Lesiones de los maxilares

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Lesiones de los maxilares

  1. 1. U- VILesiones de los maxilares
  2. 2. Del desarrolloQuiste óseo solitarioCavidad de StafneDefecto focal osteoporótico de la medula ósea
  3. 3. QUISTE OSEO TRAUMATICO• Es una cavidad dentro del hueso que carece de revestimiento epitelial.• El nombre de seudoquiste se relaciona con su aspecto radiográfico y su presentanción quirúrgica macroscópica.
  4. 4. Patogenia incierta• Relacion con un hecho traumático precedente (formación de un hematoma)• El coágulo se fragmenta y deja una cavidad ósea vacía
  5. 5. • Aparece en edades tempranas• Afectacción similar de ambos sexos• Asintomático• Localización mandibular• Dientes próximos vitales
  6. 6. RADIOGRAFICAMENTE• Imagen radiolucida unilocular.• Septos óseos que dan aspecto de multiloculaciones.• Bordes bien definidos• Corticados• Rara resorción radicular
  7. 7. Al explorar el cirujano esta cavidad se encuentra generalmente vacía,. La histología no aporta mucho -Espículas de hueso y hemorragia reciente.Generalmente la cirugía exploratoria es suficiente como tratamiento.
  8. 8. CAVIDAD DE STAFNEEs una cavidad ósea o depresiónlocalizada a nivel de la tabla lingualmandíbular cerca al borde basal.
  9. 9. Suele contener tejido glandular salivalaberrante y constituye un hallazgoradiográfico raro,Puede medir entre 1 y 3 cm de diámetro, elcual no se va a modificar con la edad.
  10. 10. La cavidad no se modifica con el tiempo, locual nos orienta a descartar un quiste otumor.
  11. 11. • Aspecto radiografico• Zona radiolúcida bien definida, generalmente localizada por debajo del conducto dentario.• No requiere tratamiento, sólo control radiográfico periódico de la zona.
  12. 12. Rx
  13. 13. Rx
  14. 14. Defecto osteoporótico focal Aspectos Clínicos:Asintomático,Exámenes radiográficos de rutina.Tiempo de evolución indeterminado
  15. 15. Más Frecuente en la zona posterior dela mandíbula y en la tuberosidad delmaxilar.Etiología desconocida.Más común en adultos.
  16. 16. Aspecto radiográficoMuy variable, pueden simularcualquier lesión radiolúcida,granulomas, quistes u osteomielitis.
  17. 17. HistopatologíaTejido hematopoyético normal,glóbulos rojos, células mieloides, tejidograso y linfocitos.
  18. 18. Lesiones InfecciosasOsteomielitis - Supurativa - Aguda - Crónica - Esclerosante Focal - Crónica difusa
  19. 19. OsteomielitisEs un proceso inflamatorio del hueso, que pordefinición es difuso y que puede ser agudo ocrónico.Generalmente es de causa bacteriana y enlos maxilares se origina posterior a infeccionesde origen odontogénicas, o fractura
  20. 20. Osteomielitis aguda.-Tiempo de evolución menor a un mes-Fiebre-Linfoadenopatía-Sensibilidad aumentada en la zona-Movilidad dental-Tumoración en la zona.-Normalmente en la radiografía no se aprecianingún cambio.
  21. 21. Osteomielitis crónica.-Tiempo de evolución prolongado-Necrosis del hueso -Múltiples fístulas por las cuales drena pus.-Dolor leve, intermitente, pero puede presentar exacerbaciones agudas.-En la radiografía se observa el secuestro
  22. 22. QuistesODONTOGENICOS DEL DESARROLLO-Quiste primordial-Quiste dentígero-Quiste de la erupción-Quiste periodontal lateral-Quiste odontgénico glandularODONTOGENICOS INFLAMATORIOS-Quiste radicular Apical LateralQuiste residualNO ODONTOGENICOS-Quiste del conducto nasopalatino-Quiste nasolabial/nasoalveolar
  23. 23. QUERATOQUISTE• Característico de los huesos maxilares.• Proviene de restos de la lámina dental• Puede ser agresivo localmente• Se presenta en forma solitaria, múltiple• Son asintomáticos.• Puede presentarse: – Aumento de volumen, – Dolor – Exteriorización a la cavidad intrabucal.• Aparece en cualquier área de los maxilares
  24. 24. • Radiográficamente: – Uniloculares – Multiquísticos – Bordes irregulares – Desplazamiento de piezas dentarias
  25. 25. Histológicamente• Amplia cavidad bordeada por epitelio plano poliestratificado – Capa basal : – Células columnares, cúbicas – De manera de empalizada sobre las cuales se disponen 3 o 4 capas de células poliédricas escamosas – Cubierta por una capa superficial paraqueratósica. – Es posible encontrar lejanos a la cavidad central múltiples quistes satélites
  26. 26. • El tratamiento – Quirúrgico
  27. 27. QUISTE DENTÍGERO• Común después de los procesos inflamatorios• Desarrollo: – Alrededor de la corona de un diente incluido – Está adherido al cuello en el límite coronoradicular.• Asociado a: – Terceros molares incluidos inferiores – Caninos superiores – Terceros molares superiores – Premolares inferiores – Dientes supernumerarios.
  28. 28. • Son lesiones de creimiento lento, habitualmente asintomáticas• Hallazgo radiografico• En etapas avanzadas expanden hueso cortical.• El tamaño esta relacionando con el tiempo de evolución
  29. 29. • Aspecto radiográfico. – Área unilocular radiolúcida – En relación a un diente impactado – Desplazamientos de dientes vecinos
  30. 30. • Histológicamente – Cavidad bordeada por un epitelio plano estratificado – Capa de células basales de forma cúbica – Células claras mucosas. – Cuerpos de Rusell
  31. 31. • Tratamiento – Quirúrgico – De buen pronóstico
  32. 32. QUISTE DE ERUPCIÓN• Es la variedad blanda del Q. dentígero.• Asociado a dientes en erupción, por lo tanto afecta temporales y permanentes.• Quistes revestidos de epitelio escamoso estratificado no escamoso.• Ubicación: – Frecuentemente en molares inferiores y en incisivos centrales superiores.• *Contenido: – Sangre por le traumatismo del saco pericoronario en erupción (hematomas de erupción)
  33. 33. • Clínica: – Elevación en la cresta del reborde, rodeada de un borde blanco. – No duele pero puede presentar molestias. – Blandos. – Depresibles. – Asociado a piezas que están en erupción. – Mucosa de color roja o morada.
  34. 34. • Tratamiento: – Innecesario , si no se abre a los 5 0 6 meses se hace la marsupialización. – Incisión para drenar el contenido hemático.
  35. 35. QUISTE PERIODONTAL LATERALEs un quiste que aparece en la cara lateral de la raíz de un diente vital.Por lo general es asintomático y no produce expansión de las corticales , se presenta con mayor frecuencia en la zona de premolares inferioresSe descubre por un hallazgo radiográfico,.
