Siadh

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  1. 1. SIADH (SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH) Lorena Rial Valverde Febrero de 2010
  2. 2. 1.ETIOLOGÍA <ul><li>A) Tumores: </li></ul><ul><li>- carcinoma broncogénico (oat-cell) 80% SDRE DE SCHWARTZ-BARTTER </li></ul><ul><li>-carcinoma de duodeno, páncreas, timoma, uréter, linfoma, sarcoma de Ewing, próstata </li></ul>
  3. 3. <ul><li>B) Enfermedades no neoplásicas: </li></ul><ul><li>-Enfermedad pulmonar: neumonía, cavitación (aspergilosis),TBC, ventilación con presión positiva, absceso pulmonar, EPOC </li></ul><ul><li>-Ttnos SNC: TCE, encefalitis, meningitis, sdre. Guillain-Barré, ACV, EM, ELA, delirium tremens, LES, porfiria aguda intermitente </li></ul><ul><li>-SIADH en enfermedades endocrinas: mixedema, hipopituitarismo ( GC) </li></ul>
  4. 4. <ul><li>C) Fármacos: </li></ul><ul><li>oxitocina, vincristina,vinblastina, clorpropamida, clofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacinas, ciclofosfamida,ADT, narcóticos, anestesia general, IMAO, ISRS. </li></ul>
  5. 5. REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE ADH <ul><ul><ul><ul><li>OSMÓTICA : </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Osmorreceptores hipotalámicos sensibles a los cambios en la osmolaridad plasmática estimulan la secreción de ADH en caso de que aumente y la frenan en caso contrario. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Punto de ajuste: </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Osmolaridad 280 mosm/l </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Sodio 135 mEq/l </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>NO OSMÓTICA O DE PRESIÓN : </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li> Barorreceptores del cayado aórtico y seno carotídeo sensibles a los cambios en la presión arterial activan el sistema simpático cuando disminuye aquella, estimulándose la secreción de ADH. Otros estímulos de la secreción de ADH no osmóticos son las náuseas , el tabaco, hipoglucemia aguda, tóxicos( morfina, nicotina), fármacos (vincristina, ciclofosfamida, fenotiacinas).. </li></ul></ul></ul></ul>
  6. 6. 2.PATOGENIA <ul><li>Exceso ADH reabsorción tubular agua hipervolemia aldosterona PNA natriuresis </li></ul>
  7. 7. 3.CLÍNICA <ul><li>Debilidad </li></ul><ul><li>Letargia </li></ul><ul><li>Confusión mental </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Coma </li></ul><ul><li>Muerte Na <110 mEq/L </li></ul><ul><li>¡NO EDEMAS! </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Na > 125 mEq/L asintomáticos </li></ul><ul><li>Na >110 mEq/L clínica digestiva (anorexia, naúseas y vómitos) </li></ul><ul><li>Na < 110mEq/L clínica neurológica (hiporreflexia, debilidad muscular, convulsiones, estupor y desorienteción T-E) </li></ul><ul><li>F(x) renal y suprarrenal </li></ul><ul><li>¡NO HIPERTENSIÓN NI HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA! </li></ul>
  9. 9. 4.DIAGNÓSTICO <ul><li>¡DESCARTAR SIEMPRE I. SUPRARRENAL PRIMARIA! </li></ul><ul><li>BUN, Creat, ác. Úrico: </li></ul><ul><li>Na urinario > 20 mEq/L </li></ul><ul><li>Inducir sobrecarga acuosa </li></ul>
  10. 10. <ul><li>HIPONATREMIA <135 mEq/L </li></ul><ul><li>HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA </li></ul><ul><li>Pseudohiponatremia: Hiperglucemia </li></ul><ul><li>Hiperlipemia Manitol </li></ul><ul><li>Hiperproteinemia </li></ul><ul><li>Irrigación en RTU </li></ul><ul><li>VLEC VLEC VLEC (edemas) </li></ul><ul><li>Digestivas (diarrea secretora, Polidipsia psicógena ICC </li></ul><ul><li>vómitos previos) Cirrosis hepática Nao<20 </li></ul><ul><li>Secuestro abd Sdre. nefrótico </li></ul><ul><li>Cutáneas </li></ul><ul><li>Diuréticos previos </li></ul><ul><li>Vómitos Reajuste osmostato IRA e IRC Nao>20 </li></ul><ul><li>Diuréticos (osm <100) </li></ul><ul><li>Nefropatía pierde sal SIADH ( ác, úrico) </li></ul><ul><li>Diuresis osmótica glucocorticoides </li></ul><ul><li>mineralocorticoides Hipotiroidismo </li></ul>
  11. 11. <ul><li>Na pl <130 mEq/L + hipoosmolalidad plasmática (<280mOsm/l) Na o >20 mEq/L </li></ul><ul><li>Osmolaridad orina >200 mOsm/kg, en presencia de hiponatremia </li></ul><ul><li>Ausencia de hipovolemia, hipotensión, fallo cardíaco, cirrosis, nefrosis o IR, I. adrenal o tiroidea: </li></ul><ul><li>*urea pl, ac. Úrico, creat, activ renina pl: </li></ul><ul><li>*cortisol, tirox pl: </li></ul>
  12. 12. 5.TRATAMIENTO <ul><li>RESTRICCIÓN HÍDRICA (800-1000ML) </li></ul><ul><li>ASINT: </li></ul><ul><li>*restricción hídrica:SS isotónico </li></ul><ul><li>*edemas: diurét asa+ tto causa </li></ul><ul><li>*tto causa </li></ul>
  13. 13. <ul><li>SINT: corrección rápida MIELINOSIS CENTRAL </li></ul><ul><li>PONTINA </li></ul><ul><li>¡Corrección 1-2 mEq/l/h 3-4 h! </li></ul><ul><li>¡No Na > 8-10 mEq/l 1ª 24 h! </li></ul><ul><li>¡SSH si Na > 120-125mEq/L! </li></ul><ul><li>*LEC o N : S. hipert+furosemida 20 </li></ul><ul><li>*LEC : SF 0.9 % </li></ul><ul><li>Na<120mEq/l SS hipertónico 3-5% (200-300ml) >6 h </li></ul>
  14. 14. 6.MIELINOSIS CENTRAL PONTINA <ul><li>Alcohólicos crónicos , enf crónicas+malnutrición /desequilibrios hidroelectrolíticos </li></ul><ul><li>Etiopatogenia: rápida corrección de hiponatremia crónica </li></ul><ul><li>Clínica: tetraparesia progresiva subag+parálisis pseudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir lengua+parálisis mov oculares horiz ROT , Babinsky bilat, posturas anormales (descerebración), alt pupilares. Evolución fatal en 2-3 semanas </li></ul><ul><li>Dco : RNM lesiones desmielinizantes en tronco cerebral… </li></ul><ul><li>TTO </li></ul>
  15. 15. <ul><li>DIMETILCLORTETRACICLINA </li></ul><ul><li>900-1200 mg/ día </li></ul>

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