Coagulación Intravascular Diseminada

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Realizado por Ariana Jiménez.
Presentación para el departamento de morfofisiopatología II de la UNEFM.

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Coagulación Intravascular Diseminada

  1. 1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” ÁREA CS. DE LA SALUD MORFOFISIOPATOLOGÍA III COAGULACIÓNINTRAVASCULAR DISEMINADA
  2. 2. CID COAGULACIÓN:Proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luegosólida debido, a una proteína soluble(fibrinógeno) la cual experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble (Fibrina) y forma una red tridimensional que permite la adhesión de partículas sanguíneas, en especial plaquetas.El producto final de la coagulación se le denomina coágulo o trombo.
  3. 3. CID COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA: Trastorno trombohemorrágico agudo, subagudo o crónico, que ocurre como una complicación SECUNDARIA en diversas enfermedades. Se caracteriza por activación de la secuencia de la coagulación, que conduce a la formación demicrotrombos en la microcirculación del organismo. Puede localizarse en un órgano o tejido específico.Diátesis trombótica -> consumo de plaquetas, fibrinas y factores de coagulación -> activación de mecanismos fibrinolíticos.
  4. 4. CID EPIDEMIOLOGÍA Por tratarse de un fenómeno secundario, la epidemiología y las características sociodemográficas de los individuos con CID sonlas mismas de los trastornos patológicos de base que favorecen su aparición. • Sepsis-------- 30 – 50 % • Trauma------ 50 – 70 % • Malignidad-- 15 % • Obstétricos- 80 – 100 % • Vasculares-- 25 % • Aneurisma Aórtico– 1 %
  5. 5. CID HISTORIA1834. M. Dupuy, comunicó que la inyección de tejidocerebral podía causar CID.1865. Trouseau describió su propia observación y la de otrosautores.1873. Naunyn demostró que la inyección de hematíesfragmentados podía provocar trombosis .1950. La primera descripción de la CID se debe a W.H.Seegers .1955. Una descripción más extensa y detallada fue publicadapor Ratnoff OD y Pritchard JA .
  6. 6. CID HISTORIA1959. Se utiliza la terminología coagulación intravascular diseminada.1961. El mecanismo por el cual la CID puedeconducir al sangrado fue clarificado Por Lasch ycolaboradores.1965. McKay estableció que la CID es un hechopatogenético atribuible a muchasenfermedades.1970. En la década de 1970 se publicaron loscriterios clínicos y de laboratorio que permitenel diagnóstico actual de CID.
  7. 7. CID ETIOLOGÍA Complicaciones ObstétricasOtros Infecciones C.I.D Lesiones tisulares Neoplasias masivas
  8. 8. CID Complicaciones Obstétricas• Desprendimiento prematuro de placenta• Retención del feto muerto• Aborto séptico• Embolia de líquido amniótico• Toxemia gradívica Infecciones • Sepsis por gramnegativos • Meningococemia • Fiebre manchada de las Montañas Rocosas • Histoplasmosis • Aspergilosis • Paludismo
  9. 9. CID Neoplasias • Páncreas • Próstata • Pulmón • Estómago • Leucemia promielocítica aguda Lesiones Tisulares Masivas • Traumatismos • Quemaduras • Cirugía
  10. 10. CID Otras Causas• Hemólisis intravascular aguda• Hemangiomas gigantes• Shock• Golpe de Calor• Vasculitis• Aneurismas aórticos
  11. 11. CID PATOGENIALa CID se puede deber a la activación patológica de las vías extrínsecas y/o intrínseca de la coagulación o a trastorno de las influencias inhibidoras de la coagulación (raro).
  12. 12. CID PATOGENIALa CID es activada por dos mecanismos: 1. Liberación de factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación. Ej: en pacientes con complicaciones obstétricas; gránulos de células leucémicas; moco liberado por ciertos adenocarcinomas; en la sepsis por gramnegativos; endotoxinas bacterianas. El resultado es una desviación del balance hacia la procoagulación.
  13. 13. CID 2. Lesión generalizada de las células endoteliales;al causar liberación de factor tisular, favoreciendo la agregación plaquetaria y activando la vía extrínseca de la coagulación.El TNF es un factor importante de inflamación y lesión de células endoteliales en el shock séptico.La lesión endotelial generalizada puede ser producida por depósitos complejos antígeno- anticuerpo (LES), temperaturas extremas (choque térmico, quemaduras) o microorganismos.
  14. 14. CID
