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Ekg Alteraciones Raffo

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Ekg Alteraciones Raffo

  1. 1. ELECTROCARDIGRAFIA PRINCIPALES ALTERACIONES DR. CARLOS RAFFO G.
  2. 2. CRECIMIENTO DE CAVIDADES <ul><li>Crecimiento auricular: </li></ul><ul><ul><li>Se observa en la onda P </li></ul></ul><ul><ul><li>La aurícula derecha se despolariza primero. </li></ul></ul><ul><ul><li>Derivación DII. </li></ul></ul>AD AI
  3. 3. CRECIMIENTO DE CAVIDADES <ul><li>Crecimiento auricular (DII) </li></ul><ul><li>Derecho: </li></ul><ul><ul><li>crece tamaño de onda P > 2.5 mm. </li></ul></ul>AD AI
  4. 4. CRECIMIENTO DE CAVIDADES <ul><li>Crecimiento auricular (DII) </li></ul><ul><li>Izquierdo: </li></ul><ul><ul><li>crece duración de onda P > 0.11 </li></ul></ul>AD AI
  5. 5. CRECIMIENTO DE CAVIDADES <ul><li>VENTRICULOS </li></ul>
  6. 6. CRECIMIENTO DE CAVIDADES <ul><li>Crecimiento ventricular: </li></ul><ul><ul><li>Derecho: aVR V1 </li></ul></ul><ul><ul><li>Izquierdo: DI aVL V6 </li></ul></ul><ul><li>Aumento voltaje </li></ul>
  7. 7. CRECIMIENTO DE CAVIDADES
  8. 8. CRECIMIENTO DE CAVIDADES Crecimiento ventricular y auricular
  9. 9. CRECIMIENTO DE CAVIDADES <ul><li>Crecimiento ventricular derecho: </li></ul><ul><li>R > S en V1 y V3R </li></ul><ul><li>R o qR en aVR </li></ul><ul><li>Onda S profunda desde V1 hasta V6 en precordiales </li></ul><ul><li>R de V1 + S de V6 > 11mm </li></ul>
  10. 10. HVD
  11. 11. CRECIMIENTO DE CAVIDADES <ul><li>Crecimiento ventricular izquierdo: </li></ul><ul><li>S de V1 + R de V6 > 35 mm </li></ul><ul><li>R de aVL > 11 mm </li></ul><ul><li>R de V5 o V6 > 27 mm </li></ul><ul><li>R de DI + S de DIII > 25 mm </li></ul><ul><li>R de V6 > R de V5 </li></ul>
  12. 12. HVI
  13. 13. Cardiopatía coronaria ¡¡Ganamos Ganamos¡¡
  14. 14. Cardiopatía coronaria <ul><li>Aguda </li></ul><ul><ul><li>Episodio coronario agudo </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Con o sin IAM </li></ul></ul></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><ul><li>IM antiguo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Isquemia </li></ul></ul>
  15. 15. EKG y su utilidad en la Practica Clínica <ul><li>Durante los episodios de dolor se acentúan las alteraciones previas del EKG ya patológico, o bien aparecen nuevos trastornos en un EKG previamente normal. </li></ul><ul><li>Ambas modificaciones tienen valor diagnóstico, por lo que en todo enfermo sospechoso de angor inestable es de mayor interés tener un EKG realizado durante una crisis anginosa . </li></ul>
  16. 16. POR LO TANTO <ul><li>EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA CORONARIA ES NOTORIAMENTE MEJOR DURANTE LOS EPISODIOS AGUDOS QUE EN LA PATOLOGIA CRONICA ESTABLE </li></ul>
  17. 17. Diagnóstico de infarto <ul><li>Onda de necrosis: </li></ul><ul><ul><li>Onda Q </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Onda de lesión: </li></ul><ul><ul><li>Segmento ST </li></ul></ul><ul><li>Onda de isquemia: </li></ul><ul><ul><li>Onda T: simétrica </li></ul></ul>
  18. 18. Diagnóstico de infarto <ul><li>Onda de necrosis: Onda Q: </li></ul><ul><li>M ás de 0.04 segundos </li></ul><ul><li>M ás de 1/3 de la onda R siguiente. </li></ul><ul><ul><li>25% del QRS que le sucede. </li></ul></ul>
  19. 19. Onda Q Patológica <ul><li>Onda Q: </li></ul><ul><li>Patológica > 25% onda R </li></ul><ul><li>> 40 milisegundos. </li></ul><ul><li>Onda Q no existe: </li></ul><ul><li>Necrosis transmural ? </li></ul><ul><li>IM no transmural : 10-20% onda Q </li></ul><ul><li>IM transmural : 17-20% sin onda Q </li></ul>Andre-Fouet.Am Heart J. 117:892-902.1989 Freifeld.Am.J.Med. 75:423-432.1983 Raunio.Am.Heart.J.98:176-184.1979
  20. 20. ONDA Q PATOLOGICA
  21. 21. Diagnóstico de infarto <ul><li>Onda de lesión: Segmento ST. </li></ul><ul><li>Supradesnivel ST: lesión subepicárdica </li></ul><ul><ul><ul><li>( diagnóstico de infarto agudo del miocardio ). </li></ul></ul></ul><ul><li>Infradesnivel ST: lesión subendocárdica. </li></ul><ul><ul><ul><li>(episodio coronario agudo sin SDST) </li></ul></ul></ul>
  22. 22. EKG y su utilidad en la Practica Clínica <ul><li>La anormalidad electrocardiográfica más frecuente durante la crisis anginosa, es la depresión transitoria del segmento ST. </li></ul>