  36. 36. Representa menos del 1% en las series publicadas, afectando individuos entre 22 y 85 años de edad y predominio por el sexo masculino• Etiología incierta – Restos de la lamina dental – Epitelio reducido del esmalte
  37. 37. • Aspecto radiografico – Aparece como un área radiolúcida unilocular de forma redonda u oval bien delimitada localizada entre el cuello dental y el apice radicular. Por lo general mide menos de 1 cm. de diámetro.
  38. 38. HISTOPATOLOGÍACavidad revestida de epitelio escamoso estratificado no queratinizado que puede ser cuboidal y muestra un espesor de 1 hasta 7 estratos.Núcleos picnóticosEngrosamientos epiteliales protrusivos hacia el lumen
  39. 39. TratamientoEs quirúrgico tratando de conservar el diente que está vital.Raramente se observan recurrencias.
  40. 40. QUISTE ODONTOGÉNICO GLANDULAR• Su patogénesis es desconocida.• Entidad agresiva que puede expandir hueso.• Aparece principalmente en la mandibula, porción anterior.• Afecta con mayor frecuencia a las mujeres
  41. 41. • Radiograficamente Imagen radiolúcida uni o multilocular. Bordes bien definidos y desplazamiento dental frecuente
  42. 42. • Constituido por un epitelio plano estratificado que contiene abundantes celulas secretoras de moco• Esta lesión debe ser considerada como agresiva y se recomienda extirpación con margen de seguridad .
  43. 43. TumoresOdontogénicos
  44. 44. TUMORES ODONTOGÉNICOS Definición: Son lesiones que derivan de elementos epiteliales, ectomesenquimatosos y/o mesenquimatosos que son o fueron parte del aparato odontogénico. Barnes L, Eveson JW, Reichart PA, Sidransky D. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. 2005.
  45. 45.  Estos tumores se les encuentra exclusivamente dentro del esqueleto maxilo – facial (Intra – óseos o Centrales). Así como en los tejidos blandos (encía que cubren las áreas que dan origen a los órganos dentarios, o en la mucosa alveolar en zonas edéntulas (Extra – óseos o Periféricos). Barnes L, Eveson JW, Reichart PA, Sidransky D. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. 2005.
  46. 46. Clasificación histológica de los Tumores Odontogénicos – OMS (2005)1. Carcinomas Odontogénicos.2. Sarcomas Odontogénicos.3. Tumores Benignos.
  47. 47.  Carcinomas Odontogénicos:• Ameloblastoma maligno/ metastásico.• Carcinoma Ameloblástico. Tipo primario.• Carcinoma Ameloblástico. Tipo secundario Intraóseo. Periférico.• Carcinoma escamocelular intraóseo primario Tipo sólido. Derivado del Tumor odontogénico quístico queratinizante. Derivado de Quistes odontogénicos.• Carcinoma Odontogénico de células claras.• Carcinoma Odontogénico de células fantasmas.
  48. 48.  Sarcomas Odontogénicos:• Fibrosarcoma Ameloblástico.• Fibrodentinoma Ameloblástico y Fibro - Odontosarcoma Ameloblástico.
  49. 49.  Tumores Benignos:• Ameloblastoma: Tipo sólido/ multiquístico. Tipo uniquístico. Tipo periférico/ extraóseo. Tipo desmoplásico.• Tumor Odontogénico Escamoso.• Tumor Odontogénico Epitelial Calcificante.• Tumor Odontogénico Adenomatoide.• Tumor Odontogénico Quístico Queratinizante.• Fibroma Ameloblástico.
  50. 50.  Tumores Benignos:• Fibrodentinoma Ameloblástico.• Fibroodontoma Ameloblástico.• Odontoma. Complejo. Compuesto.• Odontoameloblastoma.• Tumor Odontogénico Quístico Calcificante.• Tumor Dentinogénico de Células Fantasmas.• Fibroma Odontogénico.• Mixoma/Mixofibroma Odontogénico.• Cementoblastoma.• Fibroma Osificante.
  51. 51.  Clasificación por su comportamiento:• Neoplasias Benignas.• Neoplasias Agresivas.• Neoplasias Malignas.
  52. 52.  Clasificación por su tejido de origen:1. Epiteliales Benignas:• Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénico.• Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con ó sin formación de tejido duro dental.
  53. 53. 2. Mesénquima y/o ectomesénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico.3. Neoplasias malignas: Carcinomas Odontogénicos. Sarcomas Odontogénicos.
  54. 54. Tumores Odontogénicos• Origen:• Restos de la lámina dental.• Lámina dental propiamente dicha.• Lámina dental accesoria.• Lámina dental sucesiva.
  55. 55. • Origen:• Esmalte.• Dentina.• Pulpa.• Cemento.• Ligamento Periodontal.
  56. 56. • Tejidos de Origen
  57. 57. • Tejidos de Origen Retículo Estrellado Odontoblastos Pre-ameloblastos Papila
  58. 58. • Tejidos de Origen Papila
  59. 59. • Tejidos de Origen Odontoblastos Ameloblastos
  60. 60. • Tejidos de Origen Esmalte
  61. 61. • Tejidos de Origen Dentina
  62. 62. • Tejidos de Origen Cemento y Ligamento Periodontal
  63. 63. TUMORESODONTOGÉNICOS
  64. 64. Tumores del Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesenquima odontogénico• Ameloblastoma
  65. 65. Ameloblastoma• Neoplasia benigna localmente invasiva, es el mas común de los tumores odontogenos• ETIOLOGIA• El ameloblastoma se deriva de los componentes epiteliales residuales del desarrollo del diente como:• Restos de la lamina dental• Epitelio reducido del esmalte• Restos de Malassez• Capa de células basales del epitelio superficial adyacente
  66. 66. • Los ameloblastomas tienen una tasa de recidiva alta si no son extirpados amplia y cuidadosamente.• Con fines terapéuticos se han identificado en general tres subtipos clínicos de ameloblastomas
  67. 67. Ameloblastoma comun (poliquistico) AmeloblastomaAmeloblastoma periferico Ameloblastoma (extraoseo) uniquistico
  68. 68. Ameloblastoma comun• Tambien denominado simple o folicular, se presenta mayormente en pacientes mayores de 25 años.• No hay preferencia por sexo o raza
  69. 69. Características clinicas• Se encuentra localizado con mayor frecuencia en la mandibula, presentandose un 75 % de las veces en el area molar y en la rama ascendente de la mandibula• En la parte superior suelen extenderse desde el area molar hasta el seno maxilar o al suelo de las fosas nasales
  70. 70. • Una caracteristica importante es que suele expandir corticales oseas y por su lento crecimiento forma una fina concha de hueso por delante de la lesion.• Esta cortical se rompe fácilmente al ser palpada como signo diagnostico se denomina “crujido de cascara de huevo”• Produce deformidades grotescas en el maxilar y mandibula• Asintomatico• Es de lento crecimiento
  71. 71. clinicamente
  72. 72. Características radiológicas• Es multiloculada ( burbujas de jabón)• Su tamaño es difícil de determinar ya que las lesiones no presentan una línea nítida de demarcación con el hueso normal• En algunos casos hay reabsorción osea y radicular
  73. 73. Histologicamente• Esta constituido por epitelio en el cual la capa de células basales contiene células cilíndricas cuyos núcleos tienden a desplazarse desde la membrana basal al extremos opuesto de la célula lo que se denomina polarización inversa
  74. 74. Dx DIFERENCIAL• Tumor odontogenico epitelial calcificante• Fibroma osificante• Quiste dentigero
  75. 75. Tratamiento• Reseccion quirurjica marginal ( en bloque) de 1 a 2 cm• mas alla de los limites radiograficos.• Esta lesion tiene dificultad de penetrar en el hueso cortical denso y a veces puede conservarse el hueso• Se requiere de una hemimandibulectomia o hemimaxilectomia en lesiones muy grandes
  76. 76. Ameloblastoma uniquistico• Lesion quistica unilocular cuyos aspectos clinicos se asemeja a un quiste dentigero y a menudo se asocia a un tercer molar no erupcionado.• Por lo general se localiza en la zona molar de la mandibula
  77. 77. Características clinicas• Se presenta por lo general entre la segunda y tercera década de la vida no existe predilección por raza y sexo• Es de crecimiento lento• Es asintomático
  78. 78. Caracteristicas radiograficas• Se observa una zona radiolucida bien delimitada• Puede estar asociado a un diente incluido• Causa divergencia de las raices
  79. 79. Histologicamente• Es una capsula de tejido conectivo denso engrosado que rodea una luz grande llena de liquido.• Contiene una capa hipercromatica de celulas basales en empalizada que muestran polarizacion inversa
  80. 80. tratamiento• Dependiendo del tipo de tumor será el pronostico y tratamiento (resección en bloque, enucleación y curetaje )• ENUCLEACION• Es la eliminacion total o completa de la lesion a manera de que salga entera• Se prefiere este procedimiento por que pueden existir transformaciones ameloblasticas lo cual hace necesario enuclear el ameloblastoma.
