Diabetes gestacional

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Diabetes gestacional

  1. 1. DiabetesgestacionalObstetriciaPrimavera 2013
  2. 2. DEFINICION • La diabetes gestacionales la alteración en elmetabolismo de loshidratos de carbono quese detecta por primeravez durante elembarazo, esta traduceuna insuficienteadaptación a lainsulinoresistencia quese produce en lagestante.
  3. 3. CLASIFICACIONPRISCILLAWHITE1949
  4. 4. CLASIFICACIONNational Diabetes DataGroup 1979 modificada porla Asociación Americana deDiabetes(ADA)ADADIABETESPREGESTACIONALTIPO1TIPO2INSULINODEPENDIENTES.NOINSULINODEPENDIENTESDEFECTOSGENETICOS DECELULAβTIPO MODYORIGENMITOCONDRIALOTRAS GESTACIONAL SE DETECTA POR PRIMERAVEZ EN EL EMBARAZO
  5. 5. CLASIFICACION
  6. 6. Epidemiología
  7. 7. Prevalencia• Mundial: 7-14%• EU:Población de BR: 1.4-2.8%Población de AR: 3.3-6.1%200,000 casos al año.• Cuba: 4.5%• México: 3 -19.6%Frecuencia y factores de riesgo asociados con la aparición de Diabetes Mellitus Gestacional. RevistaCubana de Obstetricia y Ginecología. 2011; 37(4):502-512
  8. 8. IncidenciaObstetricia, Williams. 23° edición. Edit McGraw-Hill
  9. 9. Factores de riesgo• Edad materna: >30 años• Sobrepeso corporal materno ≥ 120 % o IMC ≥ 26.• Obesidad• Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares deprimer grado.• Antecedentes de DMG en embarazos previos.• Grupos étnicos: latinoamericanos, nativosamericanos, asiáticos y afroamericanos.• Macrosomía al nacimiento (madre)• Hijos macrosómicos, con malformaciones, talla baja• Pérdidas perinatales inexplicadas-Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Luis Cabero. 3° edición. Edit . Panamericana-Frecuencia y factores de riesgo asociados con la aparición de Diabetes Mellitus Gestacional. RevistaCubana de Obstetricia y Ginecología. 2011; 37(4):502-512
  10. 10. Fisiopatología
  11. 11. PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO• El metabolismo en la primera mitad delembarazo es anabólico, con acumulo dereservas orgánicas en forma de glucógeno ylípidos.• Las hormonas que rigen el embarazo hacenque la sensibilidad de la insulinaaumente entonces la glucemiaplasmáticatiende a bajar
  12. 12. Equilibrio hormonal y energéticodurante el embarazo• Acentuación de la cumulación de grasas creciente conversión de glucosa en triglicéridospostprandial (embarazo temprano)• PRL y HPL  producción de serotonina porlas células β expansión de las mismas (mitaddel embarazo)Masharani, U, German, M. Cap. 17 Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus. Diabetes Mellitus y embarazo. pp.644- 646.Greenspan Endocrinología básica y clínica. David G. Gardner Dolores Shoback. 9º Ed. Edit. McGraw Hill- LANGE
  13. 13. El cortisol y el lactógeno placentario tiene supico máximo en semana 26, la progesteronasu pico máximo en semana 32.
