Este documento describe la hiperplasia prostática benigna (HPB), incluyendo su etiología, fisiopatología, epidemiología y evolución natural. La HPB se debe a un aumento del número de células epiteliales y estromales en la próstata, causado por factores como andrógenos, estrógenos y factores de crecimiento. Esto conduce a un aumento del tamaño prostático y la obstrucción de la salida de la vejiga, lo que a su vez causa síntomas obstructivos. La prevalencia de HP

1. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Etiología, Fisiopatología, Epidemiología y
evolución natural
Guillermo Orrico Velázquez.
Residente de Segundo año Urología.
09/11/15. León, Guanajuato.
Unidad Medica de Alta Especialidad.
Centro Medico Nacional del Bajío.

2. Hiperplasia prostática benigna
La hiperplasia prostática benigna (HPB) es un
proceso patológico que contribuye a los
síntomas del tracto urinario inferior
•Hiperplasia prostática
• Crecimiento prostático
•Obstrucción de la salida de la vejiga
•Alteraciones contráctiles del detrusor
•Enfermedades sistmicas
Alan J. Wein , Louis R. Kavoussi, MD, Andrew C. Novick, Alan W. Partin. Campbell-Walsh, Urología. Elsevier Saunders. 10th edition, 2012. Chapter 91.

3. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
•Hiperplasia  Aumento número de células
epiteliales y estromales
•Área periuretral
•Zona de transición
•Alteración en la muerte celular programada
•Acumulación celular
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4. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Alteración de las interacciones del el estroma y epitelio
•Andrógenos
•Estrógenos
•Factores de crecimiento
•Neurotransmisores
•Agentes proinflamatorios
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5. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Hiperplasia
•Desequilibrio entre la proliferación y muerte celular
•Crecimiento de el órgano
• Rápido crecimiento celular
• Estabilización del crecimiento celular acelerado
• Disminución de la apoptosis  gen BCL2  Andrógenos
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6. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Andrógenos
•Se requiere la presencia de andrógenos  Hiperplasia
•Mayor edad:
•Disminución de la testosterona sérica
•Aumento de los niveles de DHT y Receptor de
andrógenos a nivel prostático
•Privación de andrógenos:
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No desarrollan HBP
Involución de la HBP
establecida

7. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Andrógenos
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8. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Andrógenos
•Testosterona sérica
• Musculo esquelético, cerebro y túbulos seminíferos
•Tejido prostático  DHT
•Mayor potencia
•Mayor afinidad al RA
•Mayor estabilidad del complejo DHT-RA  complejo T-RA
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90% Testicular
10 % Adrenal
Testosterona DHT
5 α
reductasa

9. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Andrógenos
Testosterona  DHT  5 α reductasa
•Tipo I  tejidos extraprostáticos
•Tipo II  tejido prostático
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10. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Estrógenos
•Aumento con la edad de estrógenos
•Alteración negativa de la relación
andrógenos/estrógenos
•Inducen el aumento de RA
•Estimulación del estroma prostático
•Aumento del colágeno prostático
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11. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Factores de crecimiento
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Factores de crecimiento
Factor de crecimiento de fibroblastos FGF 1, 2, 7,
17
Interleucina 2 IL2
Factor de crecimiento de queratinocitos KGF 7
Factor de crecimiento transformante TGF-β
Factor de crecimiento epidérmico EGF
Factor de crecimiento endotelial vascular VEGF
Factor de crecimiento similar a insulina IGF

12. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Factores inflamatorios y citosinas
•Vinculo entre las HPB  proceso inflamatorio
•Infiltración por células T activadas
•IL-2
•IL-4
•IL-7
•IL-17
•interferón-γ
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Crecimiento epitelial
Crecimiento estromal

13. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
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14. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Factores familiares
•Herencia autosómica dominante
•50 % de los pacientes tienen componente familiar
menores de 60 años
•Gemelos monocigotos mayor concordancia de HPB que
los gemelos dicigotos
•Mayor volumen prostático si existe componente
familiar Vs. HPB esporádico
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15. Hiperplasia prostática benigna
Etiología
Modulación simpática
•Aumento del tono de las fibras de musculo liso
•Contribuyen al crecimiento estromal
•Bloqueo α adrenérgico induce apoptosis
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16. Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología
•Aumento la resistencia uretral
•Cambios compensatorios  aumento de la
presión del detrusor
•Función normal de almacenamiento de la vejiga
•Conducen a síntomas obstructivos
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17. Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología
•Zonas de McNeal  1978
•Zona de transición
•Área periuretral  barra media
•Nódulos de crecimiento de HPB
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18. Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología
Cápsula prostática
•Trasmisión de la presión a la uretra prostática
•Aumento de los síntomas obstructivos
•El tamaño de la próstata no se correlaciona con el
grado de obstrucción
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19. Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología
Nódulos de crecimiento de HPB
Fibroblastos  diferenciación a musculo liso
1.-crecimiento del componente epitelial
2.-crecimiento del componente estromal
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20. Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología
Musculo liso prostático
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Componente
estático
Componente
dinámico
• Tejido estromal y epitelial
hiperplasico
• Cápsula prostática
• Musculo liso prostático
• Receptores α1A adrenérgicos
• Isoenzima 4 y 5 de
fosfodiesterasa

21. Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología
La respuesta de la vejiga a la obstrucción
•Cambios adaptativos
•1/3 de los pacientes continúan con disfunción
miccional posterior a tratamiento quirúrgico que
corrige la obstrucción  irreversible
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22. Hiperplasia prostática benigna
Fisiopatología
La respuesta de la vejiga a la obstrucción
1.- Disminución de la distensibilidad
•Síntomas de frecuencia y urgencia
2.-Disminución de la contractilidad del detrusor
•Disminución de la fuerza del chorro urinario
•Intermitencia
•Aumento de orina residual
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Aumento de las fibras
de colágeno
Trabeculación
Cambios
conformacionales en
fibras de Actina
Pobre respuesta al
estrés

23. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
•Hombres <30 años no hay evidencia de HPB
•Inicio a partir de los 40 años
•Hombres > 80 años  88%
•Hombres > 90 años  100%
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24. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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•Prevalencia de HPB
por grupo de edad

25. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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•Prevalencia de los síntomas
por grupo de edad
Leve 0-7
Moderado 8-19
Severo 20-35

26. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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•Volumen prostático
•Mayor edad  mayor volumen prostático
•Subestimación del volumen de 25 % - 50 % TR
•USG TR con formula de elipsoide

27. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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•Mayor edad
•Mayor volumen
•Mayor APE

28. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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Factores demográficos
•Religión
•Nivel de estudios y ocupación
•Estatus socioeconómico
• actividad sexual  aumento del estroma fibromuscular

29. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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Alcoholismo y cirrosis
•Disminución de niveles séricos de testosterona
•Aumento del aclaramiento de testosterona
•Relación inversa entre HPB y consumo de alcohol

30. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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Hipertensión arterial
•Hiperactividad autonómica
•15% con síntomas leves
•18% síntomas moderados
•31% con síntomas severos.

31. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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Tabaquismo
•Aumento de la testosterona sérica
•Aumento de los estrógenos séricos
•Correlación entre tabaquismo y HPB

32. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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Obesidad
•Tejido adiposo  aromatización de testosterona a estrógenos
•Mayor IMC  mayor HPB
•Mayor IMC  mayor volumen prostático
•Mayor circunferencia abdominal  mas síntomas obstructivos
•Actividad física  reduce HBP y STUB

33. Hiperplasia prostática benigna
Epidemiología
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Medicamentos
•Antihistaminicos + simpaticomiméticos
•Broncodilatadores
•Antidepresivos IMAO
•Aumento del IPSS en 3 puntos

34. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Mortalidad
•1950  10 por cada 100 000, reporte de 24 países
•199010 por cada 100 000, reporte de 61 países
•13 681 muertes menos
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35. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Litos vesicales
•Hombres sin HPB  0.4 %
•Hombres con HPB  3.4 %
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36. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Infecciones
•Hasta el 12% de las RTUP se realizar por ITU
recurrentes
•Mayor orina residual
•Estasis urinaria
•Prevalencia de 0.1 por cada 100 hombres con HPB
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37. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Incontinencia urinaria
•24- 49 % de los pacientes
•Incontinencia por rebosamiento
•Incontinencia de urgencia
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38. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Enfermedad renal crónica
•13.6 % de los pacientes presentan ERC
•7.6% presentan hidronefrosis
•Aumento de la mortalidad 6 veces mas
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39. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Hematuria
•Incidencia de 2.5 % de hombres con HBP
•Presentar RAO por coágulos vesicales
•Aumento de VEGF
•Estudio de causa subyacente
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40. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Retención agua de orina
•25%- 30% de los pacientes sometidos a RTUP
tienen antecedente de RAO
•Importante acontecimiento
•Riesgo de RAO recurrente 56% al 64% en el
plazo de 1 semana de el primer episodio
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41. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Retención agua de orina
•Situaciones que pueden desencadenar RAO espontanea
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miogénico
Neurogénico
Sobredistención vesical
Ingesta excesiva de
líquidos
Consumo de alcohol
Actividad sexual
Reposo en cama
Infarto prostático
RAO precipitada

42. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Retención agua de orina
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RAO espontanea RAO precipitada
Recurrencia de RAO en 15%
Necesidad de cirugía 75 %
Recurrencia de RAO en 9%
Necesidad de cirugía 26%

43. Hiperplasia prostática benigna
Historia natural
Retención agua de orina y APE
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44. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Etiología, fisiopatología, epidemiologia y
evolución natural
Guillermo Orrico Velázquez.
Residente de Segundo año Urología.
09/11/15. León, Guanajuato.
Unidad Medica de Alta Especialidad.
Centro Medico Nacional del Bajío.