  81. 81. Resección por bloques• Es el intento de remover el tumor en una sola pieza junto con una capa de tejido sano.• Mantiene la continuidad mandibular si el caso lo permite.• CURETAJE• Se usa una cureta para extraer el tumor, se raspa la zona de la lesion hasta haber quitado el tejido patologico por completo
  82. 82. hemimandibulectomia• Se extirpa la mitad de la mandíbula afectada mediante su desarticulación.
  83. 83. Ameloblastoma periferico• Esta limitado por los tejidos blandos de la encia• Procede de la lamina dental• Tiene un crecimiento continuo
  84. 84. Características clínicas• Encía con aspecto noduloso con consistencia firme• Tamaño de 0.5 a 2 cm• Superficie lisa suele estar eritematoso o ulcerado• Se presenta con mayor probabilidad en la mandíbula.
  85. 85. Características radiograficas• Suele verse como un aplanamiento en la superficie de la tabla cortical
  86. 86. histologicamente• Constituido por islotes y filamentos del epitelio odontogeno• Rodeado por tejido fibroso• Presenta formaciones acantomatosas con áreas centrales de formación de queratina o patrón quístico
  87. 87. tratamiento• Una pequeña escisión local que incluya un pequeño borde de tejido normal• Este borde debe incluir algo de periostio para asegurar que no haya penetrado a hueso.
  88. 88. Tumor odontogenico adenomatoide• Lesion bien circunscrita derivada del epitelio odontogeno que suele presentarse alrededor de las coronas de dientes anteriores no erupcionados en pacientes jovenes• Tiene su origen en el organo del esmalte• Epidemiologia – Tipo poblacion (adulta o joven o infantil) – Edad – Zona de mayor frecuencia)
  89. 89. Aspectos clinicos• Se asocia con dientes retenidos• Presente en pacientes de edad promedio de 18 años• Mayor frecuencia en mujeres que en hombres• Se presenta en el área anterior con predisposición en caninos• Con mayor frecuencia en el maxilar
  90. 90. radiograficamente• En los casos asociados a dientes retenidos la lesión usualmente se presenta como una lesión radiolúcida bien definida en situación pericoronal, de manera similar a la imagen que produce el quiste dentígero y en ocasiones se observan finas áreas radiopacas dispersas dentro de la lesión, las cuales indican la presencia de tejido mineralizado. La lesión puede ocasionar divergencia en las raíces dentales
  91. 91. histologicamente• Capsula externa de tejido conjuntivo fibroso que rodea una formación nodular de células epiteliales fusiformes acomodadas de forma arremolinada• Raras veces se encuentran calcificaciones que suelen estar dispuestas por todo el epitelio.• El estroma contiene ares difusas de material hialino.
  92. 92. histologicamente
  93. 93. Diagnostico diferencial• Quiste dentigero ( se asocia a dientes retenidos)• Quiste lateral de la raiz
  94. 94. tratamiento• Se trata con éxito mediante legrado y por lo general requiere de extirpación de los dientes asociados.• Las recidivas son raras
  95. 95. Tumor odontógeno epitelial calcificante.
  96. 96. Tumor odontógeno epitelial calcificante. «Tumor de Pindborg»• Neoplasia de origen odontógeno.• Benigna y rara, de origen indeterminado. ELEMENTOS EPITELIALES DEL ORGANO DEL ESMALTE. – A partir del estrato intermedio del órgano del esmalte. Regezzi – Epitelio externo. Shafer – Restos epiteliales de la lamina dental y/o epitelio reducido del esmalte. Sapp – Remanentes de la lamina basal o a partir del estrato basal del epitelio gingival (extraoseo). Shafer
  97. 97. Epidemiologia.52% de los casos estan asociados a un diente no erupcionado o impactado. *1Surge entre la 2da y 3ra década de la vida, promedio próximo a los 40 años *2No hay predilección por un sexo. *2Se presenta con mas frecuencia en la mandíbula que en la maxila, en unaproporcion 2:1 *1Se presenta con mayor frecuencia en área de molares y de la rama. *1Algunas veces se han identificado lesiones perifericas en gingiva anterior. «TOECExtraoseo». *1 *1 Shafer WG. Hing MK, Levy BM. Patologia bucal. 4ª Ed. Mexico: Editorial Interamericana; 1997. *2 Regezzi JA Sciubba JJ. Patologia bucal 3ª ed. Mexico: Ed. Interamericana; 2000
  98. 98. Características Clínicas. TOEC Central.•Masa indolora que aumenta despacio de tamaño.•La mayoría son asintomáticos y solo manifiestan unahinchazón insensible.•En el maxilar superior se produce a veces obstrucción dela vía aérea nasal.
  99. 99. TOEC Periferico.•Aparece mas comúnmente en la parte anteriorde la boca.•Tumefacción superficial de tejido blando de laencía en áreas con dientes o sin ellos.
  100. 100. Características Radiograficas.• Pueden ser uniloculares difusa.• Multiloculares, locuciones pequeñas llamadas panal de abeja.
