CoagulacióN De La Sangre

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CoagulacióN De La Sangre

  1. 1. COAGULACIÓN DE LA SANGRE
  2. 3. HEMOSTASIA HEMO = SANGRE ; STASIS = DETENCIÓN MECANISMO FISIOLÓGICO QUE PROMUEVE EL CESE DE LA HEMORRAGIA
  3. 4. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : <ul><li>VASOCONSTRICCIÓN. </li></ul><ul><li>FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO. </li></ul><ul><li>PRODUCCIÓN DE UNA MALLA DE PROTEÍNAS DE FIBRINA QUE PENETRA Y ENVUELVE EL TAPÓN PLAQUETARIO (COÁGULO). </li></ul>
  4. 5. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : 1. Lesión del vaso sanguíneo 2. Espasmo vascular 3. Formación de tapón de plaquetas. 4. Coagulación. La malla de fibrina estabiliza el coágulo
  5. 6. CONSTRICCIÓN VASCULAR: <ul><li>REFLEJOS NERVIOSOS </li></ul><ul><li>ESPASMOS MIÓGENOS LOCALES </li></ul><ul><li>FACTORES HUMORALES PROCEDENTES DEL TEJIDO ROTO Y DE LAS PLAQUETAS. </li></ul>
  6. 8. <ul><li>Sobreviven de 5-9 días. </li></ul><ul><li>Son destruídos en el bazo e hígado. </li></ul><ul><li>Participan en la coagulación de la sangre. </li></ul><ul><li>Carecen de núcleo. </li></ul><ul><li>Poseen movimiento ameboide </li></ul>130.000 - 400.000/mm 3 FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS:
  7. 9. FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: 1. MOLÉCULAS DE ACTINA Y MIOSINA 2. RESIDUOS DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y DE APARATO DE GOLGI QUE SINTETIZAN ENZIMAS Y ALMACENAN GRANDES CANTIDADES DE IONES Ca 2 + 3. SISTEMAS DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS CAPACES DE FORMAR ATP Y ADP 4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS QUE SINTETIZAN PROSTAGLANDINAS 5. FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA
  8. 10. MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: <ul><li>Las proteínas contráctiles se activan . </li></ul><ul><li>Dan lugar a la salida de gránulos que contienen factores activos. </li></ul><ul><li>Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras colágeno. </li></ul><ul><li>Secretan ADP y sus enzimas forman tromboxano A 2 </li></ul>
  9. 11. MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: El ADP y el tromboxano activan a las plaquetas cercanas. La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originales Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario es suficiente para detener la salida de la sangre
  10. 13. COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO: COÁGULO 15 – 20 seg. TRAUMATISMO DE MENOR GRADO 1 - 2 min. <ul><li>3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es demasiado grande) es ocluído por el coágulo </li></ul>TRAUMATISMO EXTENSO
  11. 14. Mecanismo de la coagulación sanguínea: <ul><li>PROCOAGULANTES: </li></ul><ul><li>SUSTANCIAS QUE PROMUEVEN LA COAGULACIÓN. </li></ul><ul><li>ANTICOAGULANTES: </li></ul><ul><li>SUSTANCIA SQUE INHIBEN LA COAGULACIÓN </li></ul>
  12. 15. Mecanismo de la coagulación sanguínea: <ul><li>EVENTOS </li></ul><ul><li>FÍSICOS: </li></ul>
  13. 17. Mecanismo de la coagulación sanguínea: <ul><li>EVENTOS QUÍMICOS: </li></ul>
  14. 18. (1) <ul><li>Una compleja cascada de reacciones químicas, </li></ul><ul><li>Que implica más de 12 factores de la coagulación sanguínea, </li></ul><ul><li>Se desencadena como respuesta a la rotura del vaso o a daño de la propia sangre </li></ul><ul><li>El resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas: ACTIVADOR DE PROTROMBINA </li></ul>
  15. 19. (2) <ul><li>El activador de protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina </li></ul>
  16. 20. (3) <ul><li>La trombina actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina , </li></ul><ul><li>Que atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma, para formar el coágulo. </li></ul>
  17. 21. PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+ Trombina fibrina activada-factor estabilizador (XIIa) Ca 2+
