Ventilacio no invasiva

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Ventilacio no invasiva

  1. 1. Manual de VentilaciónMecánica no Invasiva GRUPO DE TRABAJO VMNI DEL HGUCR
  2. 2. Manual de VMNI del HGUCR.El grupo de VMNI del HGUCR agradece la edición de este manual a la DIPUTACIÓNPROVINCIAL DE CIUDAD REAL, en especial a la vicepresidenta Dña. Jacinta Monroy.ISBN: 978-84-694-0481-2Nº Registro: 11_11955Grupo de VMNI del HGUCR Página 2
  3. 3. Manual de VMNI del HGUCR. GRUPO DE VMNI DEL HGUCR: Presidente Fco. Javier Redondo Calvo (Anestesiología y Reanimación) Secretaria María Luisa Gómez Grande (Unidad de Cuidados Intensivos) Vocales María Madrazo Delgado (Anestesiología y Reanimación) Luis Collar Viñuelas (Anesrtesiología y Reanimación) Adela Merlo González (Reanimación) Raimundo Rodríguez-B. Aguirre (Urgencias) David Reina Escobar (Urgencias) José Miguel Quirós García (Urgencias) Alfonso Ambrós Checa (Unidad de Cuidados Intensivos) Ramón Ortiz Diaz-Miguel (Unidad de Cuidados Intensivos) Santiago García Velasco (Unidad de Cuidados Intensivos) Alicia Cortés Caballero (Neumología) Javier Lázaro Polo (Neumología) José Portillo Sánchez(Medicina Interna) Inmaculada Raya Pérez (Pediatría) Diego Hernández Martín (Pediatría) Natalia Begarano Ramirez (Pediatría) Luis Calahorra Fernández (Unidad de Calidad) Cesar Llorente Parrado (Unidad de Calidad) Esther Lagos Pantoja (Unidad de Calidad) José Luis Cuadra Díaz (Dirección Médica) José Antonio Rubio (Dirección Quirúrgica) Ana Figueras (Dirección Quirúrgica) Josefina Ortiz Valdepeñas (Dirección de Enfermería) Teresa Rodríguez Cano (Subdirección de Docencia e Investigación) Alberto León Martín (Jefe de Estudios)Grupo de VMNI del HGUCR Página 3
  4. 4. Manual de VMNI del HGUCR.ÍndiceACRÓNIMOS .............................................................................................................. 6PARTE I. GENERALIDADES .......................................................................................... 8CAPITULO 1. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Y CARDIACA EN LA VMNI ............................................................ 8CAPITULO 2. FUNCIÓN RESPIRATORIA EN EL POSTOPERATORIO ............................................................. 11CAPÍTULO 3. IMPLICACIONES DE LA VMNI EN LA FISIOPATOLOGÍA CARDIACA ........................................ 15CAPÍTULO 4. COMPLICACIONES EN VMNI ............................................................................................... 18CAPÍTULO 5. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Y SISTEMAS DE HUMIDIFICACIÓN EN VMNI ................. 23CAPÍTULO 6. SEDOANALGESIA EN VMNI ................................................................................................. 26CAPÍTULO 7. INTERFASES EN VMNI ......................................................................................................... 29PARTE II. INDICACIONES DE VMNI EN LOS DIFERENTES SERVICIOS DEL HGUCR. ........ 35CAPÍTULO 8. INDICACIONES EN URGENCIAS ........................................................................................... 35CAPÍTULO 9. INDICACIONES MEDICINA PERIOPERATORIA Y UNIDADES DE CRÍTICOS .............................. 39CAPÍTULO 10. INDICACIONES VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA ................................................... 40CAPÍTULO 11. INDICACIONES DE VMNI EN PEDIATRÍA. ........................................................................... 41PARTE IV. VMNI ADAPTADA A CADA SERVICIO DEL HGUCR. ..................................... 43VMNI EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ...................................................................... 43CAPITULO 12. MANUAL DE USO DEL VIVO 50 ......................................................................................... 43CAPÍTULO 13. GUIA DE USO PARA EL USO DE LA CPAP BOUSSIGNAC ...................................................... 49VMNI EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA DEL HGUCR .................................... 53CAPÍTULO 14. VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA UTILIZANDO EL RESPIRADOR EVITA® 4 DE DRAGËR................................................................................................................................................................ 53VMNI EN MEDICINA PERIOPERATORIA.UNIDAD DE CRÍTICOS POSTQUIRÚRGICOS DELHGUCR. .................................................................................................................... 57Grupo de VMNI del HGUCR Página 4
  5. 5. Manual de VMNI del HGUCR.CAPÍTULO 15. VMNI CON SERVO.i™ ........................................................................................................ 57CAPÍTULO 16. VMNI CON HELMET. ......................................................................................................... 59 CAPÍTULO 17. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVACON INTERFAZ TIPO HELMET. ................................................................................................................. 64VMNI EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN DEL HGUCR. ............................................... 67CAPÍTULO 18. VMNI EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN ........................................................................... 67VMNI EN PEDIATRÍA DEL HGUCR.............................................................................. 71CAPÍTULO 19. VMNI EN LA UNIDAD DE PEDIATRÍA/NEONATOS. ............................................................. 71Grupo de VMNI del HGUCR Página 5
  6. 6. Manual de VMNI del HGUCR. oxígenoACRÓNIMOS GC Gasto Cardiaco. GSC Escala de Coma deA/C Ventilación Asistida Glasgow. Controlada HME Humidificador.ARPV (Airway Ventilación por IC Insuficiencia Cardiaca.Pressure Release volumen regulada por ICA Insuficiencia CardiacaVentilation) presión. Aguda.ASB (Assited Ventilación Asistida IET IntubaciónSpontaneus Espontánea. Endotraqueal.Breathing) IMV VentilaciónBiPAP (Bilevel Doble nivel de presión MandatoriaPositive Airway en respiración Intermitente.Pressure) espontánea. IOT IntubaciónBIPAP Ventilación controlada Orotraqueal. con dos niveles de IPAP (Inspiration Presión Positiva presión. Positive Airway Inspiratoria en la VíaBIS Índice Biespectral. Pressure) Aérea.CO2 Anhídrido carbónico. IPPV (Intermitent Ventilación conCPAP (Continuous Presión Positiva Positive Pressure Presión PositivaPositive Airway Continua en la vía Ventilation) Intermitente.Pressure) aérea. IRA InsuficienciaCPAP-B CPAP de Boussignac Respiratoria Aguda.CRF Capacidad Residual IRC Insuficiencia Funcional. Respiratoria Crónica.CV Capacidad Vital. IRCA InsuficienciaCVF Capacidad Vital Respiratoria Crónica Forzada. Agudizada.DI Dispositivos de LPA Lesión Pulmonar Inhalación. Aguda.EAP Edema Agudo de MDZ Midazolam. Pulmón. Mm Hg Milímetros deECG Electrocardiograma. Mercurio.ELA Esclerosis Lateral MMV (Mandatory Ventilación controlada Amiotrófica. Minute Volume asegurando elEPAP (Exhaling Presión Positiva Ventilation) volumen por minuto.Positive Airway Espiratoria en la Vía NIPPVPressure) Aérea. O2 Oxígeno.EPOC Enfermedad Pulmonar Patm Presión Atmosférica. Obstructiva Crónica. pCO2 Presión Parcial deFEVI Fracción de Eyección Anhídrido Carbónico. del Ventrículo PCR Parada Izquierdo. Cardiorespiratoria.FiO2 Fracción inspirada de PCV Ventilación controladaGrupo de VMNI del HGUCR Página 6
  7. 7. Manual de VMNI del HGUCR. por Presión. Obesidad.PCV (TgV) Ventilación controlada SIMV (Synchronized Ventilación por Presión con Intemitent Mandatoria Volumen Asegurado. Mandatory IntermitentePEP Punto de igual presión Ventilation) Sincronizada. o punto de SNG Sonda Nasogástrica. equipresión. SvO2 Saturación venosaPEEP (Positive End Presión Positiva al mixta de Oxígeno.Expiratory Pressure) Final de la Espiración. TA Tensión arterial.PEEPi AutoPEEP o PEEP TAC Tomografía Axial intrínseca. Computerizada.PIMax Presión Inspiratoria UCI Unidad de Cuidados Máxima. Intensivos.pO2 Presión Parcial de UCIP Unidad de Cuidados Oxígeno. Intensivos Pediátricos.Ppl Presión en el Espacio VC Volumen Corriente. Pleural. VCV Ventilación ControladaPS Presión Soporte. por Volumen.PSV Ventilación con VCV (A) Ventilación Asistida Presión de Soporte. Controlada porPSV (TgV) Ventilación con Volumen. Presión de Soporte VI Ventrículo Izquierdo. con Volumen VM Ventilación Mecánica. Asegurado. VMC Ventilación MecánicaPTM Presión Transmural. Convencional.Rpm Respiraciones por VMD Ventilación Mecánica minuto. Domiciliaria.SatO2 Saturación de VMI Ventilación Mecánica Oxígeno. InvasivaSBV Nebulizadores con VMNI Ventilación Mecánica sistemas de Bajo No Invasiva. Volumen. VNI Ventilación noSDRA Síndrome de Distress Invasiva. Respiratorio Agudo. V/Q Ventilación/Perfusión.SHA Sistemas de Vt Volumen tidal. Humidificación Activa.SHO Síndrome de HipoventilaciónGrupo de VMNI del HGUCR Página 7