  101. 101. • Radiolucido por completo o con focos radiopacos (islotes calcificados) bien definidos.• Los puntos dispersos de calcificacion observados a través de la radiolucidez se denominan «de nieve arrastrada»
  102. 102. Las lesiones perifericas son radiolucidas, aveces presentan erosión cortical superficial.
  103. 103. Características Histológicas.• Patrón histológico mas importante:• Capas de células poliédricas con puentes intercelulares destacados. Las células pueden presentar pleomorfismo, multinucleación e hipercromatismo.
  104. 104. Producto extracelular (amiloide), homogéneo, eosinófilo ypálido dentro y entre las capas epiteliales, ademas puedenobservarse depósitos calcificados concéntricos (anillos deLiesegang).
  105. 105. Material amiloide genera una reacción positiva al rojo congo bajo laluz polarizada.Tioflavina T bajo la luz ultravioleta.
  106. 106. • Células epiteliales con citoplasma claro, rasgo especial en las lesiones periféricas. ++ +Variante del TOEC de células claras
  107. 107. Tratamiento.• Tiene potencial invasivo, neoplasia benigna.• Diversas formas de intervención quirúrgica, desde enucleación hasta la resección.• La tasa total de recurrencia es menor de 20%• NO remoción radical.
  108. 108. Dx diferencial.• RADIOLUCIDO. – Quiste dentigero – Queratoquiste odontógeno – Ameloblastoma• MIXTO. – Quiste odontógeno calcificado.
  109. 109. Caso clínico.• Paciente varón de 38 años que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitari Vall d’Hebron, por tumoración mandibular de 1 año de evolución. A la exploración se apreciaba una tumoración mandibular derecha de aproximadamente 5 cm de tamaño, fija y de consistencia dura manteniéndose la integridad de la mucosa oral.
  110. 110. • En la ortopantomografía aparecía una lesión mixta con calcificaciones en su interior que afectaba el cuerpo del lado izquierdo de la mandíbula.
  111. 111. •El paciente fue sometido a unahemimandibulectomía derecha conreconstrucción microquirúrgica con peroné.
  112. 112. • La anatomía patológica reveló una masa de 4 x 2,5 cm de superficie irregular con aspecto heterogéneo y restos de piezas dentarias. El nervio mentoniano no presentaba invasión y la biopsia intraoperatoria de ganglio de cadena facial izquierda no presentaba metástasis.
  113. 113. • La evolución postoperatoria fue favorable, con control de las heridas en consultas externas
  114. 114. Tumor ontogénico quístico calcificante.
  115. 115. Quiste odontógeno calcificante «Quiste de Gorlin»• Anomalía del desarrollo embrionario. – TUMOR- agresiva evolución ocasional, desarrollo similar a una neoplasia. • Aspecto de lesión sólida no quística. Etiología.Deriva de los residuos epiteliales odontógenos en lagingiva, mandibula o maxila.
  116. 116. Epidemiologia.Se presenta en cualquier lugar donde haya órganos dentarios, con mayorpredilección por la zona anteriorAparecen a cualquier edad, pero con tiene preferencia por pacientes de la 2dadécada de la vida. Por lo regular en individuos menores a 40 años70 % de QOC aparecen en la maxilaUna cuarta parte es de forma extraósea.Las de localización extra ósea o periférica afectan a individuos mayores de 50 añosde edad, Región del primer molar.Regezzi JA Sciubba JJ. Patologia bucal 3ª ed. Mexico: Ed. Interamericana; 2000
  117. 117. Características Clínicas. ExtraóseoTumefacciones localizadas focales.
  118. 118. Intraóseo:•Expansión generalizada de las corticales bucal ylingual. No suele existir dolor.
  119. 119. Características Radiográficas.• Radiolucidas uniloculares o multiloculares con bordes bien definidos que contienen calcificaciones dispersas de tamaño irregular patrón difuso y uniforme «Sal y pimienta».
  120. 120. Características Histológicas.• Componente epitelial constituido por una capa externa de células basales cilíndricas (ameloblastos) y una capa externa de retículo estrellado.• Células epiteliales eosinofilas muy aumentadas de tamaño y sin núcleos visibles, queratinizadas (celulas fantasma).• Calcificaciones esféricas.
  121. 121. Tratamiento.• Tratamiento conservador, generalmente enucleación. Las recidivas son raras. Dx diferencial.Radiolucido.Quiste dentígeroQueratoquisteAmeloblastomaMixtoTumor odontogeno epitelial calcificante
  122. 122. Caso clínico.• Paciente femenino, con usencia de dientes 13 y 14 FDI, portadora de protesis fija, la cual presenta una lesión en el área desde lateral hasta premolares, asintomática, la tabla vestibular se observa un poco abombada. Su aspecto extraoral es normal.
  123. 123. • Lesión radiolucida, con desplazamiento leve de la raíz 12(FDI)
  124. 124. • Se procede a la quistectomía con incisión de Newman modificadoPara respetar los tejidos blandos que rodean la prótesis fija, despegamiento mucoperióstico.
  125. 125. • Ostectomía y despegamiento de las paredes de la lesión. Se realiza la exeresis de la lesión.
  126. 126. • Posteriormente se realiza el legrado, lavado de la cavidad y suturas
  127. 127. Estudio histopatologico.• Presencia de un conjunto de células epiteliales de aspecto poligonal entre las que se advierten abundantes células fantasmas.
  128. 128. • 7dias después.
  129. 129. 6.4.1.1.3 Mesénquima y/o ectomesenquimaodontogénico con o sin epitelio odontogénico.FIBROMA ODONTOGENICO CENTRAL
  130. 130. FIBROMA ODONTOGENICO CENTRALEs una neoplasia benigna muy poco frecuente.Clásicamente se ha dividido en dos varianteshistológicas:1) Pobre en epitelio2) Rico en epitelio con focos de material calcificado.
  131. 131. FIBROMA ODONTOGENICO CENTRALCARACTEISTICAS CLINICAS- Crecimiento lento y progresivo- Con o sin sintomatología.
  132. 132. FIBROMA ODONTOGENICO CENTRALRadiográficamenteImagen radiolúcida y unilocularEn raras ocasiones exhibe radiolucidez mixta.
  133. 133. FIBROMA ODONTOGENICO CENTRALHistológicamentea) El tipo simple contiene escaso componente celular y finas fibras colágenas dispersas, y además puede presentar remanentes de tejido odontogénico aparentemente inactivo y pequeños focos de calcificaciones distróficas.
  134. 134. FIBROMA ODONTOGENICO CENTRALHistológicamenteb) El tipo complejo, también llamado tipo WHO, está compuesto de tejido conectivo celular y fibroblástico maduro, contiene islotes y cordones de epitelio odontogénico y calcificaciones compuestas generalmente de material dentinario
  135. 135. FIBROMA ODONTOGENICO CENTRALEl tratamiento indicado en todos los casos es laenucleación del tumor.
