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Se trata de una enfermedad
crónica e irreversible de hígado
secundaria a una agresión
externa. Se caracteriza porque
la arquitectura normal del
hígado se altera
progresivamente, aparece
tejido fibroso.
   Enfermedad de etiología variable
   Es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de
    factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos
    estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la
    población general, y muchos pacientes no saben que la padecen,
    hasta que sufren una descompensación y entonces se hace
    evidente.
   La edad de aparición también varía generalmente, 40-50 años, niños
    o jóvenes, también existen.
   Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el
    sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más
    proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.
   Según la OMS en total mueren anualmente aproximadamente unas
    200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países
    desarrollados
ocasionada por ciertas enfermedades del hígado


tejido cicatrizal y daño permanente al hígado


 El tejido cicatrizal daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de
sangre a través del órgano


disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes,
hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del
hígado para producir proteínas y otras sustancias.
   1. Alcohol.
   2. Otras causas:
    - infecciones crónicas por virus
    (hepatitis)
    - defectos de las vías biliares
    (obstrucción biliar)
    - fibrosis quística
    - aumentos en la absorción de
    hierro o de cobre, que se
    depositarán en el hígado.
   3. Hepatitis Autoinmune
 Sexo masculino
 Consumo de OH
 Hepatitis frecuentes
 Drogas
   ASCITIS. Se trata con restricción de sodio), fármacos
    diuréticos, y a veces es necesaria la extracción de
    líquido de la cavidad peritoneal a través de la pared
    abdominal.
   VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la
    esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una
    sustancia química, impidiendo así que se rompan y
    sangren, o colocando unas bandas elásticas.
    También se pueden tratar con cirugía.
   TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con
    inyecciones de vitamina K o con transfusiones de
    sangre.
   ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del
    intestino fabriquen más amoníaco a partir de las
    proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la
    dieta, se dan antibióticos por boca que maten
    localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar
    el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa).
F.Riesgo
                                                   Cirrosis
SEXO
EDAD
                                            Inflamación Hígado
OH
                                             Destruye el Tejido

                                              Tejido Fibrosis

                                                   Necrosis

                                              Daño Hepático


      Aumenta Presión Portal          Disminuye la             La Bilis      No se            Por
                                      Formación de                          pueden       Degradación
                                       proteínas              Se Absorbe   Metabolizar   de proteínas
         Por       Aumenta Presión                                           vit (k)
     obstrucción     Hidrostática,                            en Sangre
                                       Se Genera                                           Aumento
       de flujo       Disminuye
                                        Edema                              Hemorragia     Amoniaco
     sanguíneo         Presión                                 Ictericia
                      Oncótica.
                                                                            Anemia       Encefalopatía
  Colaterales      Extravasación de
                      Líquidos A                                            Fatiga
    Varices           peritoneo.
  esofágicas

  Se Rompen           ascitis
   Examen físico
   exámenes de sangre
   Pruebas de imágenes
   Biopsia del hígado.
   Cirugía
 Lavado clínico de manos.
 Administración de medicamentos e.v.
  manteniendo técnica aséptica.
 Instalación de vvp, manteniendo
  técnica aséptica.
 Cambio de vvp y bajada de suero cada
  72 horas
   Sr J.A de 57 años, vive con su esposa y una
    hija, el es carpintero, con antecedentes de
    OH crónico desde los 18 años, tabaco (-),
    sin antecedentes mórbidos, es católico,
    pertenece a un club de futbol hace años.

   Se ha hospitalizado en varias oportunidades
    debido a contusión craneales por OH.

   Fue llevado al HCRC, el día 10/04/10, se le
    realiza paracentesis de Urgencia, y luego
    fue hospitalizado para observación del
    cuadro crónico en Hospital de Lota.
conjuntivas ictéricas
                                               PA: 154/52 mmhg
                                               Normocárdico, taquipneico
                                               auscultación
                                               pulmonar y cardiaca: Normal
                                               Sin RHA,
                                               hígado palpable
Ingresa a las 04 am.                            a 3 cm,
                                               matidez,
                                                EEII leve edema,
                                               PESO:60 KG,
                                                TALLA:1.70MT
                       Indicación: régimen
                       hiposódico- hipoproteico,
                       SG 2000 cc para día,
                        lactulosa 10 ml c/6,
                       Ranitidina 50 MG c/8,           Insuficiencia
                       Acantex 1 gr. día.                hepática
                       Tomar exámenes.
   Química sanguínea:
    Albúmina     2,2 g/dl
    PCR                   102
   Coagulación:
     TP          34%
   ELP:
    NA: 126 MEQ
      K: 4.6 MEQ
     CL: 96 MEQ
   ORINA:
    COLURICA, UROCULTIVO (-) SIN GERMEN
   Ecotomografía 13/10:
    Impresión diagnóstica:
    Ascitis
    Daño hepático crónico
    Hepato esplenomegalia
Pacte en su 10° día de hospitalización, se encuentra estable, se
hospitaliza por insuficiencia hepática por OH.                               IndicacionesCACI
Pacte lúcido, Glasgow 15, de buen ánimo, cooperador, de cubito               ONES:
indiferente, piel bien perfundida, tibia, con ictericia, sin ganglios
palpables. CSV: 100/60 mmhg, 36.5ºC, 85 x`, 25x`, dolor ENA 5 a la
                                                                             Reposo
palpación en hipogastrio (paracentesis).                                     Furosemida 1 dia
Examen físico: normo cráneo, conjuntiva bulbar ictérica, dentadura           40 mg
incompleta propia con caries, tórax: indemne sin irritación axilar, MP +,    Acantex 1 gr dia ev
Abdomen: duro, depresible, sin RHA, ascitis, doloroso a la palpación en
hipogastrio (paracentesis realizada el 10/ 04). Perímetro abdominal de       Albumina 1 dia
106 cmts                                                                     cada dia por medio
Ext: superiores : vvp antebrazo derecho sin signos de flebitis, obturada.    ev
Extr. Infer: sin edema, con varices, onicomicosis, onicocriptosis, micosis
interdigital, con buena sensibilidad.
                                                                             Aldactona 2
Genitales: indemnes.                                                         tabletas cada 12 vo
Alimentación:+, buena tolerancia sin vómitos.                                Medir diuresis
Régimen: hiposódico, hipoproteico Giovanetti                                 BHE
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Caso clinico de cirrosis copia

