Caso clínico de Hipertensión pulmonar

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Caso clínico de Hipertensión pulmonar

  1. 1. CASO CLÍNICODaniela Morales Requena R4 Medicina Familiar y Comunitaria CAP Canet de Mar Mayo - 2012
  2. 2. CASO CLÍNICO Mujer 51 años acude a urgencias por disnea de esfuerzo rápidamente progresiva. Deportista: maratón hace 2 meses. Desde entonces deterioro progresivo con dificultad para subir escaleras. Recibió tratamiento con azitromicina sin cambios en la clínica. Niega dolor torácico, edemas EEII, fiebre, escalofríos o tos.
  3. 3. ANTECEDENTES AdenoCa mama izquierda estadio II, tratada con éxito hace 2 años. QT. RT mama izquierda. Mastectomía bilateral. Medicación habitual: antihistaminico No factores de riesgo cardiovascular ni historia de cardiopatía previa. Tóxicos: Exfumadora: 10-paquete-año (1paq/dia/ 10años) No historia familiar de enfermedad cardiovascular
  4. 4. EXAMEN FÍSICO Taquipneica. FR 22 x’. FC 100 x’. Tº 36.6ºC ax. TA 112/73 Sat O2 94% con GN 5 litros/minuto AC: RC taquicardicos, R2 acentuado y un soplo sistólico 2/6 en el borde esternal inferior izquierdo con irradiación al borde superior. Impulso paraesternal izquierdo. AR: MV disminuido en ambas bases Hepatomegalia de 1 cm debajo del reborde costal, hígado levemente pulsátil. Dolor abdominal en cuadrante superior derecho. Edemas EEII . IY.
  5. 5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Leucocitos 13 000/L ( N 82%). Hematocrito 46%. Plaquetas 31 000/L. Creatinina 1,15 mg/dl, Urea 28 mg/dl, Electrolitos séricos: N AST 88 U / L (VN 16 - 41) . ALT 117 U / L (VN: 11 – 54) Bilirrubina total 1,8 mg / dl (VN: 0,3 - 1,9) FA 116 UI / L (VN: 20 - 140). LDH 425 UI / L (VN: 91 - 185). Péptido natriurético 430 pg / ml (VN:< 73) Troponina < 0,02 g / L. TTP 29 segundos. INR 1,3.
  6. 6. Silueta cardiaca y parenquima pulmonar normales. Engrosamiento arteria pulmonar
  7. 7. Complejos QRS de bajo voltaje, ondas Q en cara anteroseptal , depresiones segmento ST . Ondas T invertidas difusas.
  8. 8. ECO CARDIOGRAMA I pequeño. FE 70%. Dilatación AD severaD aumentado de tamaño, función sistólica reducida severamente. nsuficiencia tricúspide severa. resión sistólica de arteria pulmonar 75 mm de Hg.
  9. 9.  TAC : No signos de embolia pulmonar, nódulos, masas o adenopatía significativas. Arteria pulmonar dilatada. Pequeños derrames bilaterales y fibrosis pulmonar mínima en relación a RT previa. Gammagrafía (V / Q) pulmonar: probabilidad intermedia de tromboembolia pulmonar crónica sobre la base de una ventilación normal y patrón atípico de perfusión. Ecografía Doppler EEII: sin trombosis venosa profunda. Ac antinucleares y factor reumatoide: negativo. Serologías para VIH y hepatitis B y C : negativas
  10. 10.  Cateterismo cardíaco derecho que demostró una presión sistólica del VD elevada de 75 mm Hg. Presión de la AP 75/37 mmHg (media de 49 mm Hg). Arterias coronarias angiográficamente normales. La presión sistólica y diastólica eran normales. No habia evidencia de shunt
  11. 11. DISNEA SENSACION SUBJETIVA DE FALTA DE AIRE1. Obstrucción difusa de vias aéreas: Asma, bronquitis, enfisema, fibrosis, bronquiolitis, bronquiectasias.2. Obstrucción localizada de la via aerea: cuerpo extraño, patologia laringea, estenosis o tumor traqueal, compresión traqueal extrínseca.3. Neumopatía intersticial difusa: neumonitis, fibrosis, sarcoidosis, infección.4. Patología alveolar difusa: neumonía, SDRA, hemorragia.5. Patología circulatoria pulmonar: HTP6. Edema pulmonar cardiogénico: valvulopatías, cardiomiopatía, cardiopatia isquémica.7. Edema pulmonar no cardiogénico: IR, post toracocentesis, sobrecarga de líquidos8. Patología pleural: derrame, neumotórax, fibrosis pleural, mesotelioma.9. Patología mecánica: fracturas caja torácica, tórax inestable, cifoescoliosis severa.10. SN: Patología medular, parálisis diafragmática, miopatias11. Metabolismo: hipoxemia, tirotoxicosis, anemia severa12. Otros: psicógena, gastrointestinal (RGE, cirrosis), sedentarismo, obesidad, embarazo.
  12. 12. POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS1. TEP2. Insuficiencia cardiaca3. Hipertensión pulmonar ?4. IAM5. Pericarditis