  136. 136. La recurrencia observada es del 26% y no parece habercaracterísticas comunes que permitan establecer un patrónagresivo
  137. 137. Mixoma OdontogenoLesión intraosea agresiva.Su nombre fué denominado por Virchow en 1863Origen.- del tejido conjuntivo embrionario.Constituida por una sustancia mucoide, con célulasmesenquimales fusiformes indiferenciadas dispersas.
  138. 138. Características ClínicasLas lesiones maxilareserosionan el seno maxilar.Las lesiones mandibularesse extienden hacia la rama.Son tumefacciones indolorascrecen lentamente y a vecesdesplazan los dientes.
  139. 139. LocalizaciónAfecta por igual amaxila y mandíbula(zona de premolares ymolares) .
  140. 140. Características RadiográficasLas grandes lesiones son radiolucidas (burbujas de jabón).Las lesiones pequeñas suelen ser uniloculares y radiolucidas.No reabsorción de la raíz,Existe desplazamiento del diente.
  141. 141. Características Histológicas Fondo de sustancia mucoide con células mesenquimatosas fusiformes separadas y algunas fibras de colágena. Se han observado islotes de epitelio odontogeno y calcificaciones focales.
  142. 142. Mixoma odontogénicoTratamientoLegrado local, pero lamayoría requierenresección en bloque.Debido a la consistenciagelatinosa, esimportante extirpar lapieza de tejido intactapara reducir lasprobabilidades derecidiva.
  143. 143. CementoblastomaEs un tumor odontogénico de origen mesodérmico quese origina a partir de cementoblastos neoplásicos.Fue descrito por Dewey en 1927Clasificado por la OMS como un tumor odontogénicoverdadero.Representa del 0,8 al 2,6 de todos los tumoresodontogénicos.
  144. 144. CementoblastomaAfecta con mayor frecuencia personas menoresde 30 años y es mas comun en la mandíbula alnivel del primer molar, seguido en frecuencia delsegundo premolar.Rara vez se ha reportado en asociación con undiente impactado o un diente deciduo.
  145. 145. Caracrerísticas clínicas-50 % de los casos se reporta dolor asociado-Ligero aumento de volumen-Integridad de mucosa bucal
  146. 146. Características radiográficasMasa radioopaca adherida al ápice de unórgano dental, se distingue un halo radiolúcidoque delimita la lesión del hueso
  147. 147. Características histológicas
  148. 148. CementoblastomaTratamientoPor tratarse de una neoplasia con alto potencialde crecimiento, el tratamiento recomendado esla enucleación quirúrgica con la extracción deldiente afectadoNO se espera residiva
  149. 149. Tumores Odontogénicos Mixtos
  150. 150. Fibroma ameloblasticoFibro-odontoma ameloblásticoTumor odontogénico benigno mixto (epitelial ymesenquimal) de rara aparición.Fue descrito por primera vez en 1891 por Kruse.Constituye el 2% de todos los tumores odontogénicos
  151. 151. Características Clínicas.Alrededor de 14 años y a veceshasta los 40 años.Crecimiento lento y sin dolor.Área molar de la mandíbula ysobre un diente no erupcionado.Ligera expansión de lascorticales.
  152. 152. Fibroma Ameloblastico
  153. 153. Características Radiográficas.En la mayoría de los casos zonaradiolúcida multilocular conmárgenes escleróticas.Presenta diámetro entre 1 a 8cm.Frecuentemente el FA apareceasociado a un elementodentario incluido
  154. 154. Características HistológicasGrupos de células epiteliales en un fondo de tejido conjuntivosin invadir estructuras óseas.Células epiteliales. generalmente son cúbicas o columnaresbajas organizadas en grupos con márgenes irregulares quetienen alguna semejanza con la lamina dentaria.Tejido conjuntivo. se asemeja a tejido fibroblásticocelular semejante a la papila de un diente en desarrollo, confajas de colágeno . Ocasionalmente áreas mixomatosas o focosde pre-dentina pueden ser vistos
  155. 155. Dx Diferencial.El tratamiento del fibroma ameloblástico puede variarTratamiento radical-Resección en bloque,-Resección segmentaria-Semi-resección de los maxilaresTratamiento conservador-Enucleación y curetaje
  156. 156. OdontomaTumor de origen odontogénico de carácterbenigno y de crecimiento lento formados poresmalte, dentina, cemento y tejido pulpar. Representan aproximadamente el 22 % de lostumores odontogénicos.OMS. 2 tipos : compuestos y complejos (F= 2:1)
  157. 157. OdontomaCaracterísticas clínicasGeneralmente no son evidentes de maneraclínica
  158. 158. OdontomaLocalizaciónLa mayoría se sitúan en el área de incisivos ycaninos del maxilar, seguida por las zonasanteroinferior y posteroinferior.Tipo complejo: mayor predilección por las zonas desegundos y terceros molares inferiores .Existe mayorpredominio en niños y adolescentes.
  159. 159. OdontomaCaracterísticas radiograficasLesión radioopaca densa rodeada por un halofino radiotransparente.
  160. 160. Odontoma Caracteristicas microscopicas
  161. 161. OdontomaTratamiento
  162. 162. MALIGNOS
  163. 163. Carcinoma ameloblastico
  164. 164. • El carcinoma ameloblástico fue descrito por primera vez por Robinson,y en 1983 Shafer introdujo el término «carcinoma ameloblástico» para referirse a aquellos ameloblastomas que han sufrido transformación histológica maligna
  165. 165. • Es una neoplasia agresiva, localmente invasiva, la cual en ocasiones se puede extender fuera del hueso, a fosa infratemporal, espacio parafaríngeo o masticador e incluso a ganglios linfáticos regionales y otros sitios distantes, principalmente al pulmón
  166. 166. Epidemiologia• El rango de edad de presentación es muy amplio, con una media de 30 años, no tiene predilección por género, su localización más frecuente es en la parte posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente
  167. 167. clínicamente• Marcada asimetría facial• Consistencia firme a la palpación• Fijo• Indoloro a la palpación
  168. 168. radiograficamenteSe presenta por lo común como una imagen radiolúcida mutiloculada, en raras ocasiones se pueden observar radio -opacidades focales, las cuales son resultado de necrosis con calcificaciones distróficas que pueden estar presentes en este tumor.
  169. 169. histológicamente
  170. 170. TRATAMIENTO• El tratamiento debe ser agresivo, con excisión radical de la lesión y márgenes libres de 2 a 3 cm, y un seguimiento meticuloso.
  171. 171. Fibrosarcoma ameloblastico SARCOMA ODONTOGENICO
  172. 172. FIBROSARCOMA AMELOBLASTICO• Neoplasia maligna de estructura similar a la del fibroma ameloblastico.• Su componente MESODERMICO presenta caracteristicas de malignidad (de un SARCOMA)• No presenta diferencia con el fibroma ameloblastico en caracteristicas:• CLINICAS• RADIOGRAFICAS
  173. 173. El fibrosarcoma ameloblástico
  174. 174. FIBROSARCOMA AMELOBLASTICO
  175. 175. FIBROSARCOMA AMELOBLASTICO El mecanismo de la transformación maligna de un fibroma ameloblástico en FSA no se conoceProcedimientos quirúrgicosmúltiples han sido considerados como factoresRecurrencia de fibroma ameloblásticocerca del 50% de los casos publicados (4)(5)
  176. 176. Clinicamente• Los principales• Hinchazón• Dolor• Crecimiento rápido• TUMORACION Localizado en la región de premolares o molares.
