Queratitis micotica

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Instituto de la Vision.
Montemorelos N.L

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  • Favorecen la proliferación ambiental de hongos filamentosos, que son los principales agentes causales de queratitis fúngica en estos países.
  • leucocitos polimorfonucleares PLM
  • 1. Anillo inmunológico de Wessely.2. Infiltrado gris, queratitis inicial.
  • 3. Aspecto inicial de queratitis fúngica causada Fusarium solani.4. Absceso con necrosis estromal en queratitis fúngica.5. Hipopión en queratitis fúngica.6. Lesiones satélite en queratitis fúngica
  • Queratitis micotica

    1. 1. Queratitis micotica.  Los hongos son una causa poco frecuente de queratitis infecciosa.  Su importancia en oftalmológica radica en las dificultades diagnósticas y terapéuticas, que ensombrecen el pronóstico.  Es una de las patologías oculares de más difícil manejo.
    2. 2. Epidemiologia.  Incidencia.  6% a 20% de infecciones corneales.  Países de latitudes tropicales. (latitud 10*)  Sur de la India el 44% de las úlceras corneales infecciosas.  Ghana el 37,6%.  Florida el 30%.  Nueva York, Londres o Suiza menos del 3%.
    3. 3. Geograficamente.  Climas tropicales.  Temperaturas cálidas y elevada humedad. Aspergillus.  Clima templado como norte de EEUU o Francia, predomina la Cándida.  Sur de Estados Unidos. Fusarium.
    4. 4. Agentes causales.  Los hongos son organismos eucariotas con núcleo bien definido y rodeado por una membrana nuclear.  Su pared celular está compuesta por polímeros de glucosa y manosa principalmente.  Dos grupos:  Mohos u Hongos Filamentosos.  Levaduras.
    5. 5. Agentes causales.  Filamentosos  Septados ○ Fusarium ○ Aspergillus ○ Cephalosporium ○ Cladosporium ○ Penicillium ○ Phialophora ○ Curvularia  No septados ○ Mucor ○ Rhizopus ○ Absidia
    6. 6. Agentes causales. Aspergillus Fusarium  A. Fumigatus  A. Flavus y A. Niger.  Se encuentran en el ambiente, en el suelo y en restos vegetales.  Contaminante frecuente en los sistemas de ventilación de los hospitales.  F. solani,  F. oxysporum y F. moniliforme.  Son hongos de amplia distribución ambiental, abundantes en vegetales en descomposición.  El comienzo suele ser insidioso.
    7. 7. Agentes causales. • Levaduras – Candida,  Albicans  Tropicalis  Parapsilosis – Cryptococcus • Difásicos – Blastomyces – Coccidioides – Histoplasma – Sporothrix
    8. 8. Fisiopatología  No pueden penetrar un epitelio íntegro, así que proliferan o penetran a través de una abrasión epitelial o de un defecto epitelial persistente.  Una vez inoculados en la córnea, la replicación celular ocurre por gemación, con formación o no de pseudohifas, en el caso de las levaduras, y por formación de hifas en el caso de los filamentosos.
    9. 9. Fisiopatología  Los hongos producen diversas enzimas que digieren el tejido corneal y facilitan su invasión.  Pueden sintetizar, sustancias que se depositan en el medio extracelular, formando un biofilm en el que quedan incluidos y protegidos de las defensas del organismo y de los agentes terapéuticos antifúngicos.
    10. 10. Fisiopatología  Los LPM que han migrado hacia la córnea normalmente son incapaces de fagocitar los hongos en ese estado, produciéndose una liberación de enzimas lisosomales leucocitarios que favorecen la lisis y necrosis del estroma.
    11. 11. Factores de riesgo Clima humedo y calido Agricultores o trabajadores del campo Traumatismo con cuerpo extraño vegetal Fusarium Trauma no penetrante Paciente inmunocomprometido Candida Uso cronico de esteroides Candida Ojo seco Queratitis neurotrofica HIV/SIDA Candida parapsilosis Transplante de cornea Candida parapsilosis Lente de contacto Fusarium DM Cirugia Refractiva
    12. 12. Sintomas.  Sensacion de cuerpo extraño.  Dolor leve. Progresivo.  Fotofobia.  Lagrimeo.