  13. 13. NECROPSIA Dilatación severa AI y VD. El corazón izquierdo anatómicamente normal al igual que todas las válvulas. El parénquima pulmonar era anatómicamente normal, y no había tromboembolia macrovasculares o una obstrucción grave de los vasos. El examen microscópico de los pulmones reveló tromboembolia metastásica a nivel de arteriolas y vasos linfáticos sin afectación parenquimatosa. La embolia tumoral era histológicamente compatible con cáncer de mama primario. También se encontraron el la pituitaria y médula ósea. No se identificaron tumores metastásicos en otras partes.
  14. 14. HIPERTENSIÓN PULMONAR Enfermedad grave y progresiva. Aumento de la presión AP > 25mmHg en reposo y >30 mmHg en ejercicio Clasificación OMS:1. Hipertensión Arterial Pulmonar• Idiopática• Familiar• Asociada a conectivopatías, cardiopatías congénitas, hipertensión portal,infección VIH, fármacos y toxinas, otros• HAP con alteración significativa venosa/capilar• HAP persistente del recién nacido2. Hipertensión pulmonar con enfermedad del corazón izquierdo• Enfermedad cardiaca de la aurícula o ventrículo• Enfermedad valvular
  15. 15. Clasificación OMS:3. Hipertensión pulmonar con enfermedad pulmonar y/o hipoxemia• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Enfermedad pulmonar intersticial• Trastornos del sueño, hipoventilación alveolar, exposición a elevadas altitudes• Anomalías del desarrollo4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica y/o embólica• Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales• Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales• Embolismo pulmonar (tumor, parásitos, material extraño)5. Miscelánea• Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de los vasos pulmonares (adenopatías y tumores, mediastinitis fibrosante)
  16. 16. Manifestaciones Clínicas: El síntoma inicial más frecuente es la disnea de esfuerzo, que empeorará conforme progrese la enfermedad. El síncope o pre-síncope y el dolor torácico son también manifestaciones habituales, e indican una limitación más importante del gasto cardiaco. Signos clínicos: impulso paraesternal izquierdo, aumento del componente pulmonar del R2 , soplo sistólico de regurgitación tricúspide, soplo diastólico de insuficiencia pulmonar. La presencia de astenia y edemas periféricos se relacionan con la presencia de fallo cardiaco derecho, que aparece en fases más avanzadas. Junto a estos síntomas inespecíficos pueden existir otros en relación con enfermedades asociadas (conectivopatías, cardiopatías congénitas, infección VIH, etc.)
  17. 17. Diagnóstico: El diagnóstico de la HAP se basa en la realización escalonada de pruebas diagnósticas que permitan determinar su causa y estimar su severidad. La ecocardiografía transtorácica permite hacer un cálculo aproximado de la presión pulmonar sistólica, siendo el procedimiento habitual para la detección pre coz. El cateterismo cardiaco derecho nos permite confirmar definitivamente el diagnóstico. Prueba vasodilatadora con calcioantagonistas que identificará a aquellos pacientes “respondedores” Prueba funcional pulmonar. Gammagrafía V/P TAC. Angiografía pulmonar Estudios inmunológicos. VIH.
  18. 18. Tratamiento Se distinguen dos aspectos del tratamiento: medidas generales para el control de las manifestaciones clínicas y el tratamiento de la propia alteración vasculopática. La anticoagulación está recomendada siempre que no exista contraindicación. Tratamiento con calcioantagonistas en pacientes “respondedores” en la prueba vasodilatadora. Para el resto de pacientes disponemos en la actualidad de 3 grupos de fármacos aprobados para su utilización: los derivados de las prostaglandinas, los antagonistas de receptores de la endotelina (selectivos y no selectivos) y los inhibidores de la fosfodiesterasa. La cirugía y el transplante se reservan para los casos que no responden o que empeoran a pesar del tratamiento farmacológico.
  19. 19. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICOA TUMORAL PULMONAR Es una rara entidad clínico-patológica que causa hipertensión pulmonar grave. Se diagnostica en un 0.9 - 3,3% de las autopsias de pacientes con cáncer metastático, la mayoría afectos por adenocarcinoma gástrico. Se trata de una obstrucción de arterias de pequeño y mediano calibre a expensas de una proliferación fibrointimal que ocasiona hipertensión pulmonar, fallo cardiaco derecho y posteriormente la muerte. En la histología se pueden observar émbolos tumorales generalizados en las pequeñas arterias y arteriolas del pulmón, asociado con la formación de trombos y fibrosis.

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