Nuevos Paradigmas en la Lucha Contra el Cáncer Ginecológico - Dr. Mario J. Gamarra Paredes
1.
2. CANCER DE
CUELLO UTERINO
NUEVOS PARADIGMAS EN LA LUCHA CONTRA
EL CANCER GINECOLOGICO
DR. MARIO J. GAMARRA PAREDES
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
SERVICIO DE GINECOLOGIA ONCOLOGICA
3. Cáncer de Cuello Uterino
Impacto a nivel mundial
➫ En el mundo ocurren 490,000 casos nuevos de cáncer de
cuello uterino por año
➫ 270,000 mujeres mueren por causa de esta enfermedad.
➫ Ocurren principalmente en países en desarrollo donde
representa una carga importante de enfermedad
➫ Sin embargo, el cáncer de cuello uterino es prevenible
mediante el tamizaje de las mujeres asintomáticas para
detectar y tratar las lesiones precursoras antes de su
progresión a cáncer
➫ En otras palabras, esas muertes en buena medida son
evitables
4. Cáncer de Cuello Uterino en el Mundo
Incidencia
Globocan, 2008
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
5. Cáncer de Cuello Uterino en el Mundo
País Casos Muertes
Nº % Nº %
DESARROLLADO 91,451 19.43 39,350 16.86
EN
DESARROLLO
379,153 80.57 194,025 83.14
TOTAL 470,606 100.00 233,372 100.00
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
6. CANCER DE CUELLO UTERINO
Perú, 2008
Globocan, 2008
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7. CANCER DE CUELLO UTERINO
Proyecciones para el 2025 (Perú, 2008)
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
8. CANCER DE CUELLO UTERINO EN PERU
Nuestra Realidad
• Aproximadamente 4446 casos nuevos
– 5400 casos en el 2007
– 34.5 por 100,000
– Más de 12 casos diarios
• Aproximadamente 2098 muertes
– 2663 muertes en el 2007
– 16.3 por 100,000
– Casi 6 muertes diarias
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
9. ¿Qué tan común es el VPH?
• La mayoría de los hombres y las
mujeres que han tenido relaciones
sexuales han estado expuestos al
VPH
• La mayoría de las mujeres
sexualmente activas, al menos el
80%, han estado expuestas al VPH
antes de cumplir los 50 años de
edad
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
11. La infección por PVH es
transmitida sexualmente
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
12. El 99.7 % de los
cánceres de cuello uterino
son producto del PVH
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13. CANCER DE CUELLO UTERINO
FACTORES DE RIESGO
• Coitarquia.
• Andria o Poliandria.
• Promiscuidad de la pareja.
• Procedencia.
• Nivel socioeconómico bajo.
• Multiparidad.
• Otras ITS o infecciones crónicas.
• Consumo de tabaco.
• Uso de anticonceptivos orales.
• Inmunodeficiencia.
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14. Coitarquia
• Antes de 16 años el riesgo
relativo aumenta a 2 ó 3 que
aquellas que inician su vida
sexual a los 20 años.
• Tal vez debido a un incremento
de la susceptibilidad del
epitelio cervical a la exposición
al carcinógeno.
Bosch FX, Manos MM, Muñoz M, Sherman M, Jansen AM, Peto
J, et al. Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer:
a worldwide perspective. International Biological Study on
Cervical Cancer (I BSCC) Study Group. J Natl Cancer Inst
1995;87: 1995;87:796-802.
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
15. Poliandria
• Se ha reportado un riesgo
TRES veces mayor de
padecer cáncer cervical
en mujeres que han
tenido 10 o mas parejas
sexuales que en aquellas
que han tenido uno o
ninguna pareja sexual.
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
16. CANCER DE CUELLO UTERINO
RIESGO RELATIVO PARA CIS
Coitarquia RR Andria RR
>20 a 1.0 1 1.0
18 – 19 a 1.9 2 2.3
16 – 17 a 1.5 3 2.8
< 16 a 2.7 4 5.0
Reeves,1985
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17. NUMERO DE PAREJAS SEXUALES
Relación directamente proporcional entre el riesgo
de lesión intraepitelial y el número de parejas sexuales.
Aumenta la probabilidad de exposición al VPH.
Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJL, Shah KV. The causal relation between
human papillomavirus and cervical cancer. J Clin Pathol 002;55:244-65.
