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Fisiologia Neuromuscular

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Fisiologia Neuromuscular

  1. 1. Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Ciencias Fisiológicas. Cátedra deFisiología . Fisiología del Sistema Neuromuscular Nervio y Músculo Dra. Tibisay Rincon
  2. 2. Fisiología Neuromuscular. Objetivos. <ul><li>Reafirmar las características de la membrana y sus mecanismos de transporte. </li></ul><ul><li>Conocer el origen , importancia y características de los potenciales generados en la membrana celular. </li></ul><ul><li>Conocer y describir la Anatomia funcional del músculo. </li></ul>
  3. 3. Fisiología Neuromuscular. Objetivos <ul><li>Analizar las bases moleculares de la contracción muscular. </li></ul><ul><li>Conocer el proceso de la contracción muscular. </li></ul><ul><li>Conocer el acoplamiento Excitación-Contracción. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>GENERALIDADES </li></ul><ul><li>Composicion de los espacios intracelular y extracelular </li></ul><ul><li>Estructura de la membrana celular: Modelo mosaico fluido. </li></ul><ul><li>Funciones de la membrana celular: </li></ul><ul><li>1 .- Establecer, mantener o variar la concentración de Electrolitos. </li></ul><ul><li>2.- Son sitio de transducción de señales: Proteínas que son Receptores. </li></ul><ul><li>3.- Son superficies que favorecen interacciones moleculares: Proteínas que son enzimas. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>1 </li></ul>POTENCIALES BIOELECTRICOS <ul><li>POTENCIAL DE DIFUSION: Es la diferencia de potencial generada a traves de una membrana cuando un ion se difunde a favor de su gradiente de concentracion. Mientras mayor sea el gradiente de concentracion, mayor sera el potencial de difusion. </li></ul>Na+ Na+ Cl- Cl- - + <ul><li>POTENCIAL DE EQUILIBRIO: La difusion del ion se hace cada vez mas lenta y finalmente se detiene por esa misma diferencia de potencial, al llegar a este punto se alcanza el potencial de equilibrio (potencial de Nernst). En el equilibrio electroquimico las fuerzas electricas y quimicas que actuan sobre un ion son iguales y opuestas, y no ocurre difusion neta adicional. </li></ul>
  6. 6. POTENCIALES BIOELECTRICOS <ul><li>ECUACION DE NERNST: Se emplea para calcular el potencial de equilibrio de un ion a una determinada diferencia de concentracion a traves de la membrana y convierte esta diferencia de concentracion en voltaje. </li></ul><ul><li>E = RT x log Ci donde </li></ul><ul><li>ZF Ce </li></ul><ul><li>E: potencial de equilibrio del ion (Na+, K+, etc) en mV </li></ul><ul><li>R: constante del gas </li></ul><ul><li>T: temperatura absoluta </li></ul><ul><li>Z: valencia </li></ul><ul><li>F: constante de Faraday </li></ul><ul><li>Ci y Ce: concentraciones intracelular y extracelular del ion </li></ul><ul><li>Potenciales de Equilibrio (mV) para los iones: Na+ = + 60; K+ = - 90; Cl- = - 70. </li></ul><ul><li>ECUACION DE GOLDMAN: Dado que la membrana es permeable a varios iones a la vez, se usa esta complicada ecuacion que suma cada uno de los potenciales de equilibrio. (Vm= -70 mV) </li></ul>
  7. 7. POTENCIALES BIOELECTRICOS <ul><li>POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO: Es el potencial de membrana de las celulas que no estan transmitiendo senales (reposo). </li></ul><ul><ul><li>Nervio y musculo (excitables): - 70 a – 90 mV, celulas epiteliales: -30 a -70 mV, eritocitos: -10 mV. </li></ul></ul><ul><ul><li>Esta determinado por: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1. Difusion neta de iones de Na+ y K+ a favor de sus gradientes electroquimicos a traves de canales de “escape”. Estos canales son mas permeables al K+ que al Na+. (- 66 a – 86 mV) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2. La Bomba Na+/K+: Es electrogena, porque tambien participa en la determinacion del potencial de reposo al bombear mas cargas positivas para afuera que para dentro de la celula. (- 4 mV) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> (- 70 a -90 mV). </li></ul></ul></ul>