  8. 8. Manual de VMNI del HGUCR.PARTE I. GENERALIDADES interior de los alvéolos.CAPITULO 1. FISIOLOGÍA El flujo de aire debe vencer dos tipos deRESPIRATORIA Y CARDIACA EN LA resistencias:VMNIJavier Lázaro, José Portillo, Alicia Cortés, 1. Resistencia resistiva o resistencias aéreas:Raimundo Rodríguez-B. Ocasionadas por la fricción de las moléculas de gas con las paredes de la vía aérea. Están determinadas por:OBJETIVOSEl objetivo principal de este capítulo es  El diámetro de la vía aérea: La resistenciaexponer los principios fisiológicos necesarios aumenta inversamente a la cuarta poten-para comprender la interacción entre el cia del radio.paciente y el respirador en la aplicación  El tipo de flujo: El flujo laminar generapráctica de la VMNI. menos resistencia que el turbulento.  El volumen pulmonar: A menor volumenINTRODUCCIÓN mayores resistencias.La ventilación es el proceso por el cualintroducimos aire desde la atmósfera al 2. Resistencias elásticas de la caja torácica yalveolo, lo que es fundamental para permitir el del parénquima pulmonar:intercambio de oxigeno y dióxido de carbonocon la sangre.  Resistencia elástica de la caja torácica:La finalidad de la VMNI es incrementar el Varía a lo largo del ciclo respiratorio.cambio cíclico de volumen de aire alveolar Durante la primera mitad del ciclo inspi-que se produce con los movimientos ratorio ejerce una tensión centrífuga querespiratorios, mediante el uso de generadores tiende a la expansión del tórax. Cuandoexternos de presión que van a modificar los alcanza el 50-60% de la capacidad vitalgradientes fisiológicamente responsables del (CV), se alcanza la situación de reposo deflujo aéreo entre alveolo y boca, teniendo en la caja torácica y la presión elástica escuenta que los cambios de presión intra- neutra, y por encima de dichos valores, latorácica van a interaccionar con la con la fuerza se opondrá a la expansión deldinámica cardiovascular. tórax.PRINCIPIOS BÁSICOS DE FISIOLOGÍA  Resistencia elástica del parénquimaRESPIRATORIA pulmonar: Es la resistencia que opone elEl desplazamiento de aire durante la parénquima pulmonar al aumento deventilación se produce por un gradiente de volumen por encima de su situación depresión entre la vía aérea superior y el interior reposo. Está representada por la “elastan-del tórax. De esta forma se genera el flujo de cia” que ejerce una tensión centrípeta,aire tanto en la inspiración como en la oponiéndose al incremento de volumen.espiración. La elasticidad de ambas estructuras del-Inspiración: Es un proceso activo que sistema puede representarse mediante larequiere la contracción de los músculos curva presión-volumen estático pulmonar.inspiratorios produciendo una disminución dela presión intratorácica respecto de laatmosférica (Patm). Esta diferencia de presio-nes genera el flujo de aire desde el exterior alGrupo de VMNI del HGUCR Página 8
  9. 9. Manual de VMNI del HGUCR. espiratorio es insuficiente y el vaciamiento pulmonar no puede completarse adecuada- mente. De esta forma se produce un “atrapa- miento” de cierta cantidad de volumen previa- mente insuflado a partir del cual se realizará la inspiración siguiente. Esta cantidad de gas intrapulmonar produce una presión alveolar positiva persistente al final de la espiración. Con cada ciclo, van aumentando tanto el volumen atrapado como la presión alveolar, hasta que alcanza un nivel tal en el que el flujo espiratorio generado es tan rápido que permite la espiración completa de todo el volumen inspirado. Llegado a este punto el volumen de aire noEn esta figura se representa la curva de la sigue aumentando y se llega a un nuevo“compliance” que tiene una morfología sig- estado de equilibrio que implica un ciertomoidea, y las curvas de retracción elástica volumen atrapado estable (hiperinsuflación),pulmonar y de la caja torácica. El punto de que origina una presión pulmonar positiva alequilibrio se corresponde con la capacidad final de la espiración denominada auto PEEPresidual funcional (CRF). o PEEP intrínseca (PEEPi).-Espiración: Al igual que en la inspiración, eldesplazamiento de aire durante la espiración, EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAes la respuesta a un gradiente de presiones VENTILACIÓN MECÁNICAentre el interior del tórax y las vías aéreassuperiores. Tanto en la ventilación espontá-  Efectos sobre el sistema respiratorionea como en la ventilación mecánica se pro-duce por un mecanismo pasivo. Durante la ventilación mecánica el aire es introducido al interior del pulmón mediante laLa presión alveolar teleinspiratoria estará aplicación de una presión positiva supra-determinada por el volumen pulmonar y la atmosférica en la vía aérea originando uncompliance, de manera que cuanto mayor gradiente de presión que da lugar al flujosea el volumen y menor la compliance, más inspiratorio, realizándose la espiración derápida será la salida del gas espiratorio inicial. forma pasiva por la retracción elásticaTambién hay que tener en cuenta la resis- pulmonar.tencia aérea. Como hemos descrito anterior-mente, para unEl sistema respiratorio presenta un vacia- determinado gradiente de presión, el flujomiento de carácter exponencial decreciente. generado dependerá de la resistencia de lasDe este modo como el gas espirado va vías aéreas, y por otra parte, el cambio deperdiendo presión en su recorrido desde el volumen alveolar, secundario a dicho flujo dealveolo al exterior, habrá un punto en el que aire, dependerá de la resistencia elásticase igualarán las presiones dentro y fuera del pulmonar.árbol bronquial. A este punto se le denomina“punto de igual presión” o “punto de equi- Los efectos beneficiosos que se producenpresión” (PEP), y en él tiene lugar un cierre con la aplicación de VMNI a pacientes conde la vía aérea en medida variable. insuficiencia respiratoria aguda, se deben a:Un concepto básico para la correcta  Reducción del trabajo de los músculosaplicación de la VM es la “hiperinsuflación respiratorios lo que evitaría la fatiga mus-dinámica”. Se desarrolla cuando el tiempoGrupo de VMNI del HGUCR Página 9
  10. 10. Manual de VMNI del HGUCR. cular. La presión de soporte es muy eficaz  Los pacientes con hipercapnia crónica reduciendo, la señal electromiográfica del tienen alterada la respuesta del centro diafragma en pacientes con patologías, respiratorio al CO2. Según la última teoría, tanto restrictivas como obstructivas. el uso de VMNI podría mejorar esta respuesta haciéndolo más sensible, lo cual La PEEP extrínseca o la EPAP (o la aumentaría la ventilación y, por lo tanto, CPAP) contrabalancea el esfuerzo inspira- mejoraría el intercambio gaseoso diurno. torio necesario para vencer la auto PEEP en los casos en que se encuentre presente 2. Efectos cardiovasculares y la presión de soporte aumenta el volumen corriente para un determinado El aumento de presiones intrapulmonares esfuerzo inspiratorio. Se produce de esta durante todo el ciclo respiratorio dará lugar a forma una mejoría en el esfuerzo venti- cambios en la dinámica cardiovascular. Se latorio que tiene que hacer el paciente. puede reducir el retorno venoso y de esta forma el gasto cardiaco. La situación de bajo gasto origina un aumento de las resistencias Mejora la tolerancia a niveles elevados de vasculares periféricas, lo que puede inducir FIO2 sin provocar hipoventilación. un aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo. La aplicación de una PEEP o EPAP provo- ca un aumento del volumen al final de la Además, el incremento de la presión intra- espiración, que produce una mayor CRF y, torácica produce un aumento de las resis- por tanto, una mayor superficie alveolar tencias vasculares pulmonares, lo que puede para el intercambio gaseoso. desencadenar o agravar una disfunción ven- tricular derecha. Probablemente haya una mejora en la relación ventilación/perfusión, aunque este Este potencial deterioro hemodinámico puede punto no está suficientemente aclarado. repercutir en flujo sanguíneo renal, produ- ciendo una retención salina por una reducciónLos efectos fisiológicos de la VMNI en del filtrado glomerular, que ocasiona lapacientes crónicos son más controvertidos. liberación de hormona antidiurética (ADH) ySe han propuesto 3 teorías para intentar conlleva un descenso del flujo urinario y de laexplicar la mejoría que produce en estos excreción de sodio.pacientes la aplicación de la VMNI durante lanoche (6-8 horas), en cuanto al intercambiogaseoso, en la calidad de vida, mejora de la CONCLUSIONESdisnea y de la arquitectura del sueño:  La VMNI reduce el trabajo respiratorio y El reposo intermitente de la musculatura mejora el intercambio de gases de los producido por la VMNI durante la noche, pacientes con fallo respiratorio agudo. reduce la fatiga crónica de la muscultura respiratoria, mejorando durante el día los  El uso de EPAP evita el colapso espira- síntomas y el intercambio gaseoso. torio de los alvéolos, mejorando la oxige- nación arterial, y contrarresta el efecto La asistencia ventilatoria intermitente adverso que sobre los músculos inspira- favorece el intercambio gaseoso durante el torios tiene la autoPEEP. día al mejorar la compliance. Varios estu- dios demuestran que existe un aumento  En pacientes con insuficiencia respiratoria del volumen tidal, sin aumentar la fuerza crónica, parece que la VMNI nocturna muscular después de aplicar la VMNI, pro- reduce la fatiga crónica de la musculatura bablemente debido a la reexpansión de respiratoria, mejora la compliance y mejora áreas de microatelectasias. la respuesta ventilatoria a la hipercapnia.Grupo de VMNI del HGUCR Página 10
