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Hemorragia de tubo digestivo

Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo

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Hemorragia de tubo digestivo

  1. 1. Martínez Rojas Miguel
  2. 2.  Hemorragia gastrointestinal a aquella que se origina en la luz de alguno de los órganos del aparato digestivo. Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  3. 3. Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  4. 4.  Hematemesis: vómito de sangre fresca  Melanemesis: vómito de sangre en “pozos de café”  Melena: evacuaciones negras alquitranadas generalmente fétidas. La sangre ha permanecido tiempo suficiente y ha sido reducido por las bacterias intestinales.  Hematoquezia: evacuación de sangre rojo vinoso  Rectorragia: evacuación de sangre fresca o rojo brillante; sangre que recientemente a salido de un vaso sanguíneo y contieneoxígeno Dependen del tiempo, contacto con el tubo digestivo y sitio. Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  5. 5. Se le denomina hemorragia de tubo digestivo alto a aquella que se origina por arriba del ángulo de Trietz. • Sangrado más frecuente, 80% Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  6. 6.  Esofágicas  Gástricas  Duodenales  Otras J. L. Martínez Porras, et al. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: ETIOLOGÍA Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
  7. 7.  Hematemesis ó melanemesis  Melena (50 a 100 ml)  Se autolimita en 80 % de los pacientes  Síncope  Dispepsia  Dolor epigástrico  Dolor abdominal difuso  Perdida de peso
  8. 8.  Evaluación del estado hemodinámico. Disminución de la PA o incremento de la FC es un signo clínico después de la hemorragia. Una PA sistólica <100 mmHg o la presencia de hipotensión orostática, reflejan perdida de sangre de 1000 mL o más.  Historia clínica y examen físico.  Laboratorio  Aspirado a través de una sonda nasogastrica  Panendoscopia  Radiología Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  9. 9.  Medidas generales: pacientes con inestabilidad hemodinámica deben ser admitidos en unidad de urgencias o en terapia intensiva.  Canalización de vena periférica para reposición de liquidos  Administrar oxigeno  Vigilar diuresis  Vigilar signos vitales  Paciente estable: estudio endoscópico para el dx de estiologico e iniciar tx especifico Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  10. 10. Fisiopatología La cirrosis, el estadio terminal de la hepatopatía crónica, es la causa más común de hipertensión portal. En la cirrosis hay un aumento tanto de la resistencia vascular intrahepática como del flujo porta. Para que se formen las várices se necesita una diferencia de presión entre la circulación portal y sistémica. Si la tensión aumenta demasiado se produce la ruptura de las várices. WGO Practice Guidelines Esophageal varices http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/18_tre atment_e_varices_es.pdf
  11. 11. PATOGÉNESIS  Hipertensión portal = presión portal  5 mmHg  Mesentérica superior y vena esplénica  Presión Portal: cantidad de flujo sanguíneo y la resistencia al flujo  Aumento de la resistencia al flujo  Pre-sinusoidal  Sinusoidal  Post-sinusoidal Mesentérica superior Espléni ca PORTA
  12. 12. Cirrosis Hipertensión portal Aumento del flujo y resistencia portal Circulación portosistémica colateral Varices esofágicas •GPVH= 10 mmHg
  13. 13. •Incidencia en pacientes cirróticos 40 hasta 60% en pacientes con ascitis •Riesgo de desarrollar várices 5% x año •Progresión a várices grandes 10-15% x año •1/3 presentaran sangrado variceal •25% en los 2 años a la detección HISTORIA NATURAL •Clínicamente Tamaño variceal •Menores de 5 mm 7% en dos años •Mayores de 5 mm 30% en dos años RIESGO DE SANGRADO
  14. 14. http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/18_tre atment_e_varices_es.pdf
  15. 15.  Terapia endoscópica: ligadura de varices esofágicas (tratamiento de elección)  Somatostatina y octreotide (sandostatina): Reducen la presión venosa del lecho esplácnico y de la presión portal  Vasopresina: Vasoconstricción esplácnica con reducción del flujo sanguíneo y presión en sistema portal.  Sonda o balones: Sólo se utiliza cuando la terapia endoscópica o farmacológica no esta disponible.  Cortocircuito transyugular intrahepático portosistemico  Cirugía Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  16. 16. Ligadura Endoscópica
  17. 17. SANGRADO ACTIVO •Taponamiento esofágico • Sonda de Sengstaken- Blakemore • Máximo de 24 hrs • Medida temporal mientras se realiza Tx definitivo •Tx Quirúrgico • Derivaciones, devascularización, transplante Falla para controlar el sangrado
  18. 18. Úlcera péptica Esofagitis Mallory Weiss •Laceración mucosa o submucosa en la unión gastroesofágica •Sangrado es moderado se autolimita, sana completamente en 48 hrs Lesión de Dieulafoy • Vaso aberrante submucoso que protruye a través de la mucosa • Fondo gástrico a 6 cm de la unión GE • Sangrado masivo
  19. 19. Úlcera de Cameron •Úlcera en hernia hiatal, causa frecuente de STD de origen oscuro, Tx IBP Tumoración de tubo digestivo • GIST, adenocarcinoma Ectasia vascular gástrica antral • Estómago en sandia, emanan del piloro se extienden proximal al antro Hemobilia • Bx hepática, manipulación via biliar, embolización arterial Fístula Aorto entérica
  20. 20. • Principal causa de STDA severo • 50% de las causas de STDA • 100,000 hospitalizaciones por año • Mortalidad 5-10% Úlcera Péptica • Disminución en los mecanismos de defensa • Infección por H pylori y/o AINES • Prevalencia 80% en países en vía de desarrollo • AINES inhibición síntesis de prostaglandinas (PG E2) Patogénesis
