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CALCOLO PVR Vn < 1.5 uw TDI TEMPO di RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO Vn < 60 msec How to do it POSTCARICO: misure ecocardiografiche
[object Object],[object Object],GRADING MECCANISMO PAPs 4c How to do it STUDIO della VALVOLA TRICUSPIDE
STUDIO della VALVOLA TRICUSPIDE
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DISFUNZIONE VD > PRESSIONE ATRIALE DX SHUNT DX-SX -IPOSSIA -EMBOLIE -ORTODEOSSIA PERVIETA’ della FOSSA OVALE: fisiopatologia
MARGINALI Parete ant. e laterale INTERVENTRICOLARE POSTERIORE Parete inferiore DISCENDENTE ANTERIORE Parete anteriore ARTERIA per il NODO del SENO 80% dei PZ dalla CORONARIA DX 3° post siv PERFUSIONE: anatomia
ELEVATA RESISTENZA all’ISCHEMIA: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],PERFUSIONE:fisiologia
Nelle CONDIZIONI di > ACUTO del CONSUMO di OSSIGENO dell’RV la PRESSIONE di PERFUSIONE CORONARICA è FONDAMENTALE LOGICA di IMPIEGO della NORADRENALINA e dell’IABP ISCHEMIA ACUTA VD STUNNING, NON NECROSI FENOMENO REVERSIBILE ISCHEMIA ARTERIA NSA RIFLESSI  VAGALI ARITMIE IPOCINETICHE PERFUSIONE: ricadute cliniche
FIBRE che passano da VS a VD -> sistolica SETTO IV -> sistolica e diastolica PERICARDIO -> diastolica CIRCA il 20% della GITTATA DX DIPENDE da SX INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE
Vn < 1 ECCENTRICITY INDEX (EI) EI > 1 INTERFERENZA col RIEMPIMENTO SX INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE Pressure overload  shift sx del setto
in 2 SITUAZIONI > VOLUMI  > VOLUME VENTRICOLARI  PERICARDICO Scompenso cardiaco  Versamento pericardico  INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE: quando crea problemi
DISTENSIONE VD o VS SHIFT del SIV RIDOTTO RIEMPIMENTO VS o VD BASSA PORTATA INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE: conseguenze cliniche
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DISFUNZIONE VD < PRECARICO VS SHIFT SIV BASSA PORTATA IPOPERFUSIONE CORONARICA DILATAZIONE AD ARITMIE ATRIALI PERDITA POMPA ATRIALE DILATAZIONE VD SHUNT DX-SX PFO IPOSSIEMIA IPERTENSIONE POLMONARE ITR > POSTCARICO ISCHEMIA > CONSUMO
CONGESTIONE VENOSA SISTEMICA IPOPERFUSIONE ARTERIOSA TRANSLOCAZIONE SHOCK  da MEDIATORI INSUFFICIENZA RENALE ACUTA DANNO MULTIORGANO DISFUNZIONE VD < PERFUSIONE SPLANCNICA
TERAPIA  CAUSALE RICADUTE TERAPEUTICHE OTTIMIZZAZIONE PRE-CARICO Pvc 10-15 mm Hg Fluidi/Diuretici VASOPRESSORI SISTEMICI Noradrenalina, Vasopressina Iapb VASODILATATORI POLMONARI INALATORI iNO,pg,iloprost,milrinone MANTENIMENTO RS e SINCRONIA A-V Cardioversione Pacing A-V Antiaritmici APPROPRIATO SUPPORTO VENTILATORIO Evitare: acidosi,ipossia,ixcapnia, autopeep; pip > 30 mm Hg INOTROPI PAs =:Dobutamina, pde3-i Pas <:Noradrenalina,adrenalina  RVAD
PRIMITIVA  ASSOCIATA ad IPERTENSIONE POLMONARE ASSOCIATA a SCOMPENSO SX da SHUNT da VALVULOPATIA SCENARI di DISFUNZIONE DX
DIFETTO di  PROTEZIONE MIOCARDICA .ipocinesia diffusa -> reversibile “ INFARTO DX” .ipocinesia segmentaria .ST sopra INF e V R -> valutare VS ed IM -> > mortalità acuta reversibile DISFUNZIONE VD PRIMITIVA: cause principali
< GITTATA POLMONARE < PRECARICO VS < GITTATA CARDIACA > LAVORO VD ISCHEMIA VD DILATAZIONE  VD DILATAZIONE AD ARITMIE ATRIALI CAD CD ITR IPOPERFUSIONE CORONARICA DISFUNZIONE VD PRIMITIVA: fisiopatologia
> PRECARICO “LIBERO” -> non rischi di > PAP e WP INOTROPI VD TERAPIA ANTI-ARITMICA Antiaritmici,cardioversione, pacing sequenziale VASODILATORI POLMONARI ? TERAPIA EZIOLOGICA DISFUNZIONE VD PRIMITIVA: peculiarità terapeutiche