  11. 11. Manual de VMNI del HGUCR. y mortalidad hospitalaria, causando un  J.A. Rodríguez Portal, M. Herrera incremento de la estancia media y de los Carranza, E. Barrot Cortés. Fundamentos costes de tratamiento. de la ventilación mecánica no invasiva. En: Pilar de Lucas Ramos. Tratado de insuficiencia respiratoria: SEPAR; 2006. SITUACION PREOPERATORIA p. 193-205. La función respiratoria previa a la intervén- ción puede estar alterada por varios motivos  West. JB. Respiratory Phisiology. The entre los que hay que destacar: edad, essentials. Lippincott Williams & Wilkins. patología respiratoria crónica previa 6ª Edition. 2000. (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, etc), patología respiratoria aguda (catarros de  Segovia JS, Herrera Carranza M. Iniciación a la ventilación mecánica no vías altas, etc) y el estado nutricional (desnu- invasiva. Ed. Fundación IAVANTE 2005. trición, obesidad, etc). Todas estas situacio- nes incrementan el riesgo de presentar  Herrera Carranza M. Medicina Clínica complicaciones postoperatorias práctica. Iniciación a la ventilación mecánica. Puntos clave. Edika Med 1997. MODIFICACIONES DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA  P. Casan Clará, F. García Río, J. Gea Guiral. Fisiología y Biología Respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. INTRAOPERATORIAS Durante la intervención quirúrgica se van a originar una serie de alteraciones de laCAPITULO 2. FUNCIÓN función respiratoria, debidas por una parte a la cirugía y por otra a la anestesia.RESPIRATORIA EN ELPOSTOPERATORIO CIRUGIALuis Collar, María Madrazo, Francisco Javier Las alteraciones postoperatorias más impor-Redondo. tantes debidas a la cirugía se relacionan con la intensidad de la agresión quirúrgica y con la zona de la incisión.OBJETIVOSConocer los cambios que ocurren en el  La intensidad de la agresión quirúrgicapulmón cuando se realiza una intervención será mayor cuanto más larga sea laquirúrgica, y su repercusión sobre las intervención (más de cuatro horas), asícomplicaciones pulmonares que aparecen en como en la cirugía de urgencias.ese periodo  En cuanto a la zona de incisión, el mayor riesgo de complicaciones se presentará enINTRODUCCION la cirugía supradiafragmatica (tórax), y enLa función respiratoria en el periodo post- la supraumbilical, seguidas de la cirugíaoperatorio, va a depender de dos situaciones: infraumbilical, extremidades y cabeza). Esto es debido a que la cirugía torácica y El estado de la función respiratoria previa la cirugía supraumbilical ocasionan un a la intervención traumatismo que afecta al diafragma y a Las modificaciones que la propia inter- los músculos adyacentes, y que tiene vención quirúrgica (Anestesia y Cirugía) como consecuencias: originan en el sistema respiratorio  Rotura de las fibras musculares por laLa aparición de complicaciones pulmonares incisión.postoperatorias se produce por la interacción  Dolor postoperatorio que tiende a dis-que se origine entre estas dos situaciones. minuir los movimientos respiratorios.Estas complicaciones aumentan la morbilidad  Por efecto de la de la tracción mecá-Grupo de VMNI del HGUCR Página 11
  12. 12. Manual de VMNI del HGUCR. nica sobre las vísceras abdominales, se van a poner en marcha una serie de Las alteraciones originadas por el efecto de arcos reflejos que tienden a disminuir el la anestesia van a tener lugar en cuatro movimiento del diafragma así como la apartados: afectación de otros nervios que actúan sobre los músculos respiratorios. 1. Mecanica respiratoria y volúmenes pulmo- nares:ANESTESIA La CRF disminuye hasta un 20 % en el pa-La anestesia también va a influir en la función ciente anestesiado. El mecanismo parecerespiratoria por alteraciones biológicas y por estar originado por una pérdida del tono demodificaciones de la mecánica pulmonar. los músculos respiratorios, que hace que cambie el balance entre la fuerza deA) Entre las alteraciones biológicas destacan: recuperación elástica del pulmón que tracciona hacia dentro y la fuerza de la pared Inhibición del aclaramiento mucociliar. toracica que tracciona hacia fuera. Atenuación o supresión del reflejo de la tos. Esto lleva a que disminuya el tamaño del Reducción en el número y actividad de los pulmón y por tanto del volumen pulmonar. macrófagos. Asimismo, la pérdida del tono muscular Disminución del surfactante pulmonar. origina un desplazamiento del diafragma Aumento de la permeabilidad alveolo- hacia posiciones más cefálicas y una disminu- capilar ción del diámetro torácico transversal, que Aumento en la síntesis de óxido nítrico. también contribuye a la disminución del volumen pulmonar.B) Alteraciones de la mecánica pulmonar,independientemente de que el paciente anes- 2. Distensibilidad (Complianza) y resistenciatesiado esté respirando espontáneamente o pulmonar:con ventilación mecánica. La complianza estatica del sistema respi-La secuencia de eventos es la siguiente: ratorio (pulmón y pared toracica) se reduce de 95 a 60 ml/cm H2O por la pérdida de elastici-Lo primero que ocurre durante la inducción dad de la pared. También hay aumento de lasde la anestesia es la pérdida del tono de los resistencias en las vías aéreas, debido a lamúsculos respiratorios, afectándose los movi- disminución del volumen pulmonar.mientos respiratorios, con el consiguientedesequilibrio de fuerzas entre la recuperación 3. Atelectasias y volumen de cierre:elástica del pulmón y la tracción excéntricade los músculos respiratorios. Aunque se suponía la formación de atelec- tasias en el periodo perioperatorio, no fueEste hecho origina una disminución de la hasta que se dispuso de imágenes decapacidad residual funcional (CRF). Además, Tomografía Axial Computarizada (TAC)hay una disminución de la complianza y un cuando se pudo demostrar ese dato. Con laaumento de las resistencias pulmonares. La TAC se observó en un 90 % de pacientesdisminución de la CRF también afecta a la anestesiados un aumento de densidades enpermeabilidad del tejido pulmonar, con las regiones inferiores del pulmón, el cualformación de atelectasias y aumento del puede disminuir un 5-6 % su volumen, y envolumen de cierre. Se origina una alteración ocasiones llega al 15-20%.en la distribución del gas inspirado y del flujosanguíneo pulmonar, que origina hipercapniae hipoxia.Grupo de VMNI del HGUCR Página 12