  21. 21. Fisiopatología: Agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.
  22. 22.  Edad >60 a.  Presencia de enfermedades comórbidas: renales, hepáticas, cardiopulmonares, etc.  Inestabilidad hemodinámica  Presencia de hematemesis o aspirado gástrico con sangre fresca  Hemoglobina < 8 a 10 g
  23. 23. FORREST IIa Vaso visible
  24. 24. FORREST IIb coágulo adherido
  25. 25. FORRES IIc Mancha roja plana
  26. 26.  Los medicamentos no tienen utilidad directa para cohibir el sangrado agudo por ulcera péptica  Uso de antagonistas H2 ó los inhibidores de la bomba de protones es obligado para iniciar cicatrización de la ulcera: ranitidina 150 – 200 mg IV en 24h aplicado en bolos de 50 mg cada 8 h o en infusión continua, omeoprazol 40 mg IV en bolos cada 12 horas o en infusión continua.  Tx endoscópico: escleroterapia, electrofulguración, fotocoagulación laser, termocoagulación con sonda caliente y colocación de hemoclips.  Cirugía: Cuando la terapia endoscópica falla. Ulcera duodenal: ligadura del vaso sangrante + vagotomía y piloroplastía y vagotomía con antrectomía. Ulcera gastricaligadura del vaso sangranteo resección local de la ulcera + vagotomía y procedimiento de drenaje. Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  27. 27. Se le denomina hemorragia de tubo bajo a aquella que se origina por debajo del ángulo de Trietz. • 5 veces menos frecuente que HTDA. • 95% proviene de colon y recto Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  28. 28. HTDB AGUDO: Aquel con duración reciente (menos de 3 dias). Sangrado evidente, inestabilidad hemodinámica y necesidad de tranfusión HTDB CRÓNICO: Pérdidas intermitentes o escasas Sangre oculta en heces, anemia por déficit de hierro, hematoquecia intermitente. Wong Kee Song W, Baron T. Am J Gastroenterol 2008; 103:1881-87
  29. 29. Strate L y Naumann C. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:333-43..
  30. 30. http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitu lo34.pdf
  31. 31. Colitis por citomegalovirus 25% Linfoma 12% Colitis Idiopática 12% Mortalidad relacionada al STDB en VIH: 14% Bini EJ y cols. Gastrointest Endosc 1999; 49:749- 53.
  32. 32. Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa colónicas (cubiertas de serosa). La segmentación ocurre como resultado de un aumento de la presión intracolónica en ciertas áreas del colon. Dicha segmentación representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que sirven para hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las presiones de las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores de presión hallados en la luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la segmentación está exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las cámaras, produciendo altas presiones dentro de las misas . http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/en fermedad_diverticular.pdf
  33. 33. El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro pequeño. La ley de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso explica por qué la mayoría de las complicaciones están también ubicadas en esta área. En la enfermedad diverticular, el sigmoides y otros segmentos del intestino pierden la complacencia por varios mecanismos: • Micosis - engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y estrechamiento luminal. • Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la taenia coli. La elastina también se dispone de manera contraida, lo que produce acortamiento de la taenia y formación de racimos del músculo circular. • Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de Ehlers-Danlos, el síndrome de Marfan y la enfermedad autosómica dominante de riñón poliquístico llevan a cambios en la estructura de la pared intestinal que producen una disminución de la resistencia de la pared a las presiones intraluminales y por consiguiente permiten la protrusión de los divertículos.
  34. 34. Ingesta de AINEs Radioterapia previa Colonoscopia con Polipectomia dentro de las 2 semanas previas Infección por VIH Otras comorbilidades: Cirrosis Hepática, EII, Coagulopatia. Datos de alarma para Ca de colón.Froelich F y cols. Gastrointest Endosc 2005; 61:378-84.
  35. 35.  Hematoquezia  Rectorragia  Sangrado abundante no doloroso  Diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, urgencia o tenesmo
  36. 36. Evaluación de las condiciones hemodinámicas Historia clínica y exploración física Tacto rectal y rectosigmoidoscopia ayudan a localizar gran parte de las posibles lesiones sangrantes. Sonda nasogástrica. Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56
  37. 37.  Aproximadamente el 85% de los sangrados de tubo digestivo bajo cesarán espontáneamente, los casos que persisten sangrado ameritan algún tipo de terapia.  Durante la rectosigmoidoscopia se encuentra la causa del sangrado y se puede resolver, se recomienda hacerlo.  Electrocoagulación (pólipos, angiodisplasias)  Cuando el sangrado es causado por divertículos manejo quirúrgico  Cáncer ulcerado o colitis por radiación: uso de formalina aplicado localmente o en aerosol o con una compresa sobre el sitio sangrante. Cirugía y radioterapia.  Colitis isquémica: uso de vasodilatadores como nitroglicerina si no hay urgencia. Revascularización, antiagregantes plaquetarios.  Infecciones: antibióticos específicos para cada agente. Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

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