-INSUFFICIENZA RESPIRATORIA acuta/cronica -ARDS -VAM -EMBOLIA POLMONARE -SEPSI -REAZIONE da PROTAMINA -LVAD -TX …… DISFUNZIONE VD associata ad IPERTENSIONE POLMONARE: Cause principali
< GITTATA POLMONARE << PRECARICO VS << GITTATA CARDIACA > LAVORO VD ISCHEMIA VD > DILATAZIONE  VD > DILATAZIONE AD ARITMIE ATRIALI > ITR IPOPERFUSIONE CORONARICA IXT POLM SPOSTAMENTO SIV a sx IPOSSIA SHUNT PFO DISFUNZIONE VD associata ad IPERTENSIONE POLMONARE:  fisiopatologia
ATTENZIONE all’AUMENTO di PRECARICO TRATTAMENTO della CAUSA dell’IXT POLM Es: trombolisi nell’EP IMPORTANZA del SETTING VENTILATORIO VASODILATATORI POLMONARI Ossido nitrico Prostaciclina Iloprost PDE3-I Sildenafil Non responder DISFUNZIONE VD associata ad IPERTENSIONE POLMONARE: Peculiarità terapeutiche
NON AUMENTARE PRECARICO Spostamento siv a sx Ma DIMINUIRLO INOTROPI + IABP VASODILATATORI POLMONARI ??? Rischio di EPA DISFUNZIONE VD secondaria a SCOMPENSO SX: Peculiarità terapeutiche

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  • 2. MEDIO-ESOFAGEA INFLOW/OUTFLOW How to do it POST-CARICO AUMENTATO: DILATAZIONE ARTERIA POLMONARE
  • 3. 1. Visualizzare ITR al color 2. CWD sul flusso ITR 3. Misurazione del picco di velocità 4. Aggiungere RAP TT > TE How to do it 4c POST-CARICO: PRESSIONE SISTOLICA POLMONARE
  • 4. How to do it 4c 1. Visualizzare ITR al color 2. CWD sul flusso ITR 3. Contornare la velocità 4. Misurare gradiente medio 5. Aggiungere RAP POST-CARICO: PRESSIONE MEDIA POLMONARE
  • 5. 1. PARASTERNALE ASSE CORTO 2. CWD Valvola polmonare 3. CALCOLO: How to do it POST-CARICO: PRESSIONE DIASTOLICA/MEDIA POLMONARE
  • 6. CALCOLO PVR Vn < 1.5 uw TDI TEMPO di RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO Vn < 60 msec How to do it POSTCARICO: misure ecocardiografiche
  • 7.
  • 8. STUDIO della VALVOLA TRICUSPIDE
  • 9. ENTITA’ del RIGURGITO TRICUSPIDALICO
  • 11. DISFUNZIONE VD > PRESSIONE ATRIALE DX SHUNT DX-SX -IPOSSIA -EMBOLIE -ORTODEOSSIA PERVIETA’ della FOSSA OVALE: fisiopatologia
  • 12. MARGINALI Parete ant. e laterale INTERVENTRICOLARE POSTERIORE Parete inferiore DISCENDENTE ANTERIORE Parete anteriore ARTERIA per il NODO del SENO 80% dei PZ dalla CORONARIA DX 3° post siv PERFUSIONE: anatomia
  • 13.
  • 14. Nelle CONDIZIONI di > ACUTO del CONSUMO di OSSIGENO dell’RV la PRESSIONE di PERFUSIONE CORONARICA è FONDAMENTALE LOGICA di IMPIEGO della NORADRENALINA e dell’IABP ISCHEMIA ACUTA VD STUNNING, NON NECROSI FENOMENO REVERSIBILE ISCHEMIA ARTERIA NSA RIFLESSI VAGALI ARITMIE IPOCINETICHE PERFUSIONE: ricadute cliniche
  • 15. FIBRE che passano da VS a VD -> sistolica SETTO IV -> sistolica e diastolica PERICARDIO -> diastolica CIRCA il 20% della GITTATA DX DIPENDE da SX INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE
  • 16. Vn < 1 ECCENTRICITY INDEX (EI) EI > 1 INTERFERENZA col RIEMPIMENTO SX INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE Pressure overload shift sx del setto
  • 17. in 2 SITUAZIONI > VOLUMI > VOLUME VENTRICOLARI PERICARDICO Scompenso cardiaco Versamento pericardico INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE: quando crea problemi
  • 18. DISTENSIONE VD o VS SHIFT del SIV RIDOTTO RIEMPIMENTO VS o VD BASSA PORTATA INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE: conseguenze cliniche
  • 19. DISFUNZIONE VD secondaria a DISFUNZIONE VS PERFUSIONE PARETE ANT VD proveniente da IVA INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE MECCANICA PERFUSIONE VD dipendente da PA SISTOLICA INTERDIPENDENZA BIVENTRICOLARE: conseguenze cliniche BASI RAZIONALI del TRATTAMENTO con: INOTROPI IABP
  • 20.