  13. 13. Manual de VMNI del HGUCR. (PEEP) mejora las atelectasias. Sin embar- go, vuelven a aparecer en cuanto se deja de aplicar la PEEP. Otra característica de la hipoxemia generada por atelectasias intra- operatorias es que no mejora aumentando la concentración de oxígeno. Las atelectasias perduran 24-48 horas en el postoperatorio, y sus consecuencias son: disminución de la distensibilidad pulmonar, hipoxemia por creación de zonas en las que la relación V/Q tiende a 0, aumento de las resistencias pulmonares y desarrollo de lesiones inflama- torias pulmonares.Existen tres mecanismos de formación de En cuanto al volumen de cierre de las víasatelectasias: aéreas de pequeño diámetro, este ocurre Por compresión: se originan cuando la cuando la presión externa sobre esas vías es presión transmural (presión pleural – superior a la que existe en su luz. Será presión alveolar) a ambos lados de la relevante cuando el Volumen Corriente (VC) pared alveolar se reduce hasta un nivel sea superior a la CRF. que permite el colapso alveolar. 4. Intercambio gaseoso, la alteraciones son Por reabsorción del gas alveolar, existen debidas a: dos mecanismos de producción:  Redistribución del gas inspirado de tal  Oclusión de la vía aérea. La sangre manera que las zonas más dependientes que pasa por los capilares continúa del pulmón reciben menos flujo de gas por captando oxígeno, la presión en el las atelectasias y el cierre de la vía aérea. interior del alvéolo disminuye y termina por colapsarse.  Un desplazamiento del flujo sanguíneo  Zonas con una baja relación desde las partes más anteriores del pul- Ventilación/Perfusión (V/Q). En estas món hacia las más dorsales. Así, la parte zonas se va reduciendo el cociente mas declive del pulmón es la mejor V/Q hasta que se alcanza un punto perfundida. en el que el gas que entra en el alvéolo se equilibra con el que capta  Inhibición de la vasoconstricción hipóxica, el capilar, y si sigue disminuyendo el sobre todo por parte de los anestésicos cociente V/Q, el alvéolo se vuelve inhalados, a diferencia de los intravenosos inestable y tiende a colapsarse. que no la inhiben. Por alteración del surfactante. Las alteraciones del intercambio gaseoso tienden a modificar el intercambio deAunque cualquiera de los tres mecanismos carbónico y de oxígeno en la mayoría de lospuede contribuir a la formación de atelec- pacientes, siendo el resultado final untasias en el periodo intraoperatorio, el meca- aumento del shunt intrapulmonar del 5-10 %nismo mas importante es la compresión, si respecto del gasto cardiaco, aunque puedebien la reabsorción puede tener algún papel si llegar a valores del 10-20%.el anestesista utiliza concentraciones deoxigeno elevadas. ALTERACIONES RESPIRATORIAS EN ELLa aplicación de ventilación mecánica con POSTOPERATORIOpresión positiva al final de la espiraciónGrupo de VMNI del HGUCR Página 13
  14. 14. Manual de VMNI del HGUCR.En el postoperatorio, como ya hemos comen-  Atelectasias que han sido inducidas en eltado, se mantienen algunas de las altera- periodo intraoperatorio, y que no se hanciones que se han originado durante la reexpandido.intervención. Asimismo, se producen nuevas  Hipoventilación como consecuencia de lossituaciones que complican aún más la función efectos depresores de los anestésicos.respiratoria.  Aparición de apnea/hipoventilación, debido a una pérdida del tono de los músculos deVa a existir un cierto efecto residual de los la región faríngea.agentes anestésicos (gases inhalados, rela-jantes musculares, opiáceos,..), que origina Todo lo anterior explica las complicacionesdepresión de los centros respiratorios así postoperatorias más frecuentes, entre las quecomo de los músculos respiratorios, que hay que destacar: insuficiencia respiratoriacompromete más la función respiratoria. aguda, reagudización de enfermedades pulmonares, broncoespasmo, atelectasia yEn general en el periodo postopertatorio se neumonía.van a producir modificaciones del perfilventilatorio, de tal manera que puede verse: PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS POSTOPERATORIAS Reducción de los volúmenes pulmonares. Modificación de los mecanismos de Aunque la prevención de las complicaciones ventilación. queda fuera de este tema, no está de más Hipoxemia. comentarlas, ya que pueden ser evitadas o minimizadas con algunas actuaciones.Los volúmenes pulmonares van a reducirse;esta reducción afecta a la Capacidad Vital Medidas preoperatorias:(CV), a la CRF y a los flujos de gases (flujomáximo espiratorio, y volumen espiratorio en  Dejar de fumar.el primer segundo). Esto nos confirma que es  Optimizar el estado de nutrición.un síndrome restrictivo puro. El retorno hacia  Fisioterapia respiratoria con entrenamientovalores normales se logra en 1-2 semanas. de los músculos inspiratorios.Entre los factores que determinan esta Medidas intraoperatorias:reducción tenemos:  Procurar acortar la duración de la cirugía.1. Cirugía cercana al diafragma. La reduc-  Anestesia loco-regional preferible a la ción alcanza el 50% en el caso de la anestesia general con intubación endo- cirugía torácica o cirugía abdominal traqueal. superior.  Tratamiento de las atelectasias con2. Técnicas abiertas en lugar de laparos- maniobras de reclutamiento. cópicas.3. Obesidad asociada. Medidas postoperatorias:También va a existir una alteración del patrón  Oxígeno a bajo flujo (suficiente paraventilatorio, de tal manera que por efecto del mantener una Saturación > 90%).dolor, el efecto residual de los agentes  Analgesia, siempre que se pueda conanestésicos y las alteraciones musculares, va técnicas loco-regionales.a disminuir el Vc y la frecuencia respiratoria.  Maniobras expansivas pulmonares. Espirometría incentivada, si bien estáLa hipoxemia que aparece en las unidades de actualmente muy cuestionada.reanimación postquirúrgica tiene un meca-nismo multifactorial: Alteraciones de la relación V/Q.Grupo de VMNI del HGUCR Página 14
  15. 15. Manual de VMNI del HGUCR.BIBLIOGRAFIA riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente. La ICA, puede presentarse en  Miller R. (Ed) Anesthesia 7 th edn..Ed forma aguda, de novo, o como una Churchill-Livingstone ;2000 descompensación aguda de una IC crónica.  Belda F.J., Llorens J. (Edts) Ventilación Es una prioridad en el manejo de los mecánica en anestesia y cuidados pacientes con ICA, proporcionar una correcta críticos, 2ª ed. Editorial Aran ;2009 oxigenación para mantener un adecuado metabolismo de los tejidos.El objetivo es  Viale J.P., Duperret S., Branche P., conseguir una saturación de O2 entre 95-98% Robert M-O, Gazon M. Enciclopedia (equivalente a 60 mmHg PaO2) con los médico quirúrgica. Editorial Elsevier- Masson 2008 distintos medios de los que disponemos, como oxigenoterapia convencional y sistemas  Weissman C. Pulmonary function during de ventilación invasiva y no invasiva (CPAP y perioperative period. Israel med asc J. BiPAP) . 2000;2:868-74 Durante el EPA cardiogénico existe:  Richardson j., Sabanathan S., Prevention of respiratory complications after • Aumento trabajo resistivo y elástico con abdominal surgery. Thorax 1997;52 aumento esfuerzo musculatura para (Suppl 3 ) S35-S40 generar flujo inspiratorio. • Aumento presión negativa induce  Wahba R.W., Perioperative funcional incremento precarga, retorno venoso y residual capacity. Can J of Anaesth postcarga. 1991;39:384-400 • Aumento consumo de oxígeno • La CPAP-PEEP mantiene alvéolos abiertos con incremento intercambio gaseoso, mejorando oxigenación, aumentando presion intratorácica con lo que disminuye retorno venoso y reduciendo precarga y postcarga.CAPÍTULO 3. IMPLICACIONES DE LAVMNI EN LA FISIOPATOLOGÍA Fisiopatología. Edema agudo de pulmón (Insuficiencia cardiaca izquierda aguda).CARDIACAJosé Portillo, Alicia Cortés, Javier Lázaro, La característica principal del edemaDavid Reina. pulmonar agudo cardiogénico (EPA) es un incremento rápido de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, que aumenta laINTRODUCCIÓN. tasa de filtración transvascular de fluidosLa insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se hacia el intersticio y los espacios alveolares.define como el comienzo rápido de síntomas Como consecuencia de un desequilibrio dey signos secundario a una función cardíaca las fuerzas de Starling, o por la lesiónanormal. Partimos de la base de que la IC se primaria de los diferentes componentes de laidentifica como el estado fisiopatológico y membrana alveolo-capilar (edema pulmonarclínico en el cual el corazón es incapaz de no cardiogénico), la secuencia de intercambiobombear sangre de acuerdo a los y acumulación de líquido en los pulmonesrequerimientos metabólicos periféricos, o que tiene lugar en tres fases:lo hace con presiones de llenado elevadas.Las etiologías más frecuentes son las o En la fase I, aumenta el volumen desobrecargas de volumen y de presión, la líquido que se desplaza hacia eldisminución de la contractilidad y intersticio desde los capilaresdistensibilidad. A menudo representa un pulmonares; aunque la filtraciónGrupo de VMNI del HGUCR Página 15