  8. 8. POTENCIALES BIOELECTRICOS <ul><li>POTENCIAL DE ACCION: Es un cambio brusco en el potencial negativo en el interior de la membrana en reposo a un potencial de membrana positivo y regreso final de cargas positivas al exterior celular. </li></ul><ul><ul><li>Es propio de las celulas excitables </li></ul></ul><ul><ul><li>Las senales nerviosas se transmiten a traves de potenciales de accion </li></ul></ul><ul><ul><li>FASES DEL POTENCIAL DE ACCION </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fase de Reposo: Membrana POLARIZADA (cargas negativas en el interior y positivas en el exterior). Elevada conductancia al K+ y baja conductancia al Na+ (-90 mV). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fase de Despolarizacion: Membrana DESPOLARIZADA (cargas positivas en el interior y negativas en el exterior). Alta conductancia al Na+ (+ 50 mV). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fase de Repolarizacion: Cierre de los canales de Na+ y apertura de los de K+. Se reestablece el potencial de reposo negativo. </li></ul></ul></ul>
  9. 9. REGISTRO DE UN POTENCIAL DE ACCION Umbral -65
  10. 10. POTENCIAL DE ACCION <ul><li>Bases ionicas: La despolarizacion y la repolarizacion se deben a un cambio en la conductancia de los iones de Na+ y de K+. </li></ul><ul><ul><li>Canal de Na+ sensible a voltaje: 2 compuertas: la de activacion (exterior) y la de inactivacion (interior). Cerrado en reposo. Se abre de -70 a -50 mV. Casi inmediatamente se cierran. </li></ul></ul><ul><ul><li>Canal de K+ sensible a voltaje: 1 compuerta. Cerrada en reposo. Lenta apertura durante el potencial de accion. Altisima conductancia al K+ (mas que en reposo): posthiperpolarizacion. </li></ul></ul><ul><li>Iniciacion del Potencial de Accion: En el momento del cambio de la polaridad de la membrana se activan un grupo de canales de Na+ que dejan entrar a este ion y esto hace MENOS NEGATIVO el potencial de membrana y se abren los canales dependientes de voltaje. </li></ul><ul><li>Umbral para la iniciacion del potencial de accion: -65 mV. Es una elevacion del potencial de membrana de 15 a 30mV. Aqui se dispara la fase de despolarizacion. </li></ul>
  11. 11. POTENCIAL DE ACCION <ul><li>Caracteristicas del Potencial de Accion: </li></ul><ul><ul><li>Amplitud y forma estereotipicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Propagacion: El PA despolariza zonas adyacentes en ambos sentidos sin decremento hasta despolarizar toda la membrana. </li></ul></ul><ul><ul><li>Principio del Todo o Nada: La despolarizacion tiene que llegar al umbral sino NO se produce el PA. </li></ul></ul><ul><li>Otros iones implicados: Aniones, Ca++ (m. liso y m. cardiaco) </li></ul><ul><li>Meseta del PA: Es la permanencia temporal del PA luego de su pico maximo (m. cardiaco). </li></ul><ul><li>Periodos refractarios: Es el periodo donde ningun estimulo puede producir un nuevo PA debido a la fase de despolarizacion del PA anterior. </li></ul><ul><ul><li>Absoluto: Ni siquiera un estimulo supraumbral puede dar un PA. </li></ul></ul><ul><ul><li>Relativo: Estimulos supraumbrales si dan un PA. Durante la repolarizcaion. </li></ul></ul><ul><li>Ritmicidad: Son descargas del PA autoinducidas y repetitivas debido a una gran permeabilidad de la membrana al Na+ (corazon, m.liso) </li></ul>