  177. 177. Radiográficamente• Las lesiones pueden aparecer como:• Una zona radiolúcida• Corticalizada• Tamaño: De milímetros a varios centímetros.• Los dientes involucrados pueden mostrar reabsorción de raíces.• También se han descrito como lesiones mixtas mal definidas con destrucción de corticales-
  178. 178. Histologicamente
  179. 179. Histologicamente Epitelio ameloblástico (capa periférica de células cúbico-cilíndricas)encierra células fusiformes y estrelladas.El componente maligno Células fusiformes: pleomorfismo, hipercromatismo y figuras mitóticas anormales Rodeando nidos y cordones bien definidos de epitelio Células tumorales gigantes Áreas de necrosis En algunos casos se puede encontrar dentina displásica. Cuando la cantidad de epitelio es mínima o está ausente el diagnóstico puede confundirse con fibrosarcoma intraóseo.
  180. 180. Diagnostico diferencial• Fibroma ameloblastico• con un tumor de colisión (un sarcoma no odontogénico asociado con un ameloblastoma recidivante)
  181. 181. Tratamiento• El tratamiento recomendado es resección quirúrgica radical, en algunos casos complementado con radioterapia y quimioterapia.• El control de los pacientes debe realizarse hasta por lo menos 10 años
  182. 182. Lesiones de los maxilares METABOLICAS
  183. 183. Enfermedad de Paget trastornos metabólicos1876 James Paget “Osteitis Deformante” .Trastorno del esqueleto que solía comenzar en edadesavanzadasHuesos largos y cráneo.Curvaturas anómalasFracturas
  184. 184. Enfermedad de Paget trastornos metabólicosEnfermedad ósea no difusa, mono o poliostóticacaracterizada por un remodelado óseo hiperactivoejecutado por osteoclastos, con implicacionesetiológicas que engloban virus y factoresgenéticos.
  185. 185. Enfermedad de Paget trastornos metabólicosEpidemiología-Más frecuente en la raza blanca, siendo raraen negros y asiáticos.-Alta prevalencia en británicos-15% de los pacientes tienen algún familiar afectado.-70% son mayores de 60 años.-Mas frecuente en varones (3:2).
  186. 186. Enfermedad de Paget trastornos metabólicosETIOPATOGENIA.Aumento del recambio óseo:Reabsorción muy activa a la que se superponeformación ósea de igual intensidad perodesorganizada. Hueso “plexiforme”
  187. 187. Aumento de osteoclastos en número ytamaño (células con más de 100 núcleos)Inclusiones intranucleares
  188. 188. Enfermedad de Paget trastornos metabólicosFISIOPATOLOGIA Fase osteolítica, Caracterizada por una gran actividad osteoclástica que forman numerosas lagunas de resorción y que en las radiografías se aprecia como osteoporosis circunscrita.
  189. 189. Fase mixta. Además del aumento de laresorción se observa un aumento del tamañoy numero de osteoblastos.Proceso acelerado y desordenado, trabéculasirregulares y más grandes de lo normal, peropropensas a fracturarse.
  190. 190. Fase esclerótica. Disminuye la actividadosteoclástica, mientras que los osteoblastossiguen produciendo a un ritmo acelerado unhueso duro.El engrosamiento de la cortical le da unaspecto esclerótico en las radiografías.
  191. 191. MANIFESTACIONES CLINICASMuchos pacientes permanecen asintomáticos en elmomento del diagnóstico.Los signos y síntomas de la EP varían de acuerdo con laextensión y localización, así como a la relación del huesopagético con estructuras adyacentes.Comúnmente afecta:pelvis , columna , cráneo y huesos largos .
  192. 192. Enfermedad de Paget
  193. 193. Enfermedad de Paget
  194. 194. TRATAMIENTOCalcitonina: Calcitonina de Salmón o Humana en dosis de 100 mgr.diarios vía subcutánea. (está disponible en Spray nasal de 200mgr/dosis.20% de pacientes tratados con C. de salmón, desarrollan anticuerposque reducen la eficacia del fármaco.Tanto la C. del salmón como la humana producen efectos secundariosen 20% de pacientes : nauseas , enrojecimiento facial y gustometálico .
  195. 195. Bifosfonatos: Son análogos del Pirofosfato que inhiben la reabsorciónósea . Tienen una pobre absorción digestiva. Son los fármacos deprimera elección en EP. Los utilizados son:Etidronato: Bifosfonato de 1ª generación , utilizado en dosis de 400mgr /dia . Raramente utilizado en la actualidad.Pamidronato: Cién veces más potente que el etidronato .Se utiliza porvia intravenosa en dosis de 60 mgr. En 500 cc de suero a pasar en 4horas cada 12 o 18 meses. Se debe vigilar la aparición dehipocalcemia.
  196. 196. Alendronato: Dosis de 40 mgr /dia v.o ( la dosis para osteoporosis esde 10 mgr/dia). El mayor efecto 2º es la esofagitis.Tiludronato :Aprobado en USA en dosis de 400-800 mgr /dia.Risedronato: Similar al Alendronato . Dosis de 30 mgr /dia.Acido Zoledródico: Aminobifosfonato que se utiliza en perfusión i.v.(utilizado en el tratamiento de la afectación ósea de enfermedadesmalignas como mieloma). Se utiliza en dosis única de 5 mgr. ( en losprimeros días de la infusión pueden aparecer mialgias , nauseas yfatiga)
  197. 197. En pacientes con alto recambio óseo. V-D (400Uds/dia) y 1500 mgr de calcio , para evitarhipocalcemia e hiperparatiroidismo 2º.Cirugía: reemplazamiento articular , osteotomías yfijación interna en casos de fracturas.
  198. 198. Hiperparatiroidismo
  199. 199. hiperparatiroidismoHiperparatiroidismo primario. Hiperparatiroidismo secundario.
  200. 200. Hiperparatiroidismo primario. Trastornos metabólicos• ETIOPATOGENIAEn la mayoría de los casos es debido a adenoma paratiroideo (75 a 80%), y el resto a hiperplasia primaria difusa o nodular, o carcinoma paratiroideo.Puede también observarse en el síndrome NEM.Hipersecreción de paratohormona Aumento de la reabsorción ósea y movilización de calcio desde los huesos.
  201. 201. ParatohormonaProducida por las glándulas paratiroides - adosadas a latiroides.Sus principales efectos son:Regula el contenido del calcio y del fosfato en la sangreen los líquidos tisulares y huesos.Interviene en la formación de los huesos.
