1.
Martínez Rojas Miguel

2.
 Hemorragia gastrointestinal a aquella que se origina en la luz de alguno de los
órganos del aparato digestivo.
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

3.
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

4.
 Hematemesis: vómito de sangre fresca
 Melanemesis: vómito de sangre en “pozos de café”
 Melena: evacuaciones negras alquitranadas generalmente fétidas. La sangre ha
permanecido tiempo suficiente y ha sido reducido por las bacterias intestinales.
 Hematoquezia: evacuación de sangre rojo vinoso
 Rectorragia: evacuación de sangre fresca o rojo brillante; sangre que
recientemente a salido de un vaso sanguíneo y contieneoxígeno
Dependen del tiempo,
contacto con el tubo
digestivo y sitio.
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

5.
Se le denomina hemorragia
de tubo digestivo alto a
aquella que se origina por
arriba del ángulo de Trietz.
• Sangrado más frecuente,
80%
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

6.
 Esofágicas
 Gástricas
 Duodenales
 Otras
J. L. Martínez Porras, et al. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
ETIOLOGÍA Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

7.
 Hematemesis ó melanemesis
 Melena (50 a 100 ml)
 Se autolimita en 80 % de los pacientes
 Síncope
 Dispepsia
 Dolor epigástrico
 Dolor abdominal difuso
 Perdida de peso

8.
 Evaluación del estado hemodinámico. Disminución de la PA o incremento de la FC
es un signo clínico después de la hemorragia. Una PA sistólica <100 mmHg o la
presencia de hipotensión orostática, reflejan perdida de sangre de 1000 mL o más.
 Historia clínica y examen físico.
 Laboratorio
 Aspirado a través de una sonda nasogastrica
 Panendoscopia
 Radiología
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Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

9.
 Medidas generales: pacientes con inestabilidad hemodinámica deben ser
admitidos en unidad de urgencias o en terapia intensiva.
 Canalización de vena periférica para reposición de liquidos
 Administrar oxigeno
 Vigilar diuresis
 Vigilar signos vitales
 Paciente estable: estudio endoscópico para el dx de estiologico e iniciar tx
especifico
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

10.
Fisiopatología
La cirrosis, el estadio terminal de la
hepatopatía crónica, es la causa más
común de hipertensión portal. En la
cirrosis hay un aumento tanto de la
resistencia vascular intrahepática como
del flujo porta. Para que se formen las
várices se necesita una diferencia de
presión entre la circulación portal y
sistémica. Si la tensión aumenta
demasiado se produce la ruptura de las
várices.
WGO Practice Guidelines Esophageal varices
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/18_tre
atment_e_varices_es.pdf

11.
PATOGÉNESIS
 Hipertensión portal = presión portal  5 mmHg
 Mesentérica superior y vena esplénica
 Presión Portal: cantidad de flujo
sanguíneo y la resistencia al flujo
 Aumento de la resistencia al flujo
 Pre-sinusoidal
 Sinusoidal
 Post-sinusoidal
Mesentérica
superior
Espléni
ca
PORTA

12.
Cirrosis
Hipertensión
portal
Aumento del
flujo y
resistencia
portal
Circulación
portosistémica
colateral
Varices
esofágicas
•GPVH= 10 mmHg

13.
•Incidencia en pacientes cirróticos 40 hasta
60% en pacientes con ascitis
•Riesgo de desarrollar várices 5% x año
•Progresión a várices grandes 10-15% x año
•1/3 presentaran sangrado variceal
•25% en los 2 años a la detección
HISTORIA NATURAL
•Clínicamente Tamaño variceal
•Menores de 5 mm 7% en dos años
•Mayores de 5 mm 30% en dos años
RIESGO DE SANGRADO

14.
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/18_tre
atment_e_varices_es.pdf

15.
 Terapia endoscópica: ligadura de varices esofágicas
(tratamiento de elección)
 Somatostatina y octreotide (sandostatina): Reducen
la presión venosa del lecho esplácnico y de la presión
portal
 Vasopresina: Vasoconstricción esplácnica con
reducción del flujo sanguíneo y presión en sistema
portal.
 Sonda o balones: Sólo se utiliza cuando la terapia
endoscópica o farmacológica no esta disponible.
 Cortocircuito transyugular intrahepático
portosistemico
 Cirugía
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
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16.
Ligadura Endoscópica

17.
SANGRADO ACTIVO
•Taponamiento
esofágico
• Sonda de Sengstaken-
Blakemore
• Máximo de 24 hrs
• Medida temporal
mientras se realiza Tx
definitivo
•Tx Quirúrgico
• Derivaciones,
devascularización,
transplante
Falla para
controlar el
sangrado

18.
Úlcera péptica
Esofagitis
Mallory Weiss
•Laceración mucosa o submucosa en la unión
gastroesofágica
•Sangrado es moderado se autolimita, sana
completamente en 48 hrs
Lesión de Dieulafoy
• Vaso aberrante submucoso que protruye a través de la mucosa
• Fondo gástrico a 6 cm de la unión GE
• Sangrado masivo

19.
Úlcera de Cameron
•Úlcera en hernia hiatal, causa frecuente de STD de
origen oscuro, Tx IBP
Tumoración de tubo digestivo
• GIST, adenocarcinoma
Ectasia vascular gástrica antral
• Estómago en sandia, emanan del piloro se
extienden proximal al antro
Hemobilia
• Bx hepática, manipulación via biliar, embolización
arterial
Fístula Aorto entérica

20.
• Principal causa de STDA severo
• 50% de las causas de STDA
• 100,000 hospitalizaciones por año
• Mortalidad 5-10%
Úlcera Péptica
• Disminución en los mecanismos de defensa
• Infección por H pylori y/o AINES
• Prevalencia 80% en países en vía de desarrollo
• AINES inhibición síntesis de prostaglandinas (PG E2)
Patogénesis

21.
Fisiopatología:
Agresión del ácido clorhídrico, pepsina
y sales biliares en aquellas partes del
aparato digestivo que están expuestas
al jugo gástrico que resulta de un
desequilibrio entre estos factores
agresores y los protectores de la
barrera mucosa.