  16. 16. Manual de VMNI del HGUCR. aumenta, el volumen intersticial crece Efectos Fisiológicos de la Ventilación no gracias al aumento del drenaje linfático. Invasiva.o En la fase II se produce una saturación La ventilación no invasiva (VNI) se utiliza en la capacidad de bombeo de los actualmente en una amplia variedad de linfáticos, acumulándose líquido en el condiciones que cursan con insuficiencia intersticio que rodea arteriolas, vénulas y respiratoria aguda. En todos estos casos, la bronquíolos. VNI necesita lograr atenuar las doso En la fase III el espacio intersticial menos características fisiopatológicas más elástico de los septos alveolocapilares se importantes de la insuficiencia respiratoria distiende, pasando líquido a los espacios aguda: alveolares. a) la que la define clínicamente, esto es la alteración del intercambio pulmonar de En el EPA la distensibilidad del gases.parénquima pulmonar disminuye b) la que acompaña invariablemente a laconcomitantemente mientras aumenta la anterior, es decir, el aumento del trabajoresistencia de la vía aérea. El aumento de la respiratorio y, por lo tanto, la disnea.resistencia, que no necesariamente setraduce en obstrucción bronquial clínica,podría deberse: Efectos fisiológicos en el edema pulmonaro al menor volumen pulmonar; a agudo cardiogénico: La aplicación de broncoconstricción refleja, mediada por presión positiva continua de la vía aérea eferentes vagales; (CPAP) o de VNI con PSV y PEEP produceo a estrechamiento de la vía aérea dos tipos de efectos benéficos en el EPA: pequeña al competir por espacio en el manguito broncovascular;  Mejorando la función respiratoria.o y también a compresión de las vías  Promoviendo una mejoría de la función aéreas centrales cardíaca.La consecuencia de estos fenómenos es un En efecto, al elevar la presión intratorácica,marcado aumento del trabajo respiratorio y tanto la CPAP como la VNI disminuyen elde la disnea. En el curso del EPA los cortocircuito intrapulmonar, mejoran lamúsculos respiratorios deben generar oxigenación y reducen la disnea 5 Por otrograndes deflexiones negativas de la presión lado, la CPAP reduce las deflexionespleural para iniciar la inspiración y mantener inspiratorias durante la sístole yun VT adecuado. Desafortunadamente, estas consecuentemente disminuye la PTM, por lopresiones negativas agravan el edema, ya que cae el retorno venoso, reduciéndose laque incrementan tanto la precarga como la precarga de ambos ventrículos. A la vez,postcarga ventricular. Esto se explica porqué, durante la diástole, la CPAP aumenta lael llenado y vaciado cardíaco, es determinado presión intratorácica y pericárdica, lo queen parte por la diferencia de presión determina una disminución de la PTM y unaintracavitaria e intratorácica, que corresponde reducción de la post carga. La reducción dea la presión transmural (PTM). Dado que, la precarga favorecería una resolución máscomo se ha dicho, la amplitud de las rápida del edema, mientras que la menor predeflexiones inspiratorias es mayor que lo y postcarga favorecen la función ventricular ynormal en los pacientes con edema pulmonar pueden promover un aumento del gastoagudo, la PTM se encuentra aumentada. cardíaco. Se ha observado que el efectoMientras mayor es la PTM durante la diástole, sobre la precarga es similar en pacientes conmayor es el llenado cardíaco (precarga). A su disfunción sistólica y diastólica, mientras quevez, mientras mayor es la PTM durante la el incremento del gasto cardíaco sólo sesístole, mayor es el trabajo cardíaco produce cuando la contractilidad está(postcarga). comprometida. El empleo de PSV más PEEP induce beneficios fisiopatológicos similares aGrupo de VMNI del HGUCR Página 16
  17. 17. Manual de VMNI del HGUCR.la CPAP. función cardíaca. Sin embargo, esto no significa de manera alguna que el tratamientoDesconexión ventilación. médico convencional no sea suficiente en la mayoría de los pacientes.La presencia de disfunción miocárdicapreviamente conocida o desencadenada por Recomendaciones.la desconexión puede jugar un rolpreponderante. En muchos pacientes la El uso de CPAP y NIPPV en el edema dediscontinuación de la ventilación mecánica pulmón cardiogénico se asocia con unapuede fracasar por causas no respiratorias, significativa reducción necesidad decomo cardiopatía isquémica, valvular, o intubación traqueal y ventilación mecánicadisfunción sistólica y/o diastólica de causas (Recomendación clase IIa. Nivel evidenciavariadas. Estas condiciones pueden ser A).comorbilidades conocidas, pero a veces sólose hacen evidentes durante la desconexión. Tabla 1. En la práctica clínica podemosLa transición de la ventilación mecánica con encontrarnos el edema pulmonar agudopresión positiva a la respiración espontánea (EPA) y la descompensación aguda de unase acompaña de un aumento del retorno insuficiencia cardíaca izquierda crónica.venoso y de presiones intratorácicasnegativas que incrementan la post carga Insuficiencia Cardiacaventricular y el consumo de oxígeno 1. I.C. Congestiva aguda descompensadamiocárdico. Esto explica que una disfunción 2. I.C. Aguda Hipertensivamiocárdica no conocida pueda manifestarse 3. I.C. Aguda con Edema Pulmonardurante el intento de desconexión. La 4. Shock Cardiogénico (bajo gasto grave)sobrecarga cardiovascular se explica porque 5. Fallo por gasto cardiaco elevadoel gasto cardíaco debe invariablemente 6. I.C. Aguda por fallo derechoaumentar para cumplir con el aumento de lademanda metabólica que conlleva el procesode desconexión. Cuando el sistemacardiovascular es sobrepasado por lademanda, el lactato sérico aumenta, lasaturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) BIBLIOGRAFIA.disminuye, y el pH de la mucosa gástrica sereduce. Hallazgos que, en el contexto de una  Nieminen M.S. Rev Esp Cardiol. 2005;58desconexión fallida, sugieren isquemia tisular (4):389-429por desviación del gasto cardíaco hacia los  Orlando Diaz P. Rev Chil Enf Respir 2008;músculos respiratorios. La justificación de 24:177-184usar VNI para facilitar la desconexión de la  Nava S, Larovere M, Fanfulla F, Navalesiventilación mecánica radica en su capacidad P, Delmastro M, Mortara A. Orthopnea andinspiratory effort in chronic heartpara contrarrestar varios mecanismos failure patients. Respir Med 2003; 97:fisiopatológicos asociados a su fracaso, 647-53.particularmente el aumento de la carga de los  Gehlbach B K, Geppert E. The pulmonarymúsculos respiratorios manifestations of left heart failure. Chest 2004; 125: 669-82Los estudios fisiológicos son de cortaduración por razones prácticas y nonecesariamente se ajustan a las condicionesclínicas del "mundo real". Asimismo, losdatos fisiológicos indican que la VNI nosolamente apoya al sistema respiratorio en elEPA, sino que incluso la presión positivaintratorácica tiene un efecto benéfico sobre laGrupo de VMNI del HGUCR Página 17
  18. 18. Manual de VMNI del HGUCR.CAPÍTULO 4. COMPLICACIONES EN VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVAVMNI Hemos agrupado las complicaciones enMaría Luisa Gómez, Ramón Ortiz, Javier función a las limitaciones que puedenBlanco. aparecer en los distintos niveles del sistema (circuito-mascarilla y paciente)OBJETIVOS. 1. COMPLICACIONES MAYORES SOBREAl final del capítulo el lector conocerá PACIENTE1. Fisiopatología de la presión positiva 1.1. Efecto de la aplicación de una presión sobre la vía aérea. positiva. La presión positiva aplicada sobre la2. Complicaciones de la VNI sobre el vía aérea superior se transmite a través de la paciente. boca y/o la nariz del paciente para llegar3. Alteraciones del circuito y la interfase. hasta los alvéolos. Si la interfase utilizada es4. Problemas de sincronización. nasal el flujo de gas y la presión inspiratoria hacen que el paladar blando se desplaceINTRODUCCIÓN. hacia abajo, contra la lengua, permitiendo que el gas pase a las vías respiratorias bajas yEl fracaso de la VMNI ha sido definido desde evitando fugas a la boca. Si la ventilación esdistintos puntos de vista dependiendo de los oral el paladar blando tapa la nasofaringe y elobjetivos fijados para cada paciente, gas se inyecta en la tráquea.hablaremos de fracaso cuando hayanecesidad de retirar la VMNI. Un motivo de A lo largo de este trayecto existen comu-fracaso puede ser la aparición de nicaciones anatómicas (fisiológicas o no) concomplicaciones. Entendemos por compli- otros sistemas u órganos que pueden versecación de la VMNI cada uno de los fenó- afectados por la presión y/o inyección demenos adversos que pueden aparecer determinada cantidad de gas que limitaría sumotivados por su aplicación y que empeora la acción terapéutica por incomodidad delsituación del paciente. Intolerancia a la VMNI paciente o complicaciones potencialmentees la incapacidad de soportar la VMNI. El letales. Es el caso de: 1, las fístulas quefracaso de la VMNI aparece entre un 5 y 40% comuniquen la vía aérea superior con losde los pacientes. La aparición de una senos y el sistema nervioso centralcomplicación no tiene por qué estar asociada (neumoencéfalo); 2, las trompas de Eustaquioal fracaso. y oído medio (acúfenos), principalmente si hay drenaje o perforación de tímpano; 3, laFISIOPATOLOGÍA aerofagia y distensión gástrica; y 4,La VMNI consiste en la administración de una barotrauma o volutrauma. La entrada de airepresión positiva sobre la vía aérea superior en las distintas estructuras anatómicasdel paciente utilizando una interfase produce sequedad, dolor, sensación de frío,(mascarilla) que actúa de sello/conexión entre etc.el ventilador y el paciente; esta interfase es la Los problemas más graves derivados de lamayor diferencia con la ventilación mecánica aplicación de una presión positiva en la víaconvencional (VMC) que utiliza un tubo aérea, al igual que en la VMC, son lasorotraqueal; esto permite: 1, la desaparición alteraciones hemodinámicas y las compli-de las complicaciones derivadas de la caciones respiratorias, además de lasintubación y del uso del tubo orotraqueal; 2, digestivas.mecanismos de defensa de las vías a. Alteraciones hemodinámicas. Lasrespiratorias íntegros; 3. mayor comodidad interacciones cardiopulmonares funda-del paciente; y 4, alimentar al paciente vía mentales de la VMNI son: 1, el esfuerzooral, hablar y expectorar. ventilatorio espontáneo consume en condiciones normales menos del 5% delCOMPLICACIONES ASOCIADAS A LAGrupo de VMNI del HGUCR Página 18