  18. 22. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA: <ul><li>LA PROTROMBINA ES UNA PROTEÍNA PLASMÁTICA ( α 2 GLOBULINA) </li></ul><ul><li>PESO MOLECULAR: 68.700 </li></ul><ul><li>SE FRAGMENTA CON FACILIDAD; Ej. TROMBINA( Peso molecular: 33.700). </li></ul><ul><li>PARA SU FORMACIÓN ES NECESARIO LA VITAMINA K </li></ul>EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA LLEVA A CABO LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA PROTROMBINA Y TROMBINA:
  19. 23. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO <ul><li>PROTEÍNA PLASMÁTICA DE ALTO PESO MOLECULAR: 340.000. </li></ul><ul><li>100-700 mg/100 ml </li></ul>FIBRINÓGENO:
  20. 24. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO <ul><li>ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRINA. </li></ul><ul><li>La trombina (enzima proteolítica) actúa sobre la molécula de fibrinógeno, </li></ul><ul><li>Para eliminar de ella 4 péptidos, </li></ul><ul><li>Así dar lugar a la formación de un monómero de fibrina, </li></ul>
  21. 25. <ul><li>Los monómeros se fibrina espontáneamente se polimerizan con otros monómeros de fibrina, </li></ul><ul><li>Para formar hilos largos de fibrina </li></ul><ul><li>Que serán parte del retículo del coágulo. </li></ul>
  22. 26. RETÍCULO DEL COÁGULO
  23. 27. <ul><li>FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA: </li></ul><ul><li>Se libera de las plaquetas atrapadas en el coágulo, (también suele encontrarse en pequeñas cantidades en las proteínas plasmáticas). </li></ul><ul><li>Origina ligaduras covalentes entre las moléculas del monómero, </li></ul><ul><li>Y ligaduras cruzadas entre los hilos de la fibrina adyacente, </li></ul><ul><li>De manera que crea un aumento de la fuerza del retículo de fibrina. </li></ul>
  24. 30. EL COÁGULO SANGUÍNEO: <ul><li>SE COMPONE DE: </li></ul><ul><li>UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS DIRECCIONES, </li></ul><ul><li>ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA. </li></ul><ul><li>LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAMGUÍNEOS. </li></ul><ul><li>EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA </li></ul>
  25. 32. RETRACCIÓN DEL COÁGULO: <ul><li>Minutos después de formado el coágulo </li></ul><ul><li>Comienza a contraerse y a deshacerse de gran parte del líquido </li></ul><ul><li>20 – 60 min. el coágulo esta contraído </li></ul><ul><li>Las plaquetas son necesarias para la retracción del coágulo </li></ul>
  26. 33. INICIO E LA COAGULACIÓN: Formación del complejo activador de protrombina.
  27. 34. Traumatismo de la pared del Vaso y tejidos adyacentes Traumatismos a la sangre o contacto de ésta con células tisulares dañadas VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
  28. 35. Factores de la coagulación: F. Antihemofílico A Proconvertina Proacelerina; Calcio Tromboplastina Tisular Protrombina Fibrinógeno Nombre VII VII V IV III II I Factor Intrínseca Cofactor Extrínseca Enzima Común Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común Cofactor Extrínseca Cofactor Común Enzima Común Convertidor en fibrina Vía Función
  29. 36. F. Estabilizador de la fibrina F. Hageman Antecedente tromboplastínico F. Stuart- Power. Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Nombre XIII XII XI X IX Factor Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Intrínseca Enzima Común Enzima Intrínseca Enzima Vía Función
  30. 38. Función de los iones Ca 2 + en las vías de la coagulación: Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+
  31. 39. DISOLUCIÓN DE LOS COÁGULOS: <ul><li>CITRATO SÓDICO </li></ul><ul><li>ÁCIDO ETILENDIAMINOTETRACÉTICO </li></ul><ul><li>(EDTA) </li></ul><ul><li>HEPARINA </li></ul>ANTICOAGULANTES:
  32. 40. PARED DEL VASO REPARADA FACTOR XII activado CALICREÍNA inactiva CALICREÍNA activa PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA DEGRADA LA FIBRINA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
  33. 41. <ul><li>Cuando veáis a un hombre sabio, </li></ul><ul><li>pensad en igualar sus virtudes. </li></ul><ul><li>Cuando veáis un hombre desprovisto de virtud, </li></ul><ul><li>examinaos vosotros mismos. </li></ul><ul><li>Confucio (551 AC-478 AC) Filósofo chino. </li></ul>

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