  15. 15. CID MORFOLOGÍALos trombos se encuentran en encéfalo, corazón,pulmones, riñones, suprarrenales, bazo e hígado.- Se pueden encontrar numerosos trombos de fibrina enlos capilares alveolares, asociados a veces con edemapulmonar y exudación de fibrina para crear,“membranas hialinas”.- En el SNC los trombos de fibrina pueden causarmicroinfartos, complicados a veces con hemorragiasimultánea.- Los trombos de fibrina en la corteza suprarrenalproporcionan la base para las hemorragias masivassuprarrenales.- La necrosis hipofisiaria posparto de Sheehan es unaforma de CID que complica el embarazo y parto.- En la toxemia del embarazo la placenta exhibemicrotrombos generalizados.
  16. 16. CID
  17. 17. CIDMANIFESTACIONES CLÍNICASEl comienzo puede ser fulminante o insidioso ycrónico.El 50% de casos de CID son pacientes obstétricascon complicaciones en el embarazo, por lo queel trastorno cede con el nacimiento del feto.El 33% sufre carcinomatosis después.* Anemia hemolítica microangiopática; disnea;cianosis e insuficiencia respiratoria;convulsiones y coma; oliguria e insuficienciarenal aguda e insuficiencia circulatoria o súbitao progresiva y shock. CID aguda -> diátesis hemorrágica. CID crónica -> complicaciones trombóticas.
  18. 18. CID COMPLICACIONES Ya que existe un depósito de fibrina generalizado dentro de la microcirculación, laisquemia de los órganos más afectados o vulnerables es una consecuencia importante. Esto puede provocar anemia hemolítica. El cuadro clínico puede estar dominado también, por una diátesis hemorrágica. FACTORES DE RIESGO Episodio reciente de sepsis Lesión o trauma reciente Cirugía o anestesia reciente Complicaciones en la labor de parto y en alumbramiento Leucemia o cáncer diseminados Reacción reciente a una transfusión sanguínea Enfermedad hepática severa
  19. 19. CID DIAGNÓSTICOTiempo parcial de tromboplastina (TPT) – Valores normales: 25 a 35 Seg. – En CID se encuentra elevada. – Mide el tiempo en el que se completa la coagulación, en especial la vía intrínseca.Conteo de plaquetas (Incluido en la hematología completa) – Valores Normales: 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL). – En CID se encuentra disminuida.Tiempo de protrombina (TP) – Valores normales: 25 a 35 Seg. – En CID se encuentra elevada – Mide el tiempo en el que se completa la coagulación.Fibrinógeno en suero – Valores normales: 200 a 400 mg/dL (miligramos por decilitro).. – En CID se encuentra disminuida. – Mide el gasto de fibrinógeno sérico.
  20. 20. CID DIAGNÓSTICOTiempo de sangría (Método de Duke) – Valores normales, 1 a 3 minutos . – En CID se encuentra aumentada. – Mide la velocidad en la coagulación.Dímero D – Valores normales: inferior a 500 microgramos/litro. – En CID se encuentra aumentada. – Mide los valores del dímero D (Producto de la degradación de la fibrina).Factor VII – Valores normales: de 70 a 130 %. – En CID se encuentra disminuida. – Mide los valores del Factor VII de la cascada de coagulación.
  21. 21. CID PRONÓSTICO Es variable y depende del trastorno subyacente. TRATAMIENTO Administración de anticoagulantes y de procoagulantes.El único tratamiento definitivo consiste en eliminar o tratar la causa desencadenante.
  22. 22. CID TRATAMIENTOTratar la causa adyacente• Extraer el feto, tratamiento antibacteriano.Mantenimiento del Sistema Circulatorio• Regulariza Presión Arterial, equilibrio ácido-base y vigilar perfusión hepáticaReposición de factores de coagulación y plaquetas• Revierten la trombocitopenia pero incrementan el riesgo de producir mas trombos.Heparina• Reduce los coágulos de sangre pero incrementan el sangrado.Antitrombina III e infusión de proteína C activada• Aún en discusión
  23. 23. CID DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Insuficiencia Valores CID hepáticaProgresión de la Progresiva Mantenida enfermedad Factor VII Disminuido Aumentado Dímero D Positivo Negativo
  24. 24. CID BIBLIOGRAFÍA• Robbins. Patología estructural y Funcional VI Edición, Editorial McGraw Hill, Madrid 2000.• Faci, A. y varios: Harrison Principios de Medicina Interna 16°Edición, Editorial McGraw Hill, Ciudad de México, 2009.• http://salud.kioskea.net/faq/2686-analisis-de-dimeros-d• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000573.htm• http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/10.Hematologicas/Cid.pdf
  25. 25. ¡GRACIAS!“Si exagerásemos nuestras alegrías,como hacemos con nuestras penas, nuestros problemas perderían importancia”. Anatole France

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