Las mujeres solteras, viudas o separadas tienen más
riesgo de infectarse por VPH dado que tienen más
compañeros sexuales, sea permanentes u ocasionales.
Molano M, Posso HJ, Weiderpass E, van den Brule AJ, Ronderos M, Franceshi S, et
al. Prevalence and determinants of HPV infection among Colombian women with
normal citology. Br J Cancer 2002;87:324-33.
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
18. Pero, si todas lo hacían
después del colegio
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
… y sigo siendo
tranquila!!!
CONDUCTA SEXUAL
19. Una mujer puede correr mayor riesgo debido a
las características de su compañero sexual, aunque
no satisfaga las condiciones de relaciones sexuales
precoces y múltiples compañeros.
La historia sexual de su compañero podría ser
tan importante como la propia.
Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJL, Shah KV. The causal
relation between human papillomavirus and cervical cancer. J Clin
Pathol 2002;55:244-65.
Los maridos de las mujeres que integraban el grupo de casos
con cáncer habían tenido mayor número de compañeras sexuales
que los maridos de las mujeres pertenecientes al grupo control.
CARACTERISTICAS DEL
COMPAÑERO SEXUAL
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
20. Los varones habían tenido la primera
relación sexual a edad más precoz y mostraban
una historia mayor de enfermedades venéreas.
Mayor frecuencia de visitas a prostitutas y el
hábito de fumar.
Una mujer tiene alto riesgo de lesión
intraepitelial si sus compañeros sexuales
tienen antecedentes de cáncer de pene, y este
estuvo casado con una mujer que presentó
neoplasia cervical, visita frecuentemente a
prostitutas y nunca utiliza condón.
De San José, Palacio V, Tafur LA, Vázquez S, Espitia VE, Vázquez F, et
al. Prostitution, HIV, and cervical neoplasia: a survey in Spain and
Colombia. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1993;2:531-5.
CARACTERISTICAS DEL
COMPAÑERO SEXUAL
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
21. Multiparidad
• Interviene otros factores, como la
edad a la que contraen el primer
matrimonio y la edad del primer
embarazo.
• Por el trauma cervical durante el
parto y también debido a los
cambios hormonales y nutricionales
que ocurren durante la gestación.
• Riesgo CUATRO veces mayor para las
mujeres latinoamericanas que
tienen 12 o mas niños.
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
22. Tabaquismo
• Al parecer habría un efecto
carcinogénico directo sobre el
cuello uterino debido a que se han
encontrado metabolitos de la
nicotina en la mucosa cervical de la
mujer fumadora.
• El efecto parece estar relacionado
al carcinoma escamoso y no al
adenocarcinoma o carcinoma
adenoescamoso.
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
Barton SE, Maddox PH, Jenkins D, Edwards R, Cuzick J, Singer A. Effect of cigarette smoking on cervical epithelial immunity: a
mechanism for neoplastic change? Lancet 1988 Sep 17; 2(8612):652-4.
23. Uso de Anticonceptivos Orales
• La expresión de los oncogenes E6 y E7 del
PVH puede ser potenciado por los
estrógenos.
Chen Y, Huang LH, Chen TM. Differential effects of progestins
and estrogens on long control regions on human papillomavitus
tipes 16 and 18. Biochem and Biophys Res Commun 1996; 224:
651-659
• Existe riesgo de cáncer cervical asociado
con el uso prolongado de anticonceptivos
orales (12 años o más). Esta asociación es
más fuerte para adenocarcinoma que
para carcinoma de células escamosas.