  202. 202. Hiperparatiroidismo secundario. Trastornos metabólicos ++ Frecuente en pacientes con insuficiencia renal. relaciona con la retención de fosfato e hipocalcemia, con hipersecreción compensadora de hormona paratiroídeaDéficit grave de vitamina D u osteomalacia.En los huesos se presenta la osteitis fibrosa quística y osteomalacia (osteodistrofia renal) con pérdida de las corticales, incluso a nivel de alvéolos dentarios. Si se corrige la insuficiencia reanl peude remitir.
  203. 203. Hiperparatiroidismo. Trastornos metabólicosCaracterísticas clínicasTumor pardoLesión lítica solitaria o múltiple bien definida, enocasiones ligeramente expansivas del esqueleto axial yperiférico que afecta con mayor frecuencia los huesosfaciales, pelvis costillas y fémur.
  204. 204. En boca:Maxilares: lesiones radiolúcidas uni o multilocularesPuede haber pérdida de corticales.Pulpa: obliteraciones (calcificación de cámara y conductos).Otros: dentinogénesis imperfecta y displasia de la dentina.
  205. 205. Expresión del remodelado óseo acelerado.Pueden sufrir necrosis licuefactiva con formación de quistes.Es mas habitual en el hiperparatiroidismo primario.
  206. 206. Hiperparatiroidismo. Trastornos metabólicosRadiograficamenteLesión lítica biendefinida sincorticalización debordes.
  207. 207. TC del MCFEn la rama ascendente demandíbula inferiorizquierda se observa unalesión lítica solitaria,expansiva quecompromete la matriz y lacortical.
  208. 208. Histopatología:• Trabéculas óseas con resorción osteoclástica• Material osteoide con osteoblastos• Gran numero de capilares• Células gigantes multinucleadas en un estroma fibrocelular.
  209. 209. Hiperparatiroidismo. Trastornos metabólicosDIAGNOSTICOHipercalciuria y los cálculos renales. + 90% de los casos dehipercalcemia están relacionados con HPTP o tumores malignosde los huesos.Exámenes de perfil bioquímico se detectan en general antes ylos cálculos renales y las lesiones a los huesos son másinfrecuentes.
  210. 210. Tratamiento• Primario: eliminar lesión, vigilar descenso de hormona.• Secundario: control de enfermedad renal.
  211. 211. HIPOFOSFATEMIA
  212. 212. 6.6 Lesiones fibro-óseas
  213. 213. Displasia fibrosa Lesiones fibro-óseas benignasTrastorno del desarrollo que se presenta como lesion tumoral en uno o varios huesosMonostóticaPoliostótica
  214. 214. Displasia fibrosa Lesiones fibro-óseas benignasEtiologíaSe desconoce la causa.-Crecimiento hamartomatoso resultado de laactividad celular anormal del tejidomesenquimatoso.
  215. 215. Displasia fibrosa Lesiones fibro-óseas benignas• Características clínicasInicia en la 1ra o 2da décadas de vida.Deformación ósea de lento crecimientoUnilateralAsintomática
  216. 216. Displasia fibrosa Lesiones fibro-óseas benignasEn la mayoría de los casos la afectación sepresenta en maxilarExpansión de cortical vestibularMuy raro en palatino o lingualDezplasamiento dental – maloclusiónAlteración del patrón de erupciónNo movilidad dental
  217. 217. Displasia fibrosa Lesiones fibro-óseas benignasMonostótica80% de los casosSin predilección por sexo
  218. 218. Displasia fibrosa Lesiones fibro-óseas benignasPoliostotica20% de los casos3% con otras manifestaciones (McCune Albright)Pigmentaciones cutáneas múltiples “cafécon leche” tronco-piernasHiperfunción autónoma de algunasglándulas endocrinas (pubertad precoz en mujeres)Casos Raros con afectación esqueletal de mas del 50% (Jaffe)
  219. 219. Displasia fibrosaLesiones fibro-óseas benignas
  220. 220. Querubismo Anormalidades GenéticasCondición rara exclusiva de los maxilaresque produce aumento de volumen enambas mejillas, afecta por lo general avarias generaciones
  221. 221. Querubismo Anormalidades GenéticasEtiología:Alteración genética AD – acumulo de osteoclastos enmaxilares (tienden a normalizarse en la pubertad).Epidemiología:Edad: infancia (14 meses – 5 años) hasta pubertad.Sexo: + hombresNo predilección racial.
  222. 222. Querubismo Anormalidades GenéticasCaracterísticas Clínicas:• Siempre mandíbula, maxilar en 60%• Tumefacción bilateral.• De ángulos hacia adelante.• Deformidad facial
  223. 223. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  224. 224. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  225. 225. Querubismo Anormalidades GenéticasRadiología:Lesiones radiolúcidas multilocularesExpansión , adelgazamiento ( y posibleperforación) de corticales.Desplazamiento de dientes, falta de erupcióndentalRaro – reabsorciones radiculares.Pubertad: reosificación
  226. 226. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  227. 227. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  228. 228. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  229. 229. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  230. 230. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  231. 231. Querubismo Anormalidades GenéticasHistología:Pérdida de huesoSustitución por tejido fibroso vascularizadoCélulas gigantes multinucleadas.
  232. 232. QuerubismoAnormalidades Genéticas
  233. 233. Querubismo Anormalidades GenéticasDiagnostico diferencial:Lesión central de células gigantes (GCCG)bilateral)HiperparatiroidismoTratamiento:No necesario, resuelven con la edad.
  234. 234. Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasConstituyen un grupo de lesiones reactivasde los maxilares.Se ubican dentro de las arcadas dentalesConstituyen la mayor parte de las lesionesfibro-óseasHistologicamente indistinguibles de DF y FCO
  235. 235. Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasDisplasia cemento ósea focal.Displasia periapical cemento- óseaDisplasia cemento – ósea florida.
  236. 236. Displasia cemento – osea focal Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasBenignaDentro del espectro de las displasiacemento - ósea periapical y la displasiacemento - ósea florida
  237. 237. Displasia cemento – osea focal Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasPredominio por el sexo F 8:14ta y 5ta décadas de la vidaAsintomática< 1 cm de diámetro
  238. 238. Displasia cemento – osea focal Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasHallazgo radiográficoImagen variable, totalmente radiolúcida,mixta, hasta totalmente radioopacaBordes irregulares bien definidosFrecuente en zona de dientes psteriores
  239. 239. Displasia cemento – osea focal Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasNo requiere tratamientoRevisión constante
  240. 240. Displasia periapical cemento – osea Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignas**Displasia cementaria periapical, cementoma periapical, displasia fibrosa periapical.Etiología desconocidaFactor traumático o infeccioso local
  241. 241. Displasia periapical cemento – osea Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasPredilección por sexo F 14:1Mas común en etnias de piel 5Más frecuente entre 30 y 50 años de edad.Rara antes de los 20 años de edadRegión apical de incisivos inferiores
  242. 242. Displasia periapical cemento – osea Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasDiagnóstico radiográfico incidentalImagen pequeña de 1 cmRadiolúcida o mixta hasta un aspectototalmente radioopaco bien delimitado.