  14. 14. • Durante el embarazo, la masa de células β seduplica y aumentan tanto la sensibilidad a laglucosa como la capacidad secretora de insulinade estas células.• La masa de células α y la secreción de glucagonno presenta alteraciones.Masharani, U, German, M. Cap. 17 Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus. Diabetes Mellitus y embarazo. pp.644- 646.Greenspan Endocrinología básica y clínica. David G. Gardner Dolores Shoback. 9º Ed. Edit. McGraw Hill- LANGE
  15. 15. • Progreso de la gestación  concentracionesplasmáticas de glucosa en estado de ayuno tienden auna disminución ligera• Aporte de glucosa al feto depende del gradiente dedifusión a través de la placenta  PRIORIDAD:conservar las concentraciones de glucosa materna resistencia insulínica del hígado, músculo ytejido adiposo. PROGESTERONAMasharani, U, German, M. Cap. 17 Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus. Diabetes Mellitus y embarazo. pp.644- 646.Greenspan Endocrinología básica y clínica. David G. Gardner Dolores Shoback. 9º Ed. Edit. McGraw Hill- LANGE
  16. 16. • Lipólisis (utilización de los ácidos grasos porparte de los tejidos de la madre)disponibilidad de glucosa al feto• cetogénesis en el estado de postabsorciónsecundaria a los efectos hormonales sonre lascélulas hepáticas de la madre y al  en laprovisión de AGL del sustratoMasharani, U, German, M. Cap. 17 Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus. Diabetes Mellitus y embarazo. pp.644- 646.Greenspan Endocrinología básica y clínica. David G. Gardner Dolores Shoback. 9º Ed. Edit. McGraw Hill- LANGE
  17. 17. •  AGL  captación de glucosa mediada porinsulina por parte de los músculos esqueléticos(característica del embarazo tardío)•  en la producción de insulina por las células β(que se expandieron en número)  equilibrio dela resistencia a la insulina  asegurar el flujoconstante de glucosa hacia el fetoMasharani, U, German, M. Cap. 17 Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus. Diabetes Mellitus y embarazo. pp.644- 646.Greenspan Endocrinología básica y clínica. David G. Gardner Dolores Shoback. 9º Ed. Edit. McGraw Hill- LANGE
  18. 18. SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO• Las reservasórganicasseran usadas en lasegunda mitad pasando a ser el embarazocatabolico.• Mientras que las hormonasque comandanesta mitad hacen que laresistenciainsulinica aumente, por locual se manifiesta una tendencia alaumentode glucosa en la sangre.
  19. 19. El feto sintetiza supropia insulina pero sila madre tiene aumentóde glucosa en lasangre, le pasará másglucosa, obteniendocomo resultado un pesode nacimiento mayor a4 kg lo que dificultara elparto
  20. 20. Cuadro Clínico
  21. 21. Cuadro Clínico• Efectos sobre el organismo materno• 1. Obnubilación progresiva y coma• 2. Sequedad de piel y mucosas, astenia)• 3. Dolor abdominal, taquicardia, hipotensión, shock• 4. Poliuria y polidipsia e insuficiencia prerrenal en fasesavanzadas.• 5. Náuseas, vómitos, fetorcetósico, dolorabdominal, hiperventilación de Kussmaul,• 6. Arritmias.• 7. Hipercalemia• 8. Hipopotasemia• 9. Hiperosmolaridad (>320mOsm/kg)• 10. Leucocitosis >20.000/mm³ en ausencia de infección.
  22. 22. • El mayor problema es que no desaparezca ladiabetes después del embarazo.Esto le ocurre al 2% de las mujeres con DG, perohasta el 60 % tendrá diabetes en el futuro y lasobesas corren mayor riesgo.
  23. 23. Cuadro Clínico• La mortalidad fetal puede llegar al 90% si la madre entra en coma diabético.• La hiperglucemia materna produce hiperglucemia fetal:• Deshidratación, hipovolemia y alteración de electrolitos que serán peor tolerados si existeuna fetopatia diabética ya establecida.• La hipovolemia, la acidosis y el aumento de catecolaminas producen una disminución delflujouteroplacentario e hipoxia fetal que puede generar lesión cerebral.• La hipofosfatemia causa una depleción del 2-3-DPG de los hematíes disminuyendo elaporte de oxigeno al feto.• El déficit de potasio fetal puede provocar un paro cardiáco del feto.• La acidosis materna pasa rápidamente al feto porque el CO2 atraviesa fácilmente laplacenta, sin embargo las compensaciones producidas por el bicarbonato tardan más enllegar hasta el feto ya que éste pasa peor la barrera uteroplacentaria. No se conoce larepercusión en el cerebro fetal de la acidosis en ausencia de hipoxia.• Niveles elevados de cc. en madres diabéticas en la 8ª -12ª semana de gestación secorrelacionan de forma inversa con el crecimiento fetal. Se han visto cifras bajas de cc. enDPG con hijos macrosómicos.• Existen estudios que relacionan cifras plasmáticas de cetonas en el tercer trimestreelevadas con un menor cociente intelectual del niño.