    13. 13. Manifestaciones clínicas.  Edema epitelial y estromal  Ulceración epitelial y estromal  Absceso con necrosis estromal  Reacción de cámara anterior celular y proteica  Flare  Hipopión  Fibrina en cámara anterior  Placa endotelial  Adelgazamiento corneal Fusarium solani
    14. 14. Lesiones satélites
    15. 15. Manifestaciones clínicas.  Anillo inmunológico de Wessely. Que puede ser total o parcial y rodear las lesiones corneales centrales.  Borde lesional con aspecto filamentoso  Lesiones corneales satélite. Separadas por córnea clara del absceso principal o unidos a éste por delgadas líneas de infiltración.
    16. 16. Levaduras.  Ulceracion oval pequeña.  Densa supuracion estromal blaco- amarillenta.  Bordes definidos, existiendo un perimetro amplio de inflamacion estromal y edema.
    17. 17. Filamentos.  Infiltrado blancogrisaceo.  Aspecto seco y bordes a modo de plumas o filamentos irregulares.
    18. 18. Diagnostico.  Frotis  Giemsa  Blanco Calcofluor  Gram  Cultivos  Sabouraud sin cicloheximida  Agar sangre (25°)  Agar chocolate  Caldo de tioglicolato  Crecimiento  54% crecen en 24 hrs  83% crecen en 3 días  97% crecen en 7 días Frotis.  75% mostraron presencia de hongos.  Sensibilidad. Giemsa 80% Calcofluor 75% Gram 65%.  PCR  Microscopio confocal.
    19. 19. Diagnostico Diferencial.  Queratitis Bacteriana.  Acanthamoeba.  Queratitis Herpetica.
    20. 20. Tratamiento.  Evitar un Tto específico antes del dx. definitivo.  La terapia tópica es la más efectiva.  La terapia sistemica (oral) puede ser útil.  Evitar los esteroides (tópicos y sistémicos).  Realizar una queratoplastia terapéutica si progresa a pesar del tratamiento. c
    21. 21. Filamentos. Levaduras.  Natamicina 5% c/h durante las primeras 48 hrs para establecer una dosis de carga.  Anfotericina B 0,15% administrar por vía tópica c/h por lo menos 24 hrs.  Anfotericina B intraocular (intracameral o intravitrea): se administra a dosis de 5 a 10μg/ml (0,005 mg/0,1ml)  Sistemica.Nefrotoxicidad
    22. 22. Modo de preparacion. ANFOTERICINA B colirio 2 mg/ml.  COMPOSICIÓN  Anfotericina B………………………5mg  Agua para inyección…………….…..10 ml  Lágrimas artificiales..………. ………10 ml 1. 50 mg de Anfotericina B diluir con 10 ml de agua para inyección. 2. Sacar del frasco de lágrimas artificiales 4 ml. 3. Extraer 4 ml del preparado de Anfotericina B y agregarlos al colirio lubricante.
    23. 23. Vorizonazol. Tto. Quirurgico.  400 mg c/12 hrs durante las primeras 24hrs.  Mantenimiento de 200 mg c/12 hrs.  Intracamerular (10µg/0,1 ml).  Intravítrea (100-200 ng/01 ml) 25 ng/ml.  ?  QPP.  Falta de disponibilidad de la terapia antifúngica eficaz  Progresión de la infección a pesar del tratamiento farmacológico.  Perforación inminente o real.  Progresión de la infección de involucrar a la esclerótica limbo y adyacentes.  Riesgo Endoftalmitis.
    24. 24. Factores de recurrencia. Protocolo terapéutico.  Presencia de hipopion.  Perforación corneal.  Afectación de córnea limbar.  Diseminación de la infección al cristalino tratada mediante EECC.  1º paso: 1 antifúngico tópico.  2º paso: 2 antifúngicos tópicos.  3º paso: antifúngicos tópicos + antifúngicos sistémicos (anfotericina B, fluconazol, ketoconazol, itraconazol).  4º paso: tratamiento quirúrgico y/o anfotericina B intraocular. De 4 a 6 semanas de Tto.
    25. 25. Recomendaciones. Conclusiones.  Si inicialmente se identifican factores de mal pronóstico el seguimiento debe ser más estrecho y la actitud terapéutica más agresiva y rápida.  Realizar un debridamiento epitelial para facilitar la penetracion.  Candida: iniciar Anfotericina B o Fluconazol.  Hongos filamentosos: iniciar tratamiento tópico con Natamicina.  Cualquier infección fúngica el dx. y Tto. precoz son críticos de cara a controlar la patología.  Mala evolución a pesar del Tto, realizar una queratoplastia cuanto antes para evitar la invasión escleral o la extensión intraocular, si ocurre las posibilidades de control de la infección y recuperación visual son muy pobres.

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