  12. 12. EXCITABILIDAD Y CONDUCTIBILIDAD DE LA FIBRA NERVIOSA <ul><li>Funciones de la Mielina </li></ul><ul><li>Aislante de la Electricidad. </li></ul><ul><li>Limita el impulso nervioso a fibras individuales. </li></ul><ul><li>Impide la estimulación cruzada . </li></ul>EXCITACION: Generacion de un Potencial de Accion. Inhibicion de la excitabilidad: “estabilizadores de membrana” (Ca++ en el LEC, baja la permeabilidad al Na+. Anestesicos que evitan la despolarizacion) CONDUCCION: Propagacion del PA que se aleja del sitio de la excitacion
  13. 13. <ul><li>El estimulo debe ser lo suficientemente rapido para evitar la ACOMODACION. Si la corriente aumenta con demasiada lentitud, el nervio no puede responder y puede acomodarse al pasaje de la corriente. La acomodacion consiste en un aumento del umbral del tejido durante la estimulacion. </li></ul><ul><li>Reobase: Es la menor intensidad del estimulo que origina un PA </li></ul><ul><li>Cronaxia: es el tiempo requerido para que un estimulo (doble de la reobase) origine un PA. </li></ul><ul><li>SUMACION: Dos estimulos subumbrales pueden sumar efectos y provocar un PA. </li></ul><ul><li>Ley de todo o nada: Los PA producidos por estimulos umbrales o supraumbrales son de igual magnitud. </li></ul>ESTIMULOS QUE AFECTAN A UNA FIBRA NERVIOSA <ul><li>Todos aumentan la permeabilidad de la membrana al Na+. </li></ul><ul><li>Son: Mecanicos, quimicos y electricos. </li></ul><ul><li>Se clasifican en: </li></ul><ul><ul><li>Umbrales: suficientemente fuertes para causar un PA </li></ul></ul><ul><ul><li>Subumbrales: debiles. Si son crecientes y seguidos originan un PA </li></ul></ul><ul><ul><li>Supraumbrales: mas fuertes que el umbral. Originan PA. </li></ul></ul>
  14. 14. CONDUCCION <ul><li>EN FIBRAS AMIELINICAS: </li></ul><ul><li>La despolarizacion inicia una respuesta local. </li></ul><ul><li>Despolarizacion electrotonica de la porcion vecina delantera de la membrana (la porcion de atras esta en periodo refractario). </li></ul><ul><li>Desplazamiento regular a lo largo del axon hasta su terminal. </li></ul><ul><li>EN FIBRAS MIELINICAS: </li></ul><ul><li>Conduccion saltatoria. </li></ul><ul><li>La mielina es aislante. Flujo de corriente a traves de ella es casi nulo </li></ul><ul><li>La despolarizacion salta de un nodo de Ranvier a otro. </li></ul><ul><li>50 veces mas rapido </li></ul>
  15. 15. Tipos de fibras nerviosas . 70 a 120 12 a 20 Propiocepción motriz A  somática 30 a 70 5 a 12 Tacto-Presión  15 a 30 3 a 6 Motriz a los Husos Musculares  12 a 30 2 a 5 Dolor, frío, tacto  3 a 15 < 3 Autónoma preganglionar B 0.5 a 2.0 0.4 a 1.2 Dolor, temperaturas, algunos mecanoreceptores. Reflejos C Raíz dorsal 0.7 a 2.3 0.3 a 1.3 Simpáticas postganglionares Simpática Veloc. de conducción (m/seg) Diámetro (  m) Función Tipo de Fibra
  16. 16. El Músculo
  17. 17. Músculo Fibras Miofibrillas Filamentos Delgados Gruesos (Actina) (Miosina) n = 3000 n = 1500 Actina (Proteína G) Tropomiosina Troponina 2 pares de cadenas 1 par de cadenas ligeras pesadas Cabeza (2) Cola ATP actina
  18. 19. LA SARCOMERA
  19. 20. El Sarcolema Túbulos transversos o “T” Proteína sensible a Voltaje Receptor de dihidropiridina Libera Ca 2 Transmite la descarga de Despolarización del Potencial de Acción El Reticulo Sarcoplasmico Sistema tubular interno Almacena y libera Ca++ Tiene: Tubulos longitudinales y cisternas transversales Canal de liberacion: Receptor de rianodina ATPasa de Ca++/ Mg++
  20. 21. Tipos de contracción muscular <ul><li>Isométrica: Se mantiene la </li></ul><ul><li>longitud de la fibra. </li></ul><ul><li>Isotónica: Se mantiene el </li></ul><ul><li>tono de la fibra. </li></ul>