  24. 24. • Hipoglucemia• El feto se habrá acostumbrado a producir insulinade sobra para mantenerse y continuaráproduciéndola después de nacer.• Existen pocas pruebas de que la hipoglucemiamaterna sea teratógena, (no así lahiperglucemia), sin embargo se ha visto que existeun riesgo 2.5 veces mayor de retraso en elcrecimiento intrauterino si las cifras de glucosamaternas eran en promedio inferiores a 87 mg/dl.• Ictericia• Hay un porcentaje mayor de casos en madres conDM/ DG
  25. 25. Complicaciones• La relación entre diabetes y gestación es negativa en ambossentidos, la diabetes ejerce un efecto negativo sobre lagestación (tanto sobre la madre como sobre el feto) y elembarazo repercute sobre el metabolismohidrocarbonado, actuando como un desencadenante deintolerancia glucídica (en DG) o como un factor agravante (enDPG):• 1.Repercusión de la Gestación sobre la diabetes• • Complicaciones metabólicas agudas• - Cetoacidosis diabética• - Hipoglucemia• • Complicaciones metabólicas crónicas• - Nefropatía• - Retinopatía• - Neuropatía• - Cardiopatía
  26. 26. • 2. Repercusión de la diabetes sobre la gestación• • Amenaza de parto prematuro• • Hipertensión• • Hidramnios• • Infecciones• 3. Repercusión de la diabetes sobre el embrión yel feto• • Aborto (DPG)• • Malformaciones congénitas (DPG)• • Muerte fetal• • Alteraciones del crecimiento• • Alteraciones de la maduración• • Complicaciones intraparto• • Alteraciones metabólicas
  27. 27. COMPLICACIONES MATERNAS
  28. 28. COMPLICACIONES FETALES
  29. 29. Diagnóstico
  30. 30. Valoración del riesgoBajo riesgo Alto riesgo-Edad inferior a 25 años.-Peso pregestacional normal.-No pertenecer a un grupo étnico conalta prevalencia de DG.-Ausencia de antecedentes familiares dediabetes mellitus en primer grado.-Ausencia de historia de toleranciaalterada a la glucosa.-Ausencia de malos antecedentesobstétricos previos.-Obesidad marcada (IMC >30)-Antecedentes personales de DG o detolerancia alterada a la glucosa.-Antecedentes obstétricos desfavorables.-Pertenencia a grupos étnicos de altoriesgo.-Intolerancia a la glucosa o glucosuria.-Antecedentes familiares de primergrado de diabetes tipo 2.-American Diabetes Association. Standards of medical care. Diabetes Care. 2010; 33 (supp. 1): 11-61.-HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger, et al. N Engl J Med. 2008; 358: 1991– 2002
  31. 31. 5°ConferenciaInternacional sobreDG.