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25. Comparación entre
PVH y VPL
PVH VLP
Tiene un diámetro de 55nm Tiene un diámetro de 40-50nm
Evoca una respuesta inmune Evoca una respuesta inmune
Contiene proteínas de cápside L1 Contiene proteínas de cápside L1
Estructura tridimensional Estructura tridimensional
Contiene ADN: Infecta No es infeccioso
Contiene oncogenes No
Puede replicarse a sí mismo(a) No
Contiene proteínas de cápside L2 No
VACUNA PVH
26. CERVARIX
GlaxoSmithKline
Vacuna recombinante
contra VPH tipos 16 y 18
Partículas de la cápsula L1
producida en células de
insecto
VPH-16 20ug
VPH-18 20ug
Adjuvante 500 ug hidróxido
de aluminio + AS04
3 dosis: 0, 1, 6 meses
intramuscular
VACUNA PVH
27. GARDASILTM
Merck Sharp & Dohme
Vacuna recombinante contra
VPH tipos 6, 11,16,18
Partículas del cápsula L1
producida en levaduras (VLP)
PVH-6 20µg,
PVH-11 40 µg,
PVH-16 40 µg,
PVH-18 20 µg
Adjuvante 225 ug sulfato
hidroxifosfato de aluminio (alum)
3 dosis: 0, 2, 6 meses
intramuscular
VACUNA PVH
29. • Medidas preventivas
relacionadas con PVH:
– Educación sobre la sexualidad
– Mejorar hábitos higiénicos
– Circuncisión masculina
– Modificación del
comportamiento sexual: sexo
seguro, abstinencia,
monogamia, uso de
preservativos, etc.
PREVENCION PRIMARIA
The New England Journal of Medicine, vol 346, Abril 2002
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
30. Factores de riesgo modificables
Infección por PVH
• La mayoría de mujeres no desarrollan cáncer.
• La infección desaparece sin tratamiento.
• Los preservativos no protegen al 100%
• No hay cura para la infección por HPV.
• El HPV puede permanecer “quiescente” en la
piel aparentemente normal.
• Falta de sistemas de cultivo adecuados, el
PVH requiere de un queratinocito maduro
para formarse y replicarse.
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
34. Tú eliges lo que entra en tus
relaciones, decide también lo que
queda FUERA
ITS: Uso de PRESERVATIVOS
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
35. Baja Autoestima:
Identidad personal
Sexualidad
Incapacidad para tomar decisiones
autónomas.
En la sociedad latinoamericana:
Normal que las mujeres tengan una sola
pareja
Y los hombres muchas parejas.
Rol de feminidad pasivo:
La mujer está para tener hijos, criarlos
bien, cuidar la casa y servir al marido.
Implica un riesgo alto de infección y
diagnóstico tardío.
Lamadrid S. Aspectos socio-culturales de la sexualidad como
factores obstaculizantes de la prevención secundaria del cáncer
cérvico uterino. Cad Saúde Púb 1998;14 Sup 1:33-40.
“MACHISMO”
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
36. LESIONES PRE INVASORAS DE CUELLO
UTERINO
PROGRESION DE LESIONES
1RS
12 – 15 años
PVH NIC
1
NIC
2
NIC
3
C
A
N
C
E
R
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38. PVH y CANCER
• El PVH es conocido como la causa principal
del cáncer de cuello uterino.
• Relacionados con cáncer de ano, vulva,
vagina, pene y orofaringe.
• PVH de bajo riesgo: 6 y 11.
• PVH de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 y 69.
• Muchas de las lesiones se autolimitan sin
dejar secuelas.
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39. PVH Y CANCER DE CUELLO UTERINO
• La infección del PVH es el principal factor
para el desarrollo del cáncer de cuello
uterino
• En estudios múltiples se ha demostrado la
presencia de ADN de PVH en cáncer de
cuello uterino.
• Sin embargo: “ Es necesario pero no
suficiente para el desarrollo de cáncer de
cuello uterino”
• El 99.7 % de los cánceres de cuello uterino
son producto del PVH
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40. Prevalencia de
Cáncer de Cuello Uterino y PVH
National Cancer Institute
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41. 1.4 millones
verrugas genitales
5 millones
detectados por colposcopía
14 millones
PVH (+), colposcopía (-)
81 millones
PVH ( - ), anticuerpos (+)
34 millones
Nunca infectadas
1%
4%
10%
60%
25%
PREVALENCIA ESTIMADA DE PVH
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42. PVH: Historia Natural
Infección PVH
LIE bajo grado
LIE alto grado
Regresión
Carcinoma invasor
20%
80%
20%
80%
20%
100
20
4
0.8
J Midw Womens Health, 2004
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43. Resolución Espontánea del PVH
Estudio (País) Nº
Seguimiento
Promedio
(años)
Duración Promedio de la
Infección (meses)