  243. 243. Displasia periapical cemento – osea Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasHistopatologíaTejido fibroso muy celular libre de infiltradoinflamatorio.La porción de material óseo dependerá dela etapa de maduración de la lesión
  244. 244. Displasia periapical cemento – osea Displasias cemento-oseas Lesiones fibro-óseas benignasLa lesión es autolimitada y no requieretratamiento
  245. 245. Displasia cemento – ósea florida Displasias cemento-óseas Lesiones fibro-óseas benignasEs una condición poco frecuentelimitada a los huesos maxilares.Es la forma mas severa de las displasiascemento-óseasEtiología desconocida
  246. 246. Displasia cemento – ósea florida Displasias cemento-óseas Lesiones fibro-óseas benignasAfecta en mayor parte a mujeres adultas25 a 60 años de edadFrecuente en raza negraBilateral (puede afectar los 4 cuadrantes)
  247. 247. Displasia cemento – ósea florida Displasias cemento-óseas Lesiones fibro-óseas benignasAsintomática - hallazgo radiográficoSintomática – Dolor asociado a fistulas por infección secundaria a extracción dental, exposición de hueso o ulceración por prótesis mal ajustadas
  248. 248. Displasia cemento – ósea florida Displasias cemento-óseas Lesiones fibro-óseas benignasRadiográficamenteLóbulos radioopacos mezclados condefectos radiolúcidos en el hueso alveolarde zonas dentadas o edéntulas
  249. 249. Displasia cemento – ósea florida Displasias cemento-óseas Lesiones fibro-óseas benignasHistopatologíaMasas lobulares de material denso muymineralizado sobre un estroma fibroso.El infiltrado inflamatorio depende de lapresencia de infección agregada
  250. 250. Fibroma osificante Lesiones fibro-óseas benignasFibroma cemento-osificante, fibroma cementificante,fibroosteoma, osteofibromaNeoplasia fibroósea benigna de crecimientolento, bien delimitada y ocasionalmenteencapsulada
  251. 251. Fibroma osificante Lesiones fibro-óseas benignasEtiología:Inciertaligamento periodontal – diferenciaciónósea o cemento.Epidemiología:• Edad: 30 – 36 años.• Sexo: F 3,2 : 1
  252. 252. Fibroma osificante Lesiones fibro-óseas benignasCaracterísticas Clínicas:• Localización: 70 – 90% en mandíbula• Tumoración intraosea de crecimiento lento• Expande corticales• Molestias inespecíficas 51%• Asintomáticas 49% - hallazgo radiográfico• Deformidad y problemas funcionales.
  253. 253. Fibroma osificante Lesiones fibro-óseas benignasRadiología:• Fase inicial: radiolucidez• Fase intermedia: combinación radiolúcidas y radiopacas• Fase última: practicamente todo radioopaco
  254. 254. Fibroma osificante Lesiones fibro-óseas benignasHistología:Material calcificado en un estromafibroblástico muy celular.
  255. 255. Fibroma osificante Lesiones fibro-óseas benignasTratamiento:• Fases inicial: enucleación y curetaje• Fases tardías: resecciones en bloque (recidivas de hasta el 28%)
  256. 256. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasFibroma cemento-osificante juvenilFibroma osificante juvenil activoFibroma osificante juvenil agresivoEs una neoplasia rara con característicasclínicas y de comportamiento precisas.Distinguible del resto de lesiones fibro-oseas
  257. 257. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasDe acuerdo a su histopatología se proponen dos variantes-Trabecular-Psammomatoide
  258. 258. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasTrabecular• Mas frecuente en maxilar• Pacientes menores de 15 años, promedio de 11 años• Ligero predominio por el sexo M• En edades tempranas, puede crecer rápidamente comportándose como una neoplasia maligna.
  259. 259. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignas• Generalmente son patologías solitarias, pero se han reportado combinadas con otras lesiones como QOA• Suelen ser asintomáticos• Asimetría facial, obstrucción nasal, sinusitis, dolor periorbital, exoftalmos, meningitis, ceguera temporal o permanente• Pueden alcanzar un gran tamaño
  260. 260. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignas
  261. 261. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasRadiograficamente.• Lesión lítica o con radioopacidades centrales, las cuales van en aumento, a medida que el defecto madura• Relativamente bien definida, sin embargo en algunos casos se aprecia erosión e infiltración local en el tejido adyacente.
  262. 262. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignas
  263. 263. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignas
  264. 264. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasTratamientoEl manejo clínico y el pronóstico son inciertos.Lesiones pequeñas: cirugía conservadoraGrandes o localizadas en orbita o senos paranasales:escisiones extensas, pero no mutiladorasLas recidivas oscilan entre 25 a 58%No existen reportes sobre transformaciones malignas
  265. 265. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignas
  266. 266. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasPsammomatoide
  267. 267. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignas
  268. 268. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasHistopatologia No existen criterios microscópicos definidos para poder diferenciarla del fibroma cemento osificante convencional.• Mayor celularidad, patrón arremolinado y zonas mixoides• Escasa producción de fibras de colágeno• Formaciones mineralizadas basófilas esferoidales semejantes a cuerpos de psammoma
  269. 269. Fibroma osificante juvenil Lesiones fibro-óseas benignasTratamientoQuirúrgico conservador para lesiones pequeñasLas que involucren orbita o bóvedacraneana se tratan mediante cirugías extensas, conel fin de asegurar su remoción completa
  270. 270. Lesiones reactivas
  271. 271. Granuloma Central de Células Gigantes Lesiones reactivasLesión característica de los huesos maxilaresEspecialmente en pacientes jóvenes de sexo femeninoCasi siempre antes de los 30 años. Promedio 25 añosEs más común en la mandíbula.Puede haber o no tumoración y dolor.
  272. 272. Granuloma Central de Células Gigantes Lesiones reactivasRadiograficamenteLesión radiolúcidaImagen multiloculada o uniloculadaPuede causar gran destrucciónDependiendo de su proximidad a lacortical puede presentar una imagen también de rayos desol.
  273. 273. Granuloma Central de Células Gigantes Lesiones reactivasHistopatologíaGran cantidad de células gigantes multinucleadas entretejido fibroblástico y áreas de hemorragía antigua yreciente.Actividad osteogénica y osteoclástica.Imagen histológica es similar al TPH
  274. 274. Granuloma Central de Células Gigantes Lesiones reactivasTratamientoQuirúrgicoInfiltración intralesional de corticosteroides
  275. 275. BIBLIOGRAFIA• Regezzi jA, Sciubba jj. Patología bucal. 3ª ed. México: Editorial Interamericana; 2000.• - Sapp P. Patología oral y maxilofacial contemporánea. Madrid: Editorial Mosby; 1998.• .- Shafer WG, Hing MK, levy BM. Patología bucal. 4ª. Ed. México: Editorial Interamericana; 1997..- Neville BB. Oral and maxillofacial pathology. 2ª ed. USA: Editorial Saunders; 2002..- Robbins Sl. Patología estructural y funcional. 6ª ed. México: Editorial McGraw-Hill; 1995.- Pindborg j. Cáncer y precáncer. México: Editorial Salvat; 1989.

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