  19. 19. Manual de VMNI del HGUCR.aporte de oxígeno, pero puede aumentar agua (la presión del esfínter esofágicohasta un 30% en caso de existir un gran superior en condiciones normales es 33 +/- 12trabajo respiratorio; 2, la inspiración aumenta mm Hg). La distensión gástrica no se hael volumen pulmonar con respecto al relacionado con la aplicación de altasteleespiratorio, pudiendo existir cambios presiones ni con la broncoaspiración.hemodinámicos secundarios a las variaciones 1.2. Infeccionesdel volumen pulmonar y movimientos de la La VMNI disminuye la aparición depared torácica; y 3, la VMNI con mascarilla, complicaciones infecciosas, en relación acomo modalidad de ventilación positiva, pacientes con VMC e IOT, independien-afecta a la presión de llenado ventricular, temente de la gravedad de la enfermedad;fundamentalmente derecha, aunque destaca la disminución de la neumoníasecundariamente y por la interrelación asociada a ventilación mecánica.biventricular va a afectar al VI. La aplicación de VMNI mantiene intactas las barreras o dispositivos anatómicos (glotis yEn ventrículos insuficientes y con precargas vías respiratorias altas, aclaramientoelevadas los efectos hemodinámicos de la mucociliar, ausencia de lesión epitelial) aVMNI pueden ser beneficiosos debido a que diferencia del tubo endotraqueal, lo quedisminuye la precarga, aumenta la contribuye a la protección de la vía aéreacontractilidad y disminuye la postcarga, inferior.aumentando la FEVI y el GC. Sin embargo,en pacientes con FEVI disminuida y En enfermos con bajo nivel de concienciaprecargas bajas puede producir efectos pueden producirse vómitos y bronco-deletéreos. aspiración masiva, aún habiendo colocado b. Complicaciones respiratorias una sonda nasogástrica, especialmente si(barotrauma y volutrauma). La VMNI ésta se obstruye.permite al paciente determinar su propio En cuanto a la sinusitis, infección frecuentemodelo respiratorio a partir de los parámetros aunque infravalorada en el paciente conprogramados en el ventilador, lo que limita los VMC, se relaciona con la utilización de SNG oefectos de la presión administrada a nivel intubación nasotraqueal. No se han descritoalveolar, y secundariamente la posibilidad de casos de sinusitis en ausencia del tubodesarrollar barotrauma o volutrauma; sin orotraquealembargo, están descritos neumotórax yneumomediastino. Para que ocurra un 2. ALTERACIONES EN EL CIRCUITO Ybarotrauma se necesita la confluencia de LA INTERFASE (MASCARILLA)varios factores: lesión pulmonar,sobredistensión y presión elevada. Cuando lapresión meseta se mantiene por debajo de 2.1. Fugas de aire: Su existencia supone35-40 cm H20 es improbable que surja un pérdida de volumen y despresurización delbarotrauma. sistema, desencadenando hipoventilación c. Complicaciones digestivas. La y/o hipoxemia. Un simple movimientopresión positiva aplicada con mascarilla facial accidental de la mascarilla puede conducirse propaga al tubo digestivo, siendo a hipoxia transitoria. La aparición de fugasrelativamente fácil el paso del aire al ocurre prácticamente en el 100% de losestómago, que puede producir distensión del pacientes en algún momento deltubo digestivo (distensión gástrica hasta en tratamiento y se debe a distintosun 50% de los casos) que derive en mecanismos dependientes del pacientecompresión de estructuras o una posible (anatomía facial, prótesis dental, barba) y/orotura a cualquier nivel. La aerofagia durante la técnica (características de la mascarilla,la VMNI es improbable cuando la presión colaboración del paciente, nivel de presiónaplicada es menor o igual a 25 cm de agua; aplicado, etc). Sin embargo, no debemospara evitar la distensión gástrica la presión confundirnos: aumentar la tensión de lospico alcanzada debe ser menor de 30 cm de anclajes supone un aumento de la incomodidad del paciente y no unaGrupo de VMNI del HGUCR Página 19
  20. 20. Manual de VMNI del HGUCR. disminución de la fuga. hasta en un tercio de los casos. Puede manifestarse como conjuntivitis o úlcerasPara disminuir la fuga se puede actuar sobre corneales.el material: 2.3. Necrosis cutánea. Aparece en un 13% de los casos, relacionándola con la edad, la- Buscar si existe algún elemento duración de la VMNI, el nivel de presión (obstrucción, desajuste, etc) que aplicada (CPAP o PS) o el nivel de albúmina comprometa el volumen tidal. sérica; parece ser más frecuente en pacientes- Cambiar la mascarilla y el sistema de diabéticos. Pueden prevenirse con: 1, la anclaje hasta encontrar la más aplicación de almohadillas o parches adecuada. protectores; 2, ajustar la tensión de los- Aplicar parches hidrocoloides para sellar anclajes cuidando que dejen pasar dos dedos las fugas. entre la piel y los anclajes, la excesiva tensiónO sobre la modalidad ventilatoria: no supone mayor efectividad; 3, periodos- Reducir el nivel de CPAP hasta el intermitentes de descanso; 4. intercambiar mínimo tolerado. distintas interfases durante el tratamiento- Reducir el soporte de presión hasta el para conseguir distintos puntos de apoyo. mínimo tolerado. 2.4. Problemas de acceso y protección de- Intentar no aplicar presión positiva al final la vía aérea. El sistema de aplicación de de la espiración y manejar al paciente VMNI suprime la posibilidad de aspiración de sólo con presión de soporte. secreciones favoreciendo su retención- Si los anteriores fracasan se puede cuando el nivel de conciencia es bajo, por ello utilizar ventilación controlada por presión se deben pautar periodos intermitentes VMNI o por volumen (A/C, IMV, SIMV) con que permitan la limpieza oral y la límite de presión en 40 cm de H2O. expectoración. Hay que tener en cuenta que el nivel de conciencia (influido por la hipoxia,2.2. Hipercapnia por reinhalación del aire retención de anhídrido carbónico, fármacos oespirado (“rebreathing”). Durante la VMNI encefalopatía) y la ausencia de aislamientoel espacio muerto puede verse aumentado de la vía aérea, favorecen la bronco-por los dispositivos utilizados: mascarilla (150 aspiración. Aquellos enfermos que requierenml), tubo flexible (20-30 ml), HME (entre 50- sedación se pueden beneficiar de la retirada100 ml) que sumado al circuito puede de ésta durante las desconexiones desuponer entre 140 y 280 ml; por ejemplo, si el “descanso” con el fin de facilitar el drenaje devolumen tidal espiratorio de nuestro paciente, secreciones.medido por el neumotacógrafo, es 500 ml, el 2.4. Pérdida de calor y humedad. La víavolumen tidal real no va a ser mayor de 220- aérea superior puede ser incapaz de360 ml, lo que producirá un aumento del humidificar los gases adecuadamente,impulso respiratorio y del trabajo para mejorar especialmente si la inspiración se realiza porel volumen tidal inspiratorio. Todo ello, se la boca y se usan altos flujos inspiratorios.puede traducir en un incremento del CO 2 en Existe un riesgo para el paciente si, comola vía aérea del paciente que es reinhalado, consecuencia de una insuficientecon aumento de la pCO2 y caída del pH. humidificación de la vía aérea, las secre- Para evitar la reinhalación puede ciones se espesan, además una inadecuadaaplicarse una presión de soporte de 5-10 cm humidificación puede causar aumento delH2O por encima de la necesaria (mayor riesgo trabajo respiratorio (ver capitulo dede fugas, de distensión gástrica y de humidificación).incomodidad en el paciente), utilizar válvulasantireinhalación o mascarillas con fugas, o 3. PROBLEMAS DE SINCRONIZACIÓNrespiradores de dos tubuladuras RESPIRADOR-PACIENTE2.2. Irritación ocular. Producida por fugas de 3.1. Programación del respiradoraire, en la parte superior de la mascarilla, o En la VMNI se ha demostrado que ladificultad para cerrar los párpados. Aparece asincronía paciente-ventilador es una de lasGrupo de VMNI del HGUCR Página 20