Tipo 16 Tipo 18 Tipo 6
Ho, 1998 (EE.UU.)2 608 2.2 11 12 6
Muñoz, 2004
(Colombia)3 1610 4.1 14 12 —
Richardson, 2003
(Canadá)4 621 1.8 19 9 6
Woodman, 2001 (UK)5 1075 2.4 10 8 9**
1. Londesborough P, Ho L, Terry G, Cuzick J, Wheeler C, Singer A. Int J Cancer (Pred Oncol). 1996;69:364–368.
2. Ho GY, Bierman R, Beardsley L, Chang CJ, Burk RD. N Engl J Med. 1998;338:423–428.
3. Muñoz N, Méndez F, Posso H, et al. J Infect Dis. 2004;190:2077–2087.
4. Richardson H, Kelsall G, Tellier P, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003;12:485–490.
5. Woodman CB, Collins S, Winter H, et al. Lancet. 2001;357:1831–1836.
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44. POBLACION
EXPUESTA
FACTORES
DE RIESGO
ETAPA PRE
CLINICA
ETAPA PRE
PATOGENA
ETAPA
CLINICA
TRATAMIENTO
RESULTADOS
EDUCACION
VACUNA PVH
PAPANICOLAOU
IVAA, IVIL
COLPOSCOPIA
BIOPSIA DIRIGIDA
EDUCACION
PAPANICOLAOU
IVAA, IVIL
COLPOSCOPIA
BIOPSIA DIRIGIDA
BIOPSIA DEL TUMOR
RESECCIÓN ASA DE LEEP
CONO - HAV
HISTERECTOMIA RADICAL
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
CURACION
RECURRENCIA
MUERTE
MUJERES CON
ACTIVIDAD SEXUAL
•Inicio de relaciones sexuales
•Número de parejas sexuales
•Procedencia
•Promiscuidad de pareja
•Nivel socio económico bajo
•Multiparidad
•Tabaquismo
•Anticonceptivos orales
•Enf. transmisión sexual
•Infección por PVH
DISPLASIA CERVICAL
LEVE-MODERADO-SEVERA
CARCINOMA IN SITU
CA MICROINVASOR
CA INVASOR
LIE BG - LIE AG
CIS
CA MICROINVASOR
CA INVASOR
CIS
CA MICROINVASOR
CA INVASOR
ACCIONESFENOMENOS
CANCER DE CERVIX
HISTORIA NATURAL
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45. CANCER DE CUELLO UTERINO
PATOGENESIS
• PVH es epiteliotrófico.
• Zona de Transformación
• Unión escamo-columnar (UEC):
original y nueva
• El 95% de los cánceres se originan en la zona
de transformación.
• Se desconoce el mecanismo exacto de la
carcinogénesis.
• Probablemente existe un co-carcinógeno no
identificado.
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46. DIAGNOSTICO
• Anamnesis y examen clínico.
• Eritroplasia, tumor, parametrios.
• Citología cervico-vaginal (PAP): 80%.
• Inspección visual con ácido acético
(IVAA).
• Inspección Visual con Ioduro de Lugol
(IVIL).
• Colposcopía y biopsias dirigidas.
• Cono cervical: LEEP, LASER, frío.
• Histerectomía.
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47. Toma de Muestra
para Citología Cervical
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Especuloscopía
Información
52. AGENCY FOR HEALTH CARE POLICY AND RESEARCH
84 ESTUDIOS CLÍNICOS
Sensibilidad y especificidad
APGAR. Colposcopia. Principios y practica. Mc Graw Hill. 2002
51%
98%
Papanicolaou (PAP)
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53. Desempeño de la Citología Convencional
en Estudios Latinoamericanos
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56. Concluyeron que la citología en medio líquido
es más sensible pero puede ser menos
específica.
Costo aún prohibitivo
para países en
desarrollo
DOS META-ANALISIS
Citología de Base Líquida (CBL)
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63. La REVOLUCION en la detección del
Cáncer de Cuello Uterino
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64. Desafíos en la Detección
1. Citología convencional ó PAP: baja
sensibilidad, alta especificidad.
2. Citología de base líquida (CBL):
alta sensibilidad
3. Prueba de PVH: alta sensibilidad,
baja especificidad, costosa,
autotoma, luego CBL.
4. IVAA (+IVIL): donde no hay
tamizaje, establecer controles,
capacitación, dar crioterapia, debe
ser temporal.