  • 21. SETTO ATRIALE INSUFFICIENZA PV -pap diastolica/media CATETERE CENTRALE SETTO ATRIALE -pfo, dia, movimento INSUFFICIENZA TV -pap sistolica TAPSE-TDI DIAMETRO CAVALE STUDIO VD PROIEZIONI TE sommario
  • 22. DIMENSIONI MOVIMENTO SIV CINESI ant. ed inf. STUDIO VD PROIEZIONI TE sommario
  • 23. GRADIENTE VALVOLA POLMONARE TDI ANULUS STUDIO VD PROIEZIONI TE sommario
  • 24. RIGURGITO TV PRESSIONE POLM CONTRATTILITA’ TAPSE TDI MOVIMENTO SIV RIEMPIMENTO VS DIMENSIONI CINESI FUNZIONE VS STUDIO VD PROIEZIONI TT sommario
  • 25. MOVIMENTO EMBOLI AP PVC PARADOSSO SIV PVR TROMBI CUORE DX PARASTERNALE SOTTOCOSTALE ASSE CORTO STUDIO VD PROIEZIONI TT sommario
  • 26. DISFUNZIONE VD < PRECARICO VS SHIFT SIV BASSA PORTATA IPOPERFUSIONE CORONARICA DILATAZIONE AD ARITMIE ATRIALI PERDITA POMPA ATRIALE DILATAZIONE VD SHUNT DX-SX PFO IPOSSIEMIA IPERTENSIONE POLMONARE ITR > POSTCARICO ISCHEMIA > CONSUMO
  • 27. CONGESTIONE VENOSA SISTEMICA IPOPERFUSIONE ARTERIOSA TRANSLOCAZIONE SHOCK da MEDIATORI INSUFFICIENZA RENALE ACUTA DANNO MULTIORGANO DISFUNZIONE VD < PERFUSIONE SPLANCNICA
  • 28. TERAPIA CAUSALE RICADUTE TERAPEUTICHE OTTIMIZZAZIONE PRE-CARICO Pvc 10-15 mm Hg Fluidi/Diuretici VASOPRESSORI SISTEMICI Noradrenalina, Vasopressina Iapb VASODILATATORI POLMONARI INALATORI iNO,pg,iloprost,milrinone MANTENIMENTO RS e SINCRONIA A-V Cardioversione Pacing A-V Antiaritmici APPROPRIATO SUPPORTO VENTILATORIO Evitare: acidosi,ipossia,ixcapnia, autopeep; pip > 30 mm Hg INOTROPI PAs =:Dobutamina, pde3-i Pas <:Noradrenalina,adrenalina RVAD
  • 29. PRIMITIVA ASSOCIATA ad IPERTENSIONE POLMONARE ASSOCIATA a SCOMPENSO SX da SHUNT da VALVULOPATIA SCENARI di DISFUNZIONE DX
  • 30. DIFETTO di PROTEZIONE MIOCARDICA .ipocinesia diffusa -> reversibile “ INFARTO DX” .ipocinesia segmentaria .ST sopra INF e V R -> valutare VS ed IM -> > mortalità acuta reversibile DISFUNZIONE VD PRIMITIVA: cause principali
  • 31. < GITTATA POLMONARE < PRECARICO VS < GITTATA CARDIACA > LAVORO VD ISCHEMIA VD DILATAZIONE VD DILATAZIONE AD ARITMIE ATRIALI CAD CD ITR IPOPERFUSIONE CORONARICA DISFUNZIONE VD PRIMITIVA: fisiopatologia
  • 32. > PRECARICO “LIBERO” -> non rischi di > PAP e WP INOTROPI VD TERAPIA ANTI-ARITMICA Antiaritmici,cardioversione, pacing sequenziale VASODILATORI POLMONARI ? TERAPIA EZIOLOGICA DISFUNZIONE VD PRIMITIVA: peculiarità terapeutiche
  • 33. -INSUFFICIENZA RESPIRATORIA acuta/cronica -ARDS -VAM -EMBOLIA POLMONARE -SEPSI -REAZIONE da PROTAMINA -LVAD -TX …… DISFUNZIONE VD associata ad IPERTENSIONE POLMONARE: Cause principali
  • 34. < GITTATA POLMONARE << PRECARICO VS << GITTATA CARDIACA > LAVORO VD ISCHEMIA VD > DILATAZIONE VD > DILATAZIONE AD ARITMIE ATRIALI > ITR IPOPERFUSIONE CORONARICA IXT POLM SPOSTAMENTO SIV a sx IPOSSIA SHUNT PFO DISFUNZIONE VD associata ad IPERTENSIONE POLMONARE: fisiopatologia
  • 35. ATTENZIONE all’AUMENTO di PRECARICO TRATTAMENTO della CAUSA dell’IXT POLM Es: trombolisi nell’EP IMPORTANZA del SETTING VENTILATORIO VASODILATATORI POLMONARI Ossido nitrico Prostaciclina Iloprost PDE3-I Sildenafil Non responder DISFUNZIONE VD associata ad IPERTENSIONE POLMONARE: Peculiarità terapeutiche
  • 36. NON AUMENTARE PRECARICO Spostamento siv a sx Ma DIMINUIRLO INOTROPI + IABP VASODILATATORI POLMONARI ??? Rischio di EPA DISFUNZIONE VD secondaria a SCOMPENSO SX: Peculiarità terapeutiche