Shock cardiogenico

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Shock Cardiogenico

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Shock cardiogenico

  1. 1. Ley de Frank Starling Cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón, se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardiacas. Como consecuencia del estiramiento , el musculo cardiaco se contrae con una fueza mayor,por lo que vacia el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación sistémica) A mayor distensión del ventrículo en diástole, mayor volumen de expulsión en sístole
  2. 2. RESPUESTA DE LA PRESION VENOSA CENTRAL PRESION VENOSA CENTRAL VOLUMEN DIASTOLICO FINAL PRESION DIASTOLICA FINAL > CONTRACCION > VOLUMEN DE EXPULSION > GASTO CARDIACO
  3. 3. Promedio de las presiones ejercidas por la sangre en movimiento sobre las paredes Volumen de sangre expulsado por el VI hacia la aorta en 1 minuto Suma de factores que se oponen al flujo de sangre a traves del arbol vascular 100 mHg 5L/ min 20 mmHg/L/min PAM
  4. 4. Circulacion coronaria La circulación va desde las arterias epicardicas al subendocardio Cuando el corazón esta en diástole, el miocardio deja de ejercer presión sobre las arterias(relajacion)->EL CORAZON SE NUTRE EN DIASTOLE (5% del GC) 6/10 s dura diastole Recibe entre 60 a 90 mL de sangre x min. x 100 gr de miocardio
  5. 5. Flujo Coronario en Hipoxemia ATP Fundamentalmente de metabolismo oxidativo Metabolismo a base de IMPORTANTE LA PRESENCIA DE 02 Glucolisis anaerobia No puede gastar el oxigeno que le falta Metodo de ahorro ante isquemia
  6. 6. Vasos sanguineos Arterias Venas Poca elasticidad (pronunciado en la raíz de la aorta y pulmonar) Elasticidad mucho mayor Distensibilidad nula Distensibilidad mayor Resistencia +++ (pequeñas arterias y arteriolas) Manejan volumen Alta Presion Baja Presion
  7. 7. Estado en que la perfusión (entrega de O2 y otros nutrientes a los tejidos) es inadecuada para satisfacer necesidades metabólicas del organismo Sindrome multifactorial que lleva a inadecuada perfusión tisular y oxigenación celular afectando múltiples órganos y sistemas Su causa es todo lo que afecte a sistemas y órganos que intervengan con la perfusión  Pulmones  Corazon  Vasos sanguíneos  Hb  SN
  8. 8. Cae el VM ->Estimula a barorreceptores y quimiorreceptores a nivel del cayado aórtico y bifurcación de las carotidas->Activa sistema simpático El SS estimula la glandula suprarrenal aumentando Adrenalina y NA interactuando con receptores alfa y beta Receptores B1 a nivel del corazón- >Inotropo,Dromotropo,Cronotropo,Batmotropo (+)->Aumenta GC Receptores A1 y A2->VC aumentando retorno venoso al corazón->aumento de precarga. Ademas “roba” sangre de órganos no vitales para dar a corazón y cerebro. Aumento de Precarga.VS.FC y Glucogeno en Glucosa (+)
  9. 9. Hipoperfusion se mantiene a pesar de compensación-> Perfusion disminuida en riñones->Estimulacion de renina. SRAA->Retencion de agua y sodio->mantener la precarga y VS En este estado, las células pasan de metabolismo aerobico a anaeróbico->aumento de desechos,CO2 y acidos->compensación por alcalosis respiratoria aumentando frecuencia y profundidad de respiraciones.
  10. 10. Sustrato de renina (angiotensinógeno) Renina Angiotensina I Enzima convertidora angiotensina Angiotensina II Receptores en arteriolas Receptores en corteza adrenal Arteriola Glándula suprarrenal
  11. 11. Acumulo masivo de CO2 y ácidos->lleva a daño celular grave y sangre se vuelve tóxica Celulas se rompen y liberan enzimas al ME Controles a nivel capilares no funcionan Acidificacion hace que eritrocitos se agrupen formando microembolos
  12. 12. Disminuye el VM con hipoperfusion tisular en presencia de un volumen vascular adecuado Dada por FALLA DEL MUSCULO CARDIACO,INSUFICIENCIA VALVULAR O TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO Falla muscular secundaria a IAM ,mas común Tiene que ser afectado por lo menos 40% del VI
  13. 13. Por aceleración de corazón como compensación, la diástole se acorta- >aumenta demanda del miocardio- >mala perfusión coronaria->mal equilibrio demanda y oferta. VM disminuido ->baja perfusión sistémica,acidosis láctica VC aumenta poscarga y disminuye el VS
  14. 14. En todos los casos de shock cardiogenico, el corazón no puede impulsar la sangre desde el corazón,hay hipotensión y volumen minuto inadecuado.
  15. 15. Causas de Shock Cardiogénico • Daño miocárdico directo: • IMA. • Cardiomiopatía. • Trauma cardiaco. • Miocarditis. • Inhibición del Mx de contración: • Toxicidad por drogas: • Anti arrítmicos, anestésicos locales. • Antihistamínicos. • Antidepresivos tricíclicos. • B block. • Calcio antagonistas. • Anafilaxia. • Sepsis
  16. 16. Shock, clínicamente determinado por la presencia de: • Alteracion de presiones: • PAS menor de 90mmHg por lo menos de 30 minutos • PAM menor de 60. • PAS menor del 30%. • Indice cardiaco disminuido <2,2 L/min xm2 • Presion capilar pulmonar elevada >15 mmHg • Oliguria: • Menos de 30ml/hr. • Menos de 0,5ml/kg/hr en 2h consecutivas. • Pobre perfusión periférica: • Piel fría. • Llenado capilar lento. • Piel marmórea, moteado cianótico. • Nivel de conciencia laterado
  17. 17. Palidez y frialdad por VC Sudoracion por estimulos alfa de glándulas sudoripadas Taquipnea para compensar acidosis Taquicardia por mecanismo compensatorio Alteracion de estado mental Piel moteada (livedo reticularis) por atrapamiento de sangre en vénulas Cianosis: por hipoxia celular

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