  32. 32. Criterios diagnósticos para la Diabetes GestacionalOrganización NDDG(1979 y 1997)Carpenter yCoustam/ADA/NOM 015SSA2/ACOGOMS- ADAProcedimiento SOG 100gPlasma venosoTécnica deglucosa-oxidasaSOG 100gPlasma venosoTécnica glucosa-oxidasaSOG 75 gPlasma venosoTécnica deglucosa-oxidasaGlucemia basal(mg(dl)Glucemia 1 h (mg/dl)Glucemia 2h (mg/dl)Glucemia 3h (mg/dl)1051901651459518015514095180155--*1 valor superior al de referencia: intolerancia a la glucosa*2 valores superiores a los de referencia: Diabetes Gestacional- NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus.-American Diabetes Association. Standards of medical care. Diabetes Care. 2010; 33 (supp. 1): 11-61.-5th International Workshop-Conference on Gestational Diabetes. Chicago, Illinois 11-13 nov 2005.
  33. 33. Condiciones para la realización de la SOGPrevias ala prueba-Dieta normocalórica con un aporte superior a 150 gramos dehidratos de carbono las 48-72 horas anteriores-Actividad física normal las 48-72 horas previas-La prueba debe ser realizada sólo en sujetos ambulantes y nuncaen mujeres encamadas u hospitalizadas-No debe estar recibiendo medicación que pueda alterar latolerancia a la glucosa-Realizarse a primera hora de la mañana, tras 8-14 horas de ayuno.Durante laprueba-Durante la prueba la mujer debe permanecer en reposo y sinfumar.-American Diabetes Association. Standards of medical care. Diabetes Care. 2010; 33 (supp. 1): 11-61.
  34. 34. ADA
  35. 35. GPC CENETEC
  36. 36. TRATAMIENTO
  37. 37. Tratamiento• El objetivo metabólico es mantener a lamujer normoglucémica todo elembarazo, manteniendo un aporteconstante de glucosa al feto, esto significa:• 4 pilares para su adecuado tto:• 1. Educación diabetológica• 2.Plan de alimentación• 3. Farmacológico• 4. Actividad Física
  38. 38. Objetivos• Glucemia basal: 70-95mg/dl• Glucemia postprandial 1ª hora: entre 100 y 140mg/dl• Glucemia postprandial 2ª hora: entre 90 y 120mg/dl• Glucemias medias semanales entre 80 y 100mg/dl• Ausencia de hipoglucemias y cetonurias• Hbglicosilada y fructosamina dentro de límitesnormales.
  39. 39. Educación diabetológica• Perfil Glucémico durante 2 semanas tras eldiagnóstico:oAntes del desayunooUna hora después del desayunooAntes de la comidaoUna hora después de la comidaoAntes de la cenaoUna hora después de la cena
  40. 40. Plan de alimentación• Debe realizarse respetando las necesidadesenergéticas del embarazo, sin incluir dietasexcesivamente restrictivas , <1600 Kcal/día enlas obesas, 55% de hidratos de carbono, 15 a 20%de proteínas y 30% de lípidos.• La ingesta calórica >30% del valortotal, producen aumento significativo de lacetonemia materna.
  41. 41. • Es por eso que se necesita reduciraproximadamente de un 35-40% del contenidocalórico.• Las pacientes con IMC superior a 30kg/m2 deSC deben disminuir su ingestión calórica en 30 a33% o alrededor de 25 kcal/kg de peso corporal.