  21. 21. Manual de VMNI del HGUCR.causas más frecuentes de fracaso. Se define intubación; el problema es la necesidad dela asincronía paciente-respirador como una una vigilancia y monitorización más estrecha,condición en la que existe una falta o para evitar la intubación orotraqueal. En casoausencia de acoplamiento entre los de coma hipercápnico, la propia ventilaciónmecanismos neurales del paciente y las mejorará la situación neurológicarespiraciones mecánicas asistidas. Loscausantes pueden ser: asincronía de la 3.3. Respuesta subjetivasensibilidad inspiratoria o de la espiratoria y En la VMNI la necesidad de mascarilla,flujo inapropiado. los anclajes y el efecto de la presión (en función del aparato, su sensibilidad, la Los factores que condicionan esta modalidad ventilatoria y los parámetrosasincronía se relacionan con el paciente y/o programados) siempre conlleva unrespirador. Dependientes del paciente son la componente de incomodidad, compensada endisminución del impulso neuromuscular, el buena parte por la mejoría clínica.desacoplamiento entre el tiempo inspiratorio y Sin embargo, hay casos en que laespiratorio neural y del ventilador, aumento sensación subjetiva de claustrofobia la hacede resistencia al flujo aéreo e hiperinsuflación intolerable. Otras veces es la incomodidaddinámica. Referentes al ventilador los factores prolongada (por la tensión del arnés,a tener en cuenta son: la velocidad de erosiones cutáneas o irritación ocular poraumento de presión (rampa), presión fugas) o por mala sincronización, lo que haceinspiratoria elevada, ciclado y sensibilidadespiratoria, solos o asociados. Clasificación de las complicaciones asociadas Para una correcta sincronización es a VMNI  SOBRE EL PACIENTEnecesario que el esfuerzo inspiratorio del  EFECTO DE LA PRESIÓN POSITIVA:paciente genere la inmediata asistenciaventilatoria, que la provisión de flujo sea la A. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS B. COMPLICACIONES DIGESTIVASadecuada a la demanda del enfermo y que el C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS  INFECCIONES:cese del esfuerzo inspiratorio corte la A. NEUMONÍAinsuflación. De lo contrario se producirá una B. SINUSITIS  ALTERACIONES EN EL CIRCUITO E INTERFASEdesadaptación que puede tener (MASCARILLA):consecuencias negativas para la mecánica 1. FUGA DE AIRE: HIPOVENTILACIÓN Y/O HIPOXEMIApulmonar y el intercambio gaseoso, ya que 2. HIPERCAPNIA POR REINSPIRACIÓN (“REBREATHING”) 3. IRRITACIÓN OCULARprovoca taquipnea, esfuerzos inspiratorios 4. NECROSIS CUTÁNEAinútiles/ineficaces, hiperinsuflación dinámica y 5. PROBLEMAS DE ACCESO Y PROTECCIÓN DE LA VÍA AÉREA A. INCAPACIDAD PARA ASPIRACIÓN DE SECRECIONESgeneración de auto-PEEP, lo cual conducirá a B. BRONCOASPIRACIÓN 6. PÉRDIDA DE CALOR Y DESHIDRATACIÓNla fatiga de los músculos respiratorios,  PROBLEMAS DE SINCRONIZACIÓN:hipoventilación alveolar y desaturación. 1. PROGRAMACIÓN 2. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS3.2. Problemas neurológicos en VMNI: 3. RESPUESTA SUBJETIVAAgitación y disminución del nivel de intolerable la técnica.conciencia Las alteraciones neurológicas de unenfermo crítico sometido a VMNI puedenafectar a su tolerancia, sincronización oefectividad en dos sentidos. Por un lado, losenfermos agitados, y por otro pacientescomatosos secundario a su situaciónrespiratoria. Estas situaciones son, en parte,las responsables de la necesidad deseleccionar los enfermos a los que aplicarVMNI. En caso de agitación unasedoanalgesia suave (propofol, remifentanilo,etc), puede hacer posible la ventilación sinGrupo de VMNI del HGUCR Página 21
  22. 22. Manual de VMNI del HGUCR.Frecuencia de complicaciones en Actuación ante los efectos adversospacientes adecuadamente seleccionados EFECTO REMEDIO Complicación Frecuencia (%) ADVERSOFuga de aire 100 Ruido Cambiar respiradorSequedad nasal/oral, 25-70 Dolor nasal, Reducir la presióncongestión senos u oídos aplicadaIncomodidad por la 50 Sequedad nasal, Suero salino nasalmáscara frialdad,Distensión gástrica 30-50 quemazón,Irritación ocular 15-30 epistaxisUlceración/necrosis 10-20 Congestión Esteroides tópicos,nasal nasal anticolinérgicos,Broncoaspiración 5 descongestionantesFallo en la ventilación 20 tópicos, antihistamínicosReacción subjetiva/ 10 Sequedad oral Humidificarclaustrofobia Irritación ocular Mascara alternativaSELECCIÓN ADECUADA DE Lesión cutánea en el puente de la narizPACIENTES. INDICADORES DE ÉXITOEN LA VMNI< edad< gravedad de la enfermedad (APACHE,SAPS)Paciente capaz de cooperar, con buenasituación neurológicaPaciente capaz de coordinar su respiracióncon el respiradorAusencia de fuga aérea, dentadura intactaHipercapnia, pero no grave (PaCO2 > 45 y<92 mm Hg)Acidemia, pero no grave (pH <7.35 y >7.10)Mejoría del intercambio gaseoso yfrecuencias cardiaca y respiratoria en lasprimeras 2 horas de inicio del tratamientoGrupo de VMNI del HGUCR Página 22
  23. 23. Manual de VMNI del HGUCR.CAPÍTULO 5. FÁRMACOS Como hemos dicho, el tratamiento bronco- dilatador es un elemento esencial en elBRONCODILATADORES Y SISTEMAS manejo de las reagudizaciones de este tipoDE HUMIDIFICACIÓN EN VMNI de enfermos, por lo que no pueden serRamón Ortiz, Javier Blanco, María Luisa transitoriamente suspendidos durante laGómez. insuficiencia respiratoria aguada (IRA), especialmente iniciada la VMNI.FARMACOS BRONCODILATADORES Formas de aplicación de los fármacosIntroducción broncodilatadores durante la VMNILa aplicación de fármacos broncodilatadores La aplicación de los aerosoles puede seres un tratamiento básico, inicial, en el manejo realizada mediante la utilización de nebú-de pacientes con obstrucción de flujo aéreo. lizadores con sistemas de bajo volumenDurante las crisis de asma y las (SBV) o mediante dispositivos de inhalaciónreagudizaciones del paciente EPOC, la (DI). La administración de fármacosinhalación de broncodilatadores beta es el nebulizados con SBV requiere la generaciónpilar esencial, y sus dosis y frecuencia de de fuerzas (originadas por la presurización deadministración se deben optimizar al máximo, un gas), produciendo el paso de un líquido ahabiendo demostrado su aplicación por vía pequeñas partículas gaseosas. El tamañonebulizada mayor eficacia que la vía adecuado de las partículas para alcanzar unintravenosa. depósito óptimo a nivel pulmonar oscila entre 1- 5 μm; las recomendaciones para conse-En estos pacientes durante la reagudización guirlo incluyen un sistema de volumen deexiste un empeoramiento de la obstrucción a nebulización de entre 4- 5 ml y un flujo de gasflujo aéreo y se produce un aumento de la de 8 l /min. El sistema de nebulización estáresistencia e hiperinsuflación dinámica. Por también determinado por la densidad del gaseste mecanismo se produce un aumento de utilizado, como ocurre con las mezclas de gastrabajo de los músculos respiratorios, y una heliox (80% helio, 20 % oxígeno).incapacidad del diafragma para el acorta-miento de sus fibras musculares, funda- En los dispositivos de ID, la solución dementales para el ciclo respiratorio. fármacos es vehiculizada mediante un propelente, siendo el fármaco liberadoEl tratamiento con broncodilatadores puede mediante un sistema valvular en una cámarareducir dicha resistencia e hiperinsuflación para optimizar y facilitar el depósito de losmediante la acción directa de los fármacos fármacos. El efecto clínico de los fármacosbeta-2 y anticolinérgicos sobre los músculos administrados con estos dos sistemas esrespiratorios. equivalente y la elección del mismo se basa generalmente en una preferencia individual.En el momento en el que a pesar de un La aplicación de los fármacos parece ser mástratamiento farmacológico adecuado se efectiva durante las fases iníciales de laproducen signos de fatiga muscular, es donde inspiración, favoreciendo su difusión hacia lastiene cabida el inicio de la VMNI. La VMNI vías aéreas distales. El aumento del flujoactúa como una bomba extra pulmonar que inspiratorio podría también favorecer untrabaja en serie con los músculos mayor depósito del fármaco a nivel central yrespiratorios, repartiéndose el trabajo y vías de mayor calibre. Sin embargo,consiguiendo un equilibrio entre la fuerza y la independientemente del sistema utilizado,carga impuesta, favoreciendo el reposo de la solo una pequeña parte del broncodilatadormusculatura respiratoria y produciéndose una alcanza las vías aéreas distales.mejoría, tanto en la ventilación como en laoxigenación.Grupo de VMNI del HGUCR Página 23