  21. 22. Tipos de Músculos <ul><li>Esquelético. </li></ul><ul><li>Liso </li></ul><ul><li>Cardiaco </li></ul>
  22. 23. El Músculo Esquelético <ul><li>Es voluntario. </li></ul><ul><li>Dos tipos: </li></ul><ul><li>Fibras I (M. Rojo): Respuesta lenta </li></ul><ul><li>Latencia larga. </li></ul><ul><li>(Músculos de la postura) </li></ul><ul><li>Fibras II (M. Blanco): Respuesta corta. </li></ul><ul><li>Latencia corta. </li></ul><ul><li>(Músculos de movimientos finos) </li></ul>
  23. 24. El Músculo Cardiaco <ul><li>Es involuntario. </li></ul><ul><li>Tiene características de ambos. </li></ul><ul><li>Tiene discos intercalares en las líneas Z. </li></ul><ul><li>Tiene uniones comunicantes. </li></ul><ul><li>Tiene puentes de escasa resistencia . </li></ul>El Miocardio
  24. 25. El Músculo Liso <ul><li>Es Involuntario. </li></ul><ul><li>Le faltan las estrías cruzadas visibles. </li></ul><ul><li>No tiene líneas Z sino cuerpos densos. </li></ul><ul><li>No tiene Troponina </li></ul><ul><li>Utiliza el Sistema de la Calmodulina. </li></ul><ul><li>Tipos: </li></ul><ul><li>Visceral: Vísceras huecas. </li></ul><ul><li>Multi-unitario: No tiene puentes de </li></ul><ul><li>conexión: El Iris del Ojo. </li></ul>
  25. 26. Proceso de contracción muscular <ul><li>Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina </li></ul><ul><li>En RELAJACION: Superposicion minima </li></ul><ul><li>En CONTRACCION: Los filamentos de actina son atraidos al centro y la Superposicion es maxima. Se acorta la sarcomera (se acercan las lineas Z). Se debe a la fuerza mecanica generada por la interaccion de los puentes formados entre los 2 filamentos en presencia de calcio. </li></ul>
  26. 27. TEORIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR Filamento de actina es activado por Ca++ Las cabezas de los filamentos de miosina son atraidas a los puntos activos del filamento de actina. Se forman los puentes transversos. Estado de Reposo Contraccion
  27. 28. TEORIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR Contraccion La cabeza se inclina y arrastra al filamento de actina GOLPE DE FUERZA La cabeza se separa, vuelve a su posicion original y se une a un nuevo punto y se repite el proceso. Bases moleculares de la contracción muscular <ul><li>ATP se une a la miosina y se hidroliza, se forma miosina-ADP-Pi </li></ul><ul><li>Complejo Troponina-Tropomiosina se une a Ca++ (descubrimiento) </li></ul><ul><li>Complejo miosina-ADP-Pi se une a sitios activos de actina </li></ul><ul><li>Se libera ADP-Pi. Complejo actina-miosina. La cabeza se inclina. </li></ul><ul><li>Complejo actina-miosina adquiere un ATP y se separan. </li></ul><ul><li>ATP se hidroliza y se repite el ciclo. </li></ul>
  28. 29. La Energía en la contracción Muscular <ul><li>El músculo es una máquina de convertir Energía Química en Trabajo Mecánico. </li></ul><ul><li>Producción de Calor. </li></ul><ul><li>Los Carbohidratos y Lípidos como fuente energética. </li></ul><ul><li>Fuente inmediata: Derivados del Fosfato. </li></ul><ul><li>La Fosforilcreatina. </li></ul>
  29. 30. La Energía en la contracción Muscular <ul><li>La Glicólisis Aerobia </li></ul><ul><li>La Gliocólisis Anaerobia. </li></ul><ul><ul><li>El Ácido Láctico </li></ul></ul><ul><ul><li>Los Cuerpos cetónicos. </li></ul></ul><ul><li>La Fosforilacion oxidativa </li></ul>
  30. 31. Sumacion de Contracciones <ul><li>Sumacion de multiples fibras: Aumento del numero de unidades motoras (neurona motora + fibra muscular que inerva) estimuladas. Una unidad motora es estimulada despues de la otra. Aumenta la fuerza de contraccion. </li></ul><ul><li>Sumacion de Frecuencia: Aumento de la frecuencia de las contracciones. Cada nueva contraccion se produce antes de concluir la anterior. Aumenta la fuerza de contraccion. </li></ul><ul><li>TETANIZACION: Contracciones muy rapidas se funden y la contraccion parece ser continua (sostenidas). </li></ul>