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
65. … y el FUTURO de la Detección
“Imagen negativa en espejo”
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66. El FUTURO de la DETECCION
En 20 años, pasaremos por 4 etapas:
1. Detección tradicional: PAP, con disminución de 2/3
en la incidencia y mortalidad en los últimos 50 años
2. Búsqueda del PVH para manejo de anormalidades
citológicas y posiblemente para screening primario.
3. Búsqueda de marcadores en el huésped que
indiquen infección por PVH.
4. Detección en la era de la vacuna específica.
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67. EDAD RECOMENDACION
MENOR DE 25
AÑOS
No tamizaje sin importar la edad de inicio de RS.
25 A 29 AÑOS Citología cada 3 años
30 A 50 años IVAA cada 3 años (aceptable*)
ADNVPH y citología cada 5 años (ideal)
Citología cada 3 años (aceptable)
Citología e IVAA cada 3 años (ideal)
50 A 65 AÑOS ADN VPH y citología cada 5 años (ideal)
Citología cada 3 años (aceptable)
MAYOR 65 AÑOS No tamizaje en pacientes con pruebas previas negativas,
excepto en pacientes con antecedente de NIC2 o más.
DESPUES DE
HISTERECTOMIA
No tamizaje, excepto en pacientes con antecedente de NIC2 o
más.
VACUNADA
CONTRA VPH
Recomendaciones según grupo etario.
*indicada en zonas de difícil acceso
TAMIZAJE DE CANCER DE CUELLO UTERINO
PERU, 2013
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
68. COLPOSCOPIA
• La colposcopía es un método de ayuda
diagnóstica de amplia aceptación
mundial para evaluar pacientes con
citologías anormales.
• Su práctica requiere un adecuado
entrenamiento y un análisis evaluativo
constante de su calidad.
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73. COLPOSCOPIA
• En un estudio de revisión de más de 2000
pacientes:
– El índice de falsos negativos fue de 16.3%.
• Varía en función del grado histológico de la NIC:
– 31.6% en caso de NIC I,
– 15% en caso de NIC II y
– 8.3% (displasia severa) y 6.2% (carcinoma in situ)
en las NIC III;
– El índice de falsos positivos es menor (4.5%).
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86. CANCER DE CUELLO UTERINO
TRATAMIENTO
• NIC I: Observación.
• NIC II - III: LEEP, Cono frio, Histerectomía
• IA1: Cono frío
Histerectomía ampliada a vagina (HRI).
• IA2, IB1 … IIA1: Histerectomía Radical III (Meigs)
• IB2 (IIB) … IIIB: Quimioterapia (QT) + Radioterapia (RT).
• Radioterapia paliativa y Quimioterapia (QT).
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87. PRONOSTICO
• Tamaño tumoral*, compromiso ganglionar,
compromiso parametrial, profundidad de invasión,
invasión del espacio linfovascular.
• 80% recurren dentro de 2 años.
• Sobrevida a 5 años:
NIC: 100%
EC I: 80 - 90% EC II: 50 - 65%
EC III: 25 - 35% EC IV: 0 - 15%
CANCER DE CUELLO UTERINO
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88. POBLACION
EXPUESTA
FACTORES
DE RIESGO
ETAPA PRE
CLINICA
ETAPA PRE
PATOGENA
ETAPA
CLINICA
TRATAMIENTO
RESULTADOS
EDUCACION
VACUNA PVH
PAPANICOLAOU
IVAA, IVIL
COLPOSCOPIA
BIOPSIA DIRIGIDA
EDUCACION
PAPANICOLAOU
IVAA, IVIL
COLPOSCOPIA
BIOPSIA DIRIGIDA
BIOPSIA DEL TUMOR
RESECCIÓN ASA DE LEEP
CONO - HAV
HISTERECTOMIA RADICAL
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
CURACION
RECURRENCIA
MUERTE
MUJERES CON
ACTIVIDAD SEXUAL
•Inicio de relaciones sexuales
•Número de parejas sexuales
•Procedencia
•Promiscuidad de pareja
•Nivel socio económico bajo
•Multiparidad
•Tabaquismo
•Anticonceptivos orales
•Enf. transmisión sexual
•Infección por PVH
DISPLASIA CERVICAL
LEVE-MODERADO-SEVERA
CARCINOMA IN SITU
CA MICROINVASOR
CA INVASOR
