H2O, là dove essa si presenta comeun ambiente ideale:• La Spinta idrostatica o di galleggiamento facilita edaumenta il ROM• La R idrodinamica permette il potenziamento deimm ipotrofici• Il Galleggiamento aiuta il recupero dellacoordinazione ed equilibrio
    64. 64. FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE ACQUATICOIl peso è uniformemente distribuito sulla S. corporea PESO REALE IMMERSIONE PESO APPARENTE 60 Kg Testa fuori 5-10% del reale “” Petto 15-30% “” ”” “” Ombelico 50-80% “” ”” Sultana ‘77Anche i Polmoni contribuiscono al galleggiamento e alla riduzione del peso in H20Il movimento deve comunque vincere una R, anche se ilpeso del corpo è + leggero. Ortolani M. Atzori B., Cardani R. elementi di biomeccanica del gesto terapeutico in idrokinesiterapia. Giorn Ital med. Riab 1993; 1 (7):4-13
    65. 65. 7%20%33%50%66%80%95%
    66. 66. 7%20%33%50%66%80%95%
    67. 67. 7%20%33%50%66%80%95%
    68. 68. 7%20%33%50%66%80%95%
    69. 69. 7%20%33%50%66%80%95%
    70. 70. 7%20%33%50%66%80%95%
    71. 71. 7%20%33%50%66%80%95%
    72. 72. 7%20%33%50%66%80%95%
    73. 73. TEMPERATURA DELL’H2034-36 °CPERCHE’? ANALGESICO SISTEMA GAMMA METABOLISMO TISSUTALE EFFETTO ANTISPASTICOMA: ipotensione, tachicardia, tachipnea
    74. 74. CARATTERISTICHE SFRUTTATETEMPERATURA H20Δt ridotto al minimoI benefici si esplicano sulla parte immersaSPINTA IDROSTATICAVERO VANTAGGIO DELL’IDROKINESITERAPIAriduzione del caricoriduzione della fatica muscolarefacilitazione dei movimentiresistenza dolce e uniformeaumenta usando galleggiantisi riduce utilizzando zavorre
    75. 75. RESISTENZA IDRODINAMICAUtilizzando pesi, tavolette, pinne si genera unflusso turbolento. Il carico in + agisce solo alivello muscolare, essendo le articolazionisgravate del loro pesoIDROMASSAGGIOL’H20 viene energicamente agitata da un getto diaria o di H20 frammista ad aria: riduzione diedemi declivi, effetto miorilassante e stimolante iltrofismo cutaneo
    76. 76. SINERGIE LOCOMOTORIE E MOVIMENTO ISOCINETICO IN H2O Ritorno all’acquaticità degli anfibi con sinergie locomotorie globali e simmetriche con un R accomodante da dare un movimento isocineticoVALUTAZIONE DELLE FUNZIONALITA’ RESIDUE In ambiente microgravitario IDRODINAMICITA’ Modificando la forma del segmento corporeo si modifica la R dell’H2O in movimento: movimento degli AASS con dita addotte, movimento degli AAII con flessione delle ginocchia
    77. 77. DEAMBULAZIONE IN H2OPermette uno schema con riduzione degliatteggiamenti patologici di compensoL’idrokinesi terapia sfrutta gli stessi principi dellakinesiterapia fuori dall’H20, spesso, però, invertendo l’ordine di esecuzione dellefasi:nella deambulazione la spinta idrostarica facilita iflessori dell’anca, mentre gli estensori della gambalavorano contro la R idrostatica. Sulla terra, invece, la flessione dell’anca devevincere la F gr. E l’estensione è facilitata dalla F gr.
    78. 78. EFFETTI SULL’APPARATO UROLOGICOIl cambio di posizione da supino a prono versoquella verticale influisce, attraverso un non semprepercepibile lavoro dei mm del torchio addominalesulla minzione e defecazioneEFETTI SULLA PEDRISTALSI ADDOMINALEGli ex attivi, l’idromassaggio meccanico e manuale,l’effetto miorilassante indotto dall’H2O calda sullamuscolatura liscia determinano un aumento dellaperistalsi intestinale
    79. 79. PROTOCOLLO PERSONALIZZATO Il trattamento in H2O inizia a terraSolo così si può fare un protocollo personalizzato Valutazione del paziente fuori e dentro l’H2O Lavoro sequenziale e propedeutico Approccio globale
    80. 80. TECNICHE UTILIZZATEL’idrokinesiterapia non si sostituisce allakinesiterapia tradizionale ma si affianca ad essaper incrementare il miglioramento PERIODO DI ADATTAMENTOSistema neuro-vegetativo
    81. 81. SCHEMA DI TRATTAMENTODurata seduta: 60’Frequenza: 3/sett. almeno 12 seduteTemperatura H2O: 34°- 36°CLivello d’immersione: linea mammaria trasversaTDR/paziente= 1/1Fasi: I-VI
    82. 82. FASE I: Trasferimento in H2O • Transfert carrozzina-sollevatore • ImmersioneLa velocità di scorrimento dell’H2O è minore vicino albordo vasca (legge di Hagen-Poiseuille) FASE II: 10’ Rilassamento
    83. 83. TECNICHE DI RILASSAMENTOUtilizzo di ausili: Cinta lombare Braccioli TubolariGalleggiamento : presa contatto con l’ambiente controllo omeostasi corporeaScivolamento sull’acqua con ampi movimentiSinusoidali indotti dal TDR secondo metodica PNF
    84. 84. FASE III: 15’ Stretchinganalitico con PNF globale
    85. 85. FASE IV: 5’ Mobilizzazione passiva da supino e pronoFASE V: 30’ Programma individuale
    86. 86. ESERCIZI ATTIVI E ATTIVI ASSISTIAASS Flesso/estensione in CCC e CCAAAII Abduzione/adduzioneRinforzo del tronco: Muscoli addominali Muscoli paravertebraliControllo tronco/bacino con utilizzo di ausiliDeambulazione con zavorraApnea bordo vascaNuoto in apnea
    87. 87. ALLENAMENTO IDEO-MOTORIO “interiorizzazione” del movimentorottura dello schema motorio alterato riprogrammazione
    88. 88. FASE VI: 10’ Rilassamento Emersione
    89. 89. EFFETTI BIOLOGICI• Aumento Della T Corporea ( Immersione + Esercizi )• Incrementa Metabolismo• Incrementa Richiesta D’ O2 + Ritmo Respiratorio• Vasocostrizione Immediata E Temporanea• Vasodilatazione Periferica• Diminuzione Della Pressione• Vasocostrizione Dei Vasi Splancnici• Aumento Del Lavoro Cardiaco (Tachicardia Di Compenso)
    90. 90. EFFETTI TERAPEUTICI• Effetto Miorilassante• Riduzione Della Spasticità• Effetto Antalgico• Effetto Idrostatico• Effetti Psicologici
    91. 91. GRAZIE PER L’ATTENZIONE Grazie per la cortese attenzione

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