22.
 Edad >60 a.
 Presencia de enfermedades comórbidas: renales, hepáticas, cardiopulmonares, etc.
 Inestabilidad hemodinámica
 Presencia de hematemesis o aspirado gástrico con sangre fresca
 Hemoglobina < 8 a 10 g

23.
FORREST IIa
Vaso visible

24.
FORREST IIb
coágulo
adherido

25.
FORRES IIc
Mancha roja
plana

26.
 Los medicamentos no tienen utilidad directa para cohibir el sangrado
agudo por ulcera péptica
 Uso de antagonistas H2 ó los inhibidores de la bomba de protones es
obligado para iniciar cicatrización de la ulcera: ranitidina 150 – 200 mg IV
en 24h aplicado en bolos de 50 mg cada 8 h o en infusión continua,
omeoprazol 40 mg IV en bolos cada 12 horas o en infusión continua.
 Tx endoscópico: escleroterapia, electrofulguración, fotocoagulación laser,
termocoagulación con sonda caliente y colocación de hemoclips.
 Cirugía: Cuando la terapia endoscópica falla. Ulcera duodenal: ligadura
del vaso sangrante + vagotomía y piloroplastía y vagotomía con
antrectomía. Ulcera gastricaligadura del vaso sangranteo resección local
de la ulcera + vagotomía y procedimiento de drenaje.
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

27.
Se le denomina hemorragia de
tubo bajo a aquella que se
origina por debajo del ángulo de
Trietz.
• 5 veces menos frecuente que
HTDA.
• 95% proviene de colon y recto
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

28.
HTDB AGUDO: Aquel con duración reciente (menos de 3
dias).
Sangrado evidente, inestabilidad hemodinámica y
necesidad de tranfusión
HTDB CRÓNICO: Pérdidas intermitentes o escasas
Sangre oculta en heces, anemia por déficit de hierro,
hematoquecia intermitente.
Wong Kee Song W, Baron T. Am J Gastroenterol 2008; 103:1881-87

29.
Strate L y Naumann C. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:333-43..

30.
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitu
lo34.pdf

31.
Colitis por citomegalovirus 25%
Linfoma 12%
Colitis Idiopática 12%
Mortalidad relacionada al STDB en VIH: 14%
Bini EJ y cols. Gastrointest Endosc 1999; 49:749-
53.

32.
Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de
debilidad en dicha pared, a través de las cuales pueden herniarse
porciones de la mucosa y submucosa colónicas (cubiertas de serosa).
La segmentación ocurre como resultado de un aumento de la presión
intracolónica en ciertas áreas del colon. Dicha segmentación
representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que
sirven para hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del
material. Las presiones de las cámaras individuales se elevan
transitoriamente por encima de los valores de presión hallados en la
luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la segmentación
está exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las
cámaras, produciendo altas presiones dentro de las misas .
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/en
fermedad_diverticular.pdf

33.
El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro pequeño.
La ley de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso explica por qué
la mayoría de las complicaciones están también ubicadas en esta área.
En la enfermedad diverticular, el sigmoides y otros segmentos del intestino pierden la
complacencia por varios mecanismos:
• Micosis - engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y
estrechamiento luminal.
• Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la taenia
coli. La elastina también se dispone de manera contraida, lo que produce
acortamiento de la taenia y formación de racimos del músculo circular.
• Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de Ehlers-Danlos, el
síndrome de Marfan y la enfermedad autosómica dominante de riñón poliquístico
llevan a cambios en la estructura de la pared intestinal que producen una
disminución de la resistencia de la pared a las presiones intraluminales y por
consiguiente permiten la protrusión de los divertículos.

34.
Ingesta de AINEs
Radioterapia previa
Colonoscopia con Polipectomia dentro de las 2 semanas
previas
Infección por VIH
Otras comorbilidades: Cirrosis Hepática, EII,
Coagulopatia.
Datos de alarma para Ca de colón.Froelich F y cols. Gastrointest Endosc 2005;
61:378-84.

35.
 Hematoquezia
 Rectorragia
 Sangrado abundante no doloroso
 Diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, urgencia o tenesmo

36.
Evaluación de las condiciones hemodinámicas
Historia clínica y exploración física
Tacto rectal y rectosigmoidoscopia ayudan a
localizar gran parte de las posibles lesiones
sangrantes.
Sonda nasogástrica.
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez
Editores, Quinta edición 2006, pp 53-56

37.
 Aproximadamente el 85% de los sangrados de tubo digestivo bajo cesarán
espontáneamente, los casos que persisten sangrado ameritan algún tipo de
terapia.
 Durante la rectosigmoidoscopia se encuentra la causa del sangrado y se puede
resolver, se recomienda hacerlo.
 Electrocoagulación (pólipos, angiodisplasias)
 Cuando el sangrado es causado por divertículos manejo quirúrgico
 Cáncer ulcerado o colitis por radiación: uso de formalina aplicado localmente o
en aerosol o con una compresa sobre el sitio sangrante. Cirugía y radioterapia.
 Colitis isquémica: uso de vasodilatadores como nitroglicerina si no hay
urgencia. Revascularización, antiagregantes plaquetarios.
 Infecciones: antibióticos específicos para cada agente.
Gastroenterología Dr. José Villalobos Pérez, Méndez Editores,
Quinta edición 2006, pp 53-56