LIE BG - LIE AG
CIS
CA MICROINVASOR
CA INVASOR
CIS
CA MICROINVASOR
CA INVASOR
ACCIONESFENOMENOS
CANCER DE CERVIX
HISTORIA NATURAL
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89. CANCER DE CUELLO UTERINO
Un reflejo de INEQUIDAD
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90. PVH Cáncer de Cuello Uterino
Prevención
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93. CANCER DE
MAMA
NUEVOS PARADIGMAS EN LA
LUCHA CONTRA
EL CANCER GINECOLOGICO
DR. MARIO J. GAMARRA PAREDES
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
SERVICIO DE GINECOLOGIA ONCOLOGICA
98. CANCER DE MAMA EN EL PERU
Nuestra Realidad
• Aproximadamente 4300 casos nuevos
– 34.0 por 100,000
– Casi de 12 casos diarios
• Aproximadamente 1365 muertes
– 10.8 por 100,000
– Casi 4 muertes diarias
99. CANCER EN PACIENTES MUJERES - HNERM
DISTRIBUCION POR APARATOS Y SISTEMAS
Cabeza y Cuello
6%
Sistema Nervioso
4%
Huesos y Partes
Blandas
2%
Linfático y
Hematológicos
3%
Piel
6%
Reproductivo
51%
Respiratorio
3%
Genito Urinario
2%
Digestivo
17%
Torax y
Cardiovascular
0%
Glándulas Endocrinas
1%
Tumor Maligno en sitio
no especificado
3%
Mieloma Múltiple
2%
n=4335
Registro Hospitalario de Cáncer - HNERM
100. CANCER DEL APARATO REPRODUCTIVO
FEMENINO - HNERM
Mama
47%
Cuellodelútero
37%
Ovario
8%
Cuerpodelútero
6%
Vulva
1% Vagina
1%
Utero,parteno
especificada
0%
Placenta
0%
Otrosórganosgenitales
femeninos
0%
n=2205
Registro Hospitalario de Cáncer - HNERM
101. CANCER DE MAMA
CRECIMIENTO DEL CANCER
• Duplicación celular: 40 – 120 días
• Luego de aproximadamente 10 años:
1 cm
1 gramo
1,000’000,000células
10⁹ células
102. CANCER DE MAMA
CRECIMIENTO DEL CANCER
16
Tamaño (cm) 8
4
0.1 0.5 1 2
.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 años
1 mm 1 cm 1 Kg
Pre-
Mamográfico
Pre-Clínico Clínico
107. CANCER DE MAMA
CIRUGIA
Mastectomía Radical Clásica
Halsted W.S.
The results of operations for the cure of cancer
of the breast performed at Johns Hopkins
Hospital from June 1889 to January 1894.
Annals of Surgery 20(5):497-555, 1894
Meyer W.
The improved method of the radical operation
for cancer of the breast.
Medical Record 46:746, 1894
108. CANCER DE MAMA
CIRUGIA
Mastectomía Radical Clásica
Elementos anatómicos resecados:
• Glándula Mamaria
• Músculo Pectoral Mayor y Menor
• GL Axilares (Grupos I, II y III)
Tipo HALSTED
109. Elementos anatómicos resecados:
• Glándula Mamaria
• Músculo Pectoral Mayor y Menor
• GL Axilares (Grupos I, II y III)
• GL de la Cadena Mamaria Interna
• Cartílagos Intercostales y Pleura Parietal
• GL Supraclaviculares
• Desinserción interescapulotorácica
CANCER DE MAMA
CIRUGIA
Mastectomía Radical
Operación de PRUDENTE
110. CANCER DE MAMA
CIRUGIA
Mastectomía Radical Modificada
• Glándula Mamaria
• GL Axilares (I, II y III)
Tipo PATEY
• Glándula Mamaria
• Músculo Pectoral Menor
• GL Axilares (I, II y III)
Elementos anatómicos resecados:
Tipo MADDEN
111. Cambios Estratégicos para el Nuevo Milenio
Examen Clínico, Cirugía
Quirúrgica
Mastectomía
Disección Axilar
Cirujano
Hospitalización
Imagenología
Trucut, Estereotaxia
Conservación
Bp. Ganglio Centinela
Múltidisciplinario
Ambulatorio
Primera Era Nueva Era
Diagnóstico
Biopsia Tumoral
Cirugía Definitiva
Estadíos de Enfermedad
Manejo del Paciente
Cuidados del Paciente
Cánceres
Grandes
Cánceres
Pequeños
121. CIRUGIA DE CONSERVACION DE LA MAMA
La cirugía de conservación de la mama como
tratamiento primario es un método apropiado para la
mayoría de mujeres con cáncer de mama estadios I y II ,
y es preferible porque tiene igual sobrevida que la
mastectomía.
NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH
DESARROLLO DE CONFERENCIA DE CONSENSO SOBRE EL
TRATAMIENTO DE ESTADIOS TEMPRANOS DE CANCER DE MAMA
Bethesda, Maryland, USA
Junio 18 - 21 , 1990
122. CANCER DE MAMA
CIRUGÍA DE CONSERVACIÓN
•Cirugía de conservación por cáncer de la mama
con radioterapia coadyuvante destaca la
importancia enorme del cirujano oncólogo para
mejorar los resultados estéticos, llevar al
mínimo la tasa de recidiva local y llevar al
máximo la satisfacción de la paciente
127. CAMBIOS EN EL MANEJO
TERAPEUTICO DEL CANCER
• MEJOR CONOCIMIENTO DE LA
BIOLOGIA TUMORAL
• DETECCION PRECOZ CON
MEJORES METODOS AUXILIARES
• MEJORES ESQUEMAS
ADYUVANTES
• MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
128. CANCER DE MAMA
Cirugía de Conservación
OBJETIVO
Buen control local
y regional de la
enfermedad
Mayor sobrevida
Mejor apariencia
cosmética
129. CCM: Criterios
• Selección de la paciente
• Cirugía del tumor primario
• Cirugía de la axila
• Radioterapia a la glándula
mamaria
130. CCM: Selección de la
Paciente
• Deseo de la paciente de conservar su
mama
• Tamaño del tumor: Hasta 4 cm. de
diámetro
• Localización del tumor
• Masa tumoral única bien definida
• Microcalcificaciones focales y no
difusas
• Tamaño de la mama
132. CCM: Contraindicaciones
• Cáncer de mama asociado a gestación
– I y II trimestre
– Considerar QT neoadyuvante
• Cáncer de mama multifocal y multicéntrico
• Cáncer de mama en el hombre
• Calcificaciones difusas de aspecto maligno en la
mamografía
• Paciente no desea cirugía de conservación
133. CCM: Contraindicaciones
relativas
• Tamaño del tumor / tamaño de la mama
• Tumor de localización central
• Mama muy voluminosa
• Antecedentes de enfermedad del tejido
conectivo
• Edad de la paciente
• Previa irradiación terapéutica a la mama
• Paciente que no podrá ser evaluada con
periodicidad adecuada
134. CANCER DE MAMA
TUMOR
• BAAF
• Biopsia trucut
• Biopsia por
estereotaxia
• Biopsia excisional
• Tumorectomía
• Resección amplia
• Extirpación LNP
• Biopsia incisional
• Revisión de láminas
143. Estadío Clínico CCM/Total %
I 84/110 76.36
II 42/131 32.06
III 10/62 16.13
Total 136/303 44.88
CANCER DE MAMA
Cirugía de Conservación
HNERM, 2010
144. CANCER DE MAMA Estadíos I y II
Cirugía de Conservación
HNERM, 2010
126/241 52.28 %
145. CANCER DE MAMA
Cirugía de Conservación
RECURRENCIA LOCAL
EN 2 AÑOS 1.59%
EN 5 AÑOS 3.17%
146. CCM: Nuestro reto
“En la actualidad, con la
enfermedad en etapa temprana,
ninguna mujer debería salir del
quirófano sin una mama”
Servicio de Ginecología Oncológica - HNERM
163. Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
FACULTAD DE MEDICINA
DE SAN FERNANDO
La Gloriosa Promoción 1979
164. Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES
Cirugía General y Oncológica
Ginecología y Obstetricia
Ginecología Oncológica
Oncología Mamaria
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
mgamarrap@yahoo.com.pe
(511)221-0468
M 99635-9650
RPM *0056166
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