  31. 32. El “Rigor” <ul><li>Depleción de ATP y Fosforilcreatina </li></ul><ul><li>Estado de rigidez. </li></ul><ul><li>Las cabezas de Miosina se adhieren a la Actina. </li></ul><ul><li>El “Rigor Mortis” </li></ul>
  32. 33. La Placa Neuromuscular
  33. 35. UNION NEUROMUSCULAR <ul><li>SUMACION: Es la integracion o suma de la informacion presinaptica que llega a la union neuromuscular. Tipos: </li></ul><ul><ul><li>Sumacion espacial: Dos o mas impulsos llegan casi simultaneamente al terminal post-sinaptico: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>2 excitatorios = Mayor Potencial de accion </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>1 excitatorio y 1 inhibitorio = Se anulan. No hay PA </li></ul></ul></ul><ul><li>Sumacion Temporal: Dos o mas PA en una neurona pre-sinaptica llegan casi juntos. Se solapan o superponen en el tiempo. </li></ul><ul><li>Agentes que alteran la funcion de la union neuromuscular: </li></ul><ul><li>Metacolina, carbacol, nicotina = Acetilcolina. </li></ul><ul><li>Toxinas botulinicas = bloquean la liberacion de Ach. </li></ul><ul><li>Curare compite con Ach por el receptor sin excitarlo. </li></ul><ul><li>Anticolinesterasicos = inhiben acetilcolinesterasa y aumentan Ach </li></ul><ul><li>Otras drogas = bloquean la recaptacion de Ach </li></ul>
  34. 36. <ul><li>Liberación del Neurotrasmisor Acetilcolina. </li></ul><ul><li>La Generación del Potencial de acción. </li></ul><ul><li>Acoplamiento Excitación-Contracción. </li></ul><ul><li>La Liberación de Calcio. </li></ul><ul><li>El fenómeno de la Contracción. </li></ul>PASOS DE LA NEUROTRANSMISION
  35. 37. El Acoplamiento Excitación-Contracción
  36. 38. El Acoplamiento Excitación-Contracción <ul><li>PA de la fibra muscular se propagan por los tubulos T </li></ul><ul><li>Se activa el receptor de dihidropiridina = se libera el Ca++ del Reticulo </li></ul><ul><li>Ca++ se une a Troponina C (4:1) </li></ul><ul><li>Cambio conformacional de Troponina C desplaza a Tropomiosina </li></ul><ul><li>Se descubren los sitios activos de la actina </li></ul><ul><li>Se forman los puentes transversos (actina-miosina) </li></ul><ul><li>Gira la cabeza de miosina con hidrolisis del ATP </li></ul><ul><li>Ca++ comienza a ser recaptado por el reticulo </li></ul><ul><li>Cambios conformacionales </li></ul><ul><li>Se produce relajacion </li></ul>
  37. 39. MUSCULO LISO El Acoplamiento Excitación-Contracción <ul><li>Ca++ se une a CALMODULINA la cual regula la cinasa de la cadena ligera de miosina que regula la formacion de puentes transversos. </li></ul><ul><li>Pasos: </li></ul><ul><li>PA en la celula de m. liso abre canales de Ca++ voltaje dependientes y entra el Ca++. Tambien puede entrar Ca++ por canales controlados por ligandos (Proteina G) y por canales del reticulo sarcoplasmico controlados por IP3 (ligandos en la membrana). </li></ul><ul><li>Ca++ se une a Calmodulina y este complejo a la cadena ligera de miosina quien se activa. </li></ul><ul><li>Esta cinasa activa fosforila a la miosina y esta se une a la actina. </li></ul><ul><li>Cuando Ca++ intracelular disminuye, la miosina se desfosforila pero puede mantener puentes cerrojo que no se desprenden o lo hacen lentamente y asi mantienen la tension del musculo. </li></ul><ul><li>Cuando baja mucho el Ca++ intracelular se da la relajacion. </li></ul>

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