  • 1.
  • 2. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente, aparece tejido fibroso.
  • 3. Enfermedad de etiología variable  Es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.  La edad de aparición también varía generalmente, 40-50 años, niños o jóvenes, también existen.  Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.  Según la OMS en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados
  • 4. ocasionada por ciertas enfermedades del hígado tejido cicatrizal y daño permanente al hígado El tejido cicatrizal daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias.
  • 5. 1. Alcohol.  2. Otras causas: - infecciones crónicas por virus (hepatitis) - defectos de las vías biliares (obstrucción biliar) - fibrosis quística - aumentos en la absorción de hierro o de cobre, que se depositarán en el hígado.  3. Hepatitis Autoinmune
  • 6.  Sexo masculino  Consumo de OH  Hepatitis frecuentes  Drogas
  • 7. ASCITIS. Se trata con restricción de sodio), fármacos diuréticos, y a veces es necesaria la extracción de líquido de la cavidad peritoneal a través de la pared abdominal.  VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. También se pueden tratar con cirugía.  TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.  ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos por boca que maten localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa).
  • 8.
  • 9. F.Riesgo Cirrosis SEXO EDAD Inflamación Hígado OH Destruye el Tejido Tejido Fibrosis Necrosis Daño Hepático Aumenta Presión Portal Disminuye la La Bilis No se Por Formación de pueden Degradación proteínas Se Absorbe Metabolizar de proteínas Por Aumenta Presión vit (k) obstrucción Hidrostática, en Sangre Se Genera Aumento de flujo Disminuye Edema Hemorragia Amoniaco sanguíneo Presión Ictericia Oncótica. Anemia Encefalopatía Colaterales Extravasación de Líquidos A Fatiga Varices peritoneo. esofágicas Se Rompen ascitis
  • 10. Examen físico  exámenes de sangre  Pruebas de imágenes  Biopsia del hígado.  Cirugía
  • 11.  Lavado clínico de manos.  Administración de medicamentos e.v. manteniendo técnica aséptica.  Instalación de vvp, manteniendo técnica aséptica.  Cambio de vvp y bajada de suero cada 72 horas
  • 12. Sr J.A de 57 años, vive con su esposa y una hija, el es carpintero, con antecedentes de OH crónico desde los 18 años, tabaco (-), sin antecedentes mórbidos, es católico, pertenece a un club de futbol hace años.  Se ha hospitalizado en varias oportunidades debido a contusión craneales por OH.  Fue llevado al HCRC, el día 10/04/10, se le realiza paracentesis de Urgencia, y luego fue hospitalizado para observación del cuadro crónico en Hospital de Lota.
  • 13. conjuntivas ictéricas PA: 154/52 mmhg Normocárdico, taquipneico auscultación pulmonar y cardiaca: Normal Sin RHA, hígado palpable Ingresa a las 04 am. a 3 cm, matidez, EEII leve edema, PESO:60 KG, TALLA:1.70MT Indicación: régimen hiposódico- hipoproteico, SG 2000 cc para día, lactulosa 10 ml c/6, Ranitidina 50 MG c/8, Insuficiencia Acantex 1 gr. día. hepática Tomar exámenes.
  • 14. Química sanguínea: Albúmina 2,2 g/dl PCR 102  Coagulación: TP 34%  ELP: NA: 126 MEQ K: 4.6 MEQ CL: 96 MEQ  ORINA: COLURICA, UROCULTIVO (-) SIN GERMEN  Ecotomografía 13/10: Impresión diagnóstica: Ascitis Daño hepático crónico Hepato esplenomegalia
  • 15. Pacte en su 10° día de hospitalización, se encuentra estable, se hospitaliza por insuficiencia hepática por OH. IndicacionesCACI Pacte lúcido, Glasgow 15, de buen ánimo, cooperador, de cubito ONES: indiferente, piel bien perfundida, tibia, con ictericia, sin ganglios palpables. CSV: 100/60 mmhg, 36.5ºC, 85 x`, 25x`, dolor ENA 5 a la Reposo palpación en hipogastrio (paracentesis). Furosemida 1 dia Examen físico: normo cráneo, conjuntiva bulbar ictérica, dentadura 40 mg incompleta propia con caries, tórax: indemne sin irritación axilar, MP +, Acantex 1 gr dia ev Abdomen: duro, depresible, sin RHA, ascitis, doloroso a la palpación en hipogastrio (paracentesis realizada el 10/ 04). Perímetro abdominal de Albumina 1 dia 106 cmts cada dia por medio Ext: superiores : vvp antebrazo derecho sin signos de flebitis, obturada. ev Extr. Infer: sin edema, con varices, onicomicosis, onicocriptosis, micosis interdigital, con buena sensibilidad. Aldactona 2 Genitales: indemnes. tabletas cada 12 vo Alimentación:+, buena tolerancia sin vómitos. Medir diuresis Régimen: hiposódico, hipoproteico Giovanetti BHE Eliminación: Vesical : + colúricas, 1350 CC Intestinal: + N
  • 16.