  24. 24. Manual de VMNI del HGUCR.Modos ventilatorios a la hora de aplicar la anatómicos (cartílagos nasales….), dinámicosVMNI con fármacos broncodilatadores (tiempo y espacio) y fenómenos de tipo vasomotor (vasoconstricción y vasodila-A lo largo del desarrollo histórico de la VMNI, tación), siendo necesario un adecuadoy su asociación con la aplicación de fármacos equilibrio entre todos ellos para favorecer unbroncodilatadores de forma simultánea, se correcto funcionamiento del ciclo respiratorio.prefería su administración, mediante laaplicación de presión positiva intermitente Durante el ciclo respiratorio es necesario(IPPV). La utilización de la IPPV se establece calentar y humidificar el aire inspirado yen base al concepto de que la aplicación de enfriar y secar el espirado para manteneruna presión positiva en vías aéreas puede unas condiciones fisiológicas óptimas durantecontribuir a mejorar el depósito de partículas el paso del flujo aéreo por el aparatoinhaladas más distalmente en el árbol respiratorio. A todo esto contribuyen labronquial y aumentar su efecto terapéutico. anatomía del sistema respiratorio, el sistemaDesafortunadamente, la aplicación de IPPV vascular inherente a él (sinusoides venosos) yasocia un flujo inspiratorio inicial rápido, las glándulas serosas productoras de moco.favoreciendo un impacto de las partículas de Todas estas estructuras son las encargadasaerosoles en la boca o en las vías de mantener una adecuada temperatura yrespiratorias superiores, reduciendo su humedad del aire durante la respiración. En ladepósito en las zonas bronquiales más fisiología del aparato respiratorio hay quedistales. Posteriormente, se observó que destacar la existencia de unas estructuras aaplicando aerosoles con un sistema de doble nivel de las vías aéreas superiores,nivel de presión (BIPAP) se asociaba a un denominadas cilios que facilitan, mediante unmayor efecto broncodilatador de los fármacos movimiento ondular, el transporte debeta- adrenérgicos. partículas y la resistencia al paso de estas en función de sus características, y para cuyoLa posición óptima del nebulizador es la zona adecuado funcionamiento es necesaria unamás cercana a la conexión del puerto adecuada composición del moco, así comoespiratorio de la mascarilla del paciente, un buen nivel de humidificación yutilizando altos niveles de presión inspiratoria temperatura.y bajos niveles de presión espiratoria. El equilibrio de todos estos fenómenos queHUMIDIFICACION EN LA VMNI hemos comentado, y que son característicos sobre todo a nivel de la vía aérea superior,Introducción son fundamentales para el acondicionamiento y la limpieza del aire con el objeto de protegerPese a que la ausencia del tubo orotraqueal las vías respiratorias bajas, y de mantener unpreserva la humidificación fisiológica, la adecuado nivel de resistencias fisiológicasutilización de VMNI requiere la humidificación que desempeñan un importante papel en lade los gases inspiratorios. Existe un claro ventilación/perfusión y en el intercambioconsenso en la necesidad de acondi- gaseoso alveolar.cionamiento de los gases inspirados, ya queesto repercute en el mantenimiento de un Sistemas de humidificación, tipos yadecuado funcionamiento de las vías aéreas funciones durante la VMNIy de las características de las secrecionesrespiratorias La capacidad del sistema respiratorio para calentar y humidificar el aire, se puedeFisiología respiratoria y relación con la ver afectada a la hora de aplicar flujos aéreoshumidificación artificiales como en el caso de la VMNI, ya que dichos mecanismos se ven saturadosEl flujo en las vías aéreas superiores, está durante dicho proceso. Por lo tanto, paradeterminado por factores estáticos o evitar estas situaciones se podrían aplicarGrupo de VMNI del HGUCR Página 24
  25. 25. Manual de VMNI del HGUCR.sistemas de humidificación artificiales que presentan abundantes secreciones, trata-mantengan un adecuado nivel de humidi- mientos prolongados con VMNI y niveles deficación y temperatura. flujos, fugas, fracciones inspiratorias y volúmenes minuto altos.Existen dos tipos de sistemas dehumidificación para acondicionamiento del La sintomatología relacionada con una malaaire: pasivos y activos. humidificación puede asociar efectos menores como la sequedad de mucosas deSistemas de humidificación pasiva vías superiores, o complicaciones mayores como las necesidades de IOT urgente.Compuestos por una mezcla de componenteshidrofílicos e hidrofóbicos. Aportan un Las características ideales de los sistemas deadecuado calentamiento y humidificación con humidificación son aquellas que producenun bajo nivel de resistencia inspiratoria y una baja resistencia en la fase inspiratoria yespiratoria en el flujo y con un bajo volumen. espiratoria del ciclo y bajos niveles deSin embargo, estos sistemas no son interferencia en el control de la hipercapnia.recomendados durante la VMNI, no solo por Fármacos nebulizados durante la VNIsu limitación en mantener un adecuado nivelde calor- humedad con altos flujos deoxígeno, por periodos prolongados de tiempo,sino también porque pueden ocasionaraumento de las resistencias al paso del flujoaéreo con la consiguiente desadaptación dela relación paciente ventilador por la apariciónde asincronías.Sistemas de humidificación activa (SHA)Dentro de estos existen dos tipos: con guía osin guía eléctrica. Los SHA sin guía eléctricautilizan gran cantidad de agua en elmantenimiento del grado de humedad ycalentamiento, produciendo un efecto decondensación y siendo más costosos. Sinembargo los SHA con guía eléctrica en elcircuito, eliminan la condensación, reducen elconsumo de agua, y descienden el coste,siendo el funcionamiento del ventiladormecánico más efectivo. Humidificación activaHumidificación en pacientes en VMNIdurante la IRAUna de las causas de fracaso de la VMNI enlos enfermos con IRA es la intolerancia, quede forma directa o indirecta pueden tenerrelación con una inadecuada humidificaciónde los gases inspirados, siendo dicho gradode humidificación un parámetro altamenterelacionado con la eficacia de la VMNI. Lainadecuada humidificación de estos pacienteses especialmente relevante en los queGrupo de VMNI del HGUCR Página 25
  26. 26. Manual de VMNI del HGUCR. Humidificación pasiva CAPÍTULO 6. SEDOANALGESIA EN VMNI María Madrazo, Adela Merlo, Francisco Javier Redondo, Luis Collar. NTRODUCCION. La ansiedad, el dolor y la disnea en los pacientes pueden convertirse en síntomasCazoleta de aerosolterapia. incapacitantes y ser causa de fracaso de VMNI. Estas causas de fracaso de la tolerancia a la VMNI son especialmente importantes en los pacientes con IRA en las unidades de pacientes críticos (Reanimación y UCI). Los mecanismos de intolerancia son multifactoriales y actúan de forma sinérgica en respuesta a la VMNI, así que puede ser necesario el empleo de fármacos analgésicos o sedantes durante el empleo de dicha ventilación.BIBLIOGRAFÍA. DESARROLLO DEL TEMA  The BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease Los pacientes críticos necesitan con fre- (1997) Thorax 52 Suppl 5;S1- S28. cuencia sedación durante su estancia en estas unidades debido a cuatro razones  Mouloudi E, Katsanoulas K, Anastasaki M, fundamentales: Hoing S, Georgepoulos D (1999) Bronchdilators delivery by metered-dose  Entorno ruidoso y habitualmente inhaler in mechanically ventilated COPD ansiógeno. patients: influence of tidal volume.  Dolor Intensive Care Med 25:1215-1221.  Malestar derivado de la multitud de exploraciones, terapias y  Branson R. Humidification for patients with procedimientos de monitorización artificial airways. Respiratory Care. June invasiva y no invasiva. 1999. Vol. 44, nº6, 630-642.  Deprivación del sueño.  Nava S, Ceriana P. Causes of failure of non invasive mechanical Estas circunstancias pueden provocar la aparición de cuadros psicóticos, agitación y combatividad que son causas frecuentes de inestabilidad hemodinámica, autolesiones, pérdida de vías venosas y/o drenajes y asincronía con la VMNI. En la mayoría de las unidades de críticos la analgesia y la sedación se utilizan para alcanzar la máxima tolerancia a la VM invasiva. Sin embargo, no está claro cuál debe sr el grado de sedación óptimo (sedación cooperativa frente a sedación profunda), motivo por el que se hace necesaria la utilización de escalas deGrupo de VMNI del HGUCR Página 26

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