  42. 42. FarmacológicoInsulinoterapiaIndicada si en una semanapresenta glucemias basales >/= 95 mg/dl y/opostprandiales >/=120 mg/dl.Si la glucemia basal es mayor o igual a 105mg/dl, osi una hora posprandial alcanza los 140mg/dl.Tipo de insulinaInicio deacciónPicomáximoDuraciónInsulina lispro de acción rápidaDe 5 a 15minutosDe 45 a 90minutosDe 3 a 4 horasInsulina simple de acción breve 30 minutos De 2 a 5 horas De 5 a 8 horasInsulina de acción intermedia(NPH o lenta)De 1 a 3 horasDe 6 a 12horasDe 16 a 24horasInsulina de acción ultralenta De 4 a 6 horasDe 8 a 20horasDe 24 a 28horas
  43. 43. Insulinización• Las opciones de insulinización serán las siguientes:• 1. En Hiperglucemia en ayunas se usara solo unadosis de insulina NPH antes de la cena.(0.1 – 0.2 Ul/kg/día)• 2. En Hiperglucemia en comida, cena odesayuno, dos dosis de insulina NPH (0.2 -0.4Ul/kg/día)• 3. Hiperglucemia pre y postprandiales que noresponden a opciones previas, tres dosis de insulinaregular y una dosis de NPH (0.6-1 Ul/kg/día)• 4.Pacientes DPG tres dosis de insulina regular y tresde insulina NPH
  44. 44. • La insulina recomendada es la humana, paradisminuir la posibilidad de problemas en relación ala formación de anticuerpos anti insulina. Se usainsulina humana de acción intermedia en 2 o 3dosis/día, y correcciones con insulina de acciónrápida, cuando es necesario.• Pero las modificaciones en la estructura molecularde esos fetos, en bases teóricas pueden elevar oreducir la fijación al receptor de insulina y alreceptor de IGF-1. Esto puede influir en la acción dela misma insulina, en los efectos colateralespotenciales e incluso en la capacidad teratogénica.Por esta razón no han sido autorizadas para su usoclínico por la FDA en la DG, no obstante que hayinformes de su uso durante el embarazo.
  45. 45. Lispro• Lispro puede ser útil cuando hay hipoglucemiacon la administración de la insulina simple(rápida) convencional.• La insulina lispro se ha utilizado durante laúltima década. Tiene un efecto máximo de unahora después de su administración y da mejorcontrol de la glucemia posprandial.• En 1999 se publicó el primer estudio acerca de lainocuidad y eficacia.
  46. 46. Glargina• Es un análogo de insulina de acción prolongadaaprobada por la FDA en el 2000 como unainsulina de base.• Su acción dura 24 h.• Tiene afinidad seis veces mayor por el receptordeIGF-1 que la insulina humana.• A la fecha en ningún caso se han desarrolladomalformaciones congénitas; y el peso de losfetos varía de 2,000 a 4,800 g.
  47. 47. Hipoglucemiantes orales• Es unánime el rechazo a la utilización de loshipoglucemiantes orales, ya que atraviesan la barreraplacentaria y pueden incrementar el hiperinsulinismofetal favoreciendo el desarrollo de macrosomía de fetal ehipoglucemia neonatal y por su posible acciónteratógena.• Sin embargo, Elliot et al demostraron que laglibenclamida atraviesa la placenta en cantidadesínfimas, a diferencia de lo que ocurre con otrassulfonilureas. Dado que con la glibenclamida se obtienela concentración máxima entre 2 y 4 h después detomar el fármaco y debido a que la glucosa se eleva almáximo a los 90 min posprandial, la toma delmedicamento debe ser cuando menos una hora antes delalimento, tratando de optimizar el control de laglucemia.
  48. 48. Actividad física• El beneficio metabólico está relacionado con lacapacidad que tiene el ejercicio de reducir laresistencia insulínica.• La actividad física intensa no es recomendableen la embarazada si:• Genera contracciones uterinas,• Presenta hipertensión inducida por el embarazo• Tiene antecedentes de IAM o arritmias.• Yoga• Pilates
  49. 49. Control Obstétrico DPG• 8-12 semanas Ecografía de primer trimestre• Pacientes con Hb elevadas o antecedentes decetoacidosis ecografía precoz de la semana 14-16de gestación• Semana 20 y 22 se realizará ecografíamorfológica• 25-26 semanas ecografía de crecimiento• 29-30 semanas para detectar alteracionesprecoces• 34-35 semanas control de crecimiento• 38-40 semanas para calcular probable pesoneonatal
  50. 50. Control obstétricoPrimera visita Visitas posteriores• Exploración:• Valoración de riesgosmaternos yfetales, examen deparámetrosobstétricos, peso, talla, TA, y perímetroabdominal.• Cada semana-quincenahasta semana 34• Exploración:• Peso, TA, altura uterina,FCF, movimiento fetales,albuminuria y cetonuria• Semanal desde 34 hasta40 SDG• Cada 48-72 hrs o ingresohasta término
  51. 51. Criterios de Internamiento• Si la paciente embarazada:• Está con mal control metabólico.• En cualquier momento del embarazo ante:• La necesidad de comenzar con insulinoterapia.• En caso de complicaciones:• Descompensación metabólica, infección urinariaalta o pre eclampsia• Necesidad de maduración pulmonar con corticoides.• Complicaciones obstétricas.
  52. 52. PARTO Y PUERPERIO• FINALIZACION DE LA GESTACIÓN• Se acepta que en DG el parto seaespontáneamente• En pacientes con DM se debe tratar de llegar lomás cerca posible al término.• Puede tomarse la decisión de finalización en tressituaciones, que se mencionaran a continuación:
  53. 53. Complicaciones• A) No poder demorar la extracción sin riesgo demuerte fetal o lesión materna severa
  54. 54. • B) De manera profiláctica en casos de malaevolución
  55. 55. • C) Circunstancias ajenas al proceso
  56. 56. • ASISTENCIA AL PARTO• A considerar inducción/estimulación electiva alas 38 semanas.
  57. 57. • Se aconseja amniorrexis precoz, monitorizaciónde frecuencia fetal y la administración deoxitocina mediante bomba de perfusióncontinua
  58. 58. • Aporte de glucosa constantes de 5-6 g/h senecesitan aportes de insulina de 0.3 – 1.5 Ul/h(GPC)• Se deben realizar controles de glucemia capilarcada hora
  59. 59. • La existencia de dolor (liberación decatecolaminas), aumenta el riesgo de hipoxiafetal
  60. 60. • En caso de sufrimiento fetal que se trate conbetamiméticos, la dosis de insulina se debedoblar y repetir control capilar a los 30 min
  61. 61. • Si se realiza un cesárea es preferible que sea enla mañana para que la paciente aún tenga losefectos de la insulina de acción intermediaadministrada por la noche.
  62. 62. • ASISTENCIA DEL PUERPERIO• Al desaparecer la placenta aumenta lasensibilidad a la insulina (hipoglucemiasrepetidas)• Las dosis de insulina pueden se puedenadministrar tanto vía intravenosa como víasubcutánea
  63. 63. • TRAS PARTO VAGINAL• Iniciar la ingesta de alimentos lo más prontoposible, si la puérpera desea lactar se incrementarásu dieta habitual durante la gestación en500kcal/día en forma de 20 g de proteínas y 100gde carbohidratos.
  64. 64. • TRAS CESÁREA• Sueroterapia de 1500cc de sol. glucosada al 5%más 1500cc de suero fisiológico al 0,9% al pasar24 hrs, ambos con una conexión “Y” añadiendo10mEq de ClK en cada suero.• Se modificará si hay patologías añadidas.
  65. 65. • En DM1 los requerimientos insulínicos vuelven adosis pregestacionales• Se realizara perfil glicémico completo• En DG se deberá efectuar una TTGO de doshoras (extracciones a los 0, 30, 60, 120 min) con75gr de glucosa para constatar recuperación devalores normales, (puede realizarse en laprimera visita posparto o 6 semanas después ode la supresión de la lactancia) se suspenderá laadministración de insulina, iniciaran una dietaregular.
  66. 66. • Diabetes mellitus gestacional, Carlos GarcíaGarcía* MedIntMex 2008;24(2):148-56Artículo de revisión• URGENCIAS EN GINECOLOGÍA YOBSTETRICIA María Luisa CañetePalomo, Servicio de GyO, Hospital Virgen de laSalud, TOLEDO• GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetesen el embarazo, México, SESA 2009
  67. 67. GRACIAS

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