  23. 23. EKG y su utilidad en la Practica Clínica
  24. 24. Diagnóstico de infarto <ul><li>Onda de isquemia: Onda T: simétrica. </li></ul><ul><li>Simétrica positiva: </li></ul><ul><ul><li>isquemia subendocárdica. </li></ul></ul><ul><li>Simétrica negativa: </li></ul><ul><ul><li>isquemia subepicárdica. </li></ul></ul>
  25. 25. EKG y su utilidad en la Practica Clínica <ul><li>Ocasionalmente aparece sólo inversión de la onda T durante el dolor. </li></ul>
  26. 26. Localización del daño Infarto Agudo del Miocardio
  27. 27. Localización del daño según EKG <ul><li>Los cambios electrocardiográficos también pueden proporcionar indicios en cuanto a la arteria involucrada y, hasta cierto punto, la cantidad de miocardio en peligro isquémico. </li></ul>
  28. 28. Infarto Miocardico <ul><li>Localización del infarto: </li></ul><ul><li>Pared inferior (diafragmático): </li></ul><ul><ul><li>DII, DIII, aVF. </li></ul></ul><ul><li>Pared anterior: </li></ul><ul><ul><li>V1 a V6 más DI, aVL </li></ul></ul><ul><li>Ventrículo derecho: </li></ul><ul><ul><li>V3R a V6R. </li></ul></ul><ul><li>Pared posterior: </li></ul><ul><ul><li>V7, V8, V9. </li></ul></ul>
  29. 29. Localizacion del IAM <ul><li>Ventrículo izquierdo : </li></ul><ul><li>Pared anterior : V1-V6 + DI - aVL </li></ul><ul><li>Pared inferior : DII – DIII - aVF </li></ul><ul><li>Pared septal : V1-V2 </li></ul><ul><li>Pared anterolateral : V5-V6 </li></ul><ul><li>Pared anteroapical : V3-V4 </li></ul><ul><li>Pared anterolateral alto : DI - aVL </li></ul><ul><li>Pared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2) </li></ul><ul><li>Ventrículo derecho : </li></ul><ul><li>V3R- V4R </li></ul>
  30. 30. Localización del daño según EKG <ul><li>En pacientes con lesión subepicárdica (SDST) o normalización de las ondas durante las crisis de dolor, su localización anatómica suele coincidir con la del electrocardiograma </li></ul>
  31. 31. Localización del daño según EKG <ul><li>DII, DIII y aVF corresponden al territorio inferior irrigado por la coronaria derecha </li></ul>
  32. 32. IAM PARED INFERIOR
  33. 33. INFERIOR
  34. 34. Localización del daño según EKG <ul><li>En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha. </li></ul>
  35. 35. POSTERIOR
  36. 36. <ul><ul><ul><ul><ul><li>En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha. </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  37. 37. Localización del daño según EKG <ul><li>DI y aVL corresponden al territorio lateral alto irrigado por la circunfleja o por la diagonal de la coronaria izquierda. </li></ul>
  38. 38. Localización del daño según EKG <ul><li>V2, V3, V4 y V5 corresponde al territorio anterior irrigado por la descendente anterior. </li></ul>
  39. 39. IAM PARED ANTERIOR
  40. 40. Localización del daño según EKG <ul><li>V5 y V6 determinan el territorio apical normalmente irrigado por la descendente anterior de la coronaria izquierda o por la descendente posterior de la coronaria derecha. </li></ul>
  41. 41. Localización del daño según EKG <ul><li>Si bien estas correlaciones pueden ser algo imprecisas , nos proporcionan una información muy importante para la determinación de algunas decisiones clínicas y terapéuticas. </li></ul>
  42. 42. Localización del daño según EKG <ul><li>Sin embargo la lesión subendocárdica ( IDST ) se acompaña de una alteración más difusa y menos severa de la perfusión, que no siempre coincide con la localización de los cambios electrocardiográficos. </li></ul>
  43. 43. Infarto Miocárdico La evolución temporal del electrocardiograma Te lo dije, “No piques la arteria”
  44. 44. Evolución temporal del infarto <ul><li>Primeras horas: Solo descenso de ST </li></ul><ul><li>Luego: Pseudo normalización. </li></ul><ul><li>De 0 a 4 horas: Ondas isquemia – lesión y necrosis. </li></ul><ul><li>Menos de 1 semana: Regresa la onda T (-). </li></ul><ul><li>Entre 0 y 1 semana: Regresa el ST y reaparece T (-). </li></ul><ul><li>A mayor tiempo: Disminuye la T negativa. </li></ul><ul><li>A lo largo de los años: Solo onda Q. </li></ul><ul><li>Eventualmente: Puede regresar a la normalidad </li></ul>
  45. 45. IAM EVOLUCION
  46. 46. FINAL MOMENTANEO
  47. 47. Las alteraciones de la conducción aurículo - ventricular El viaje del impulso eléctrico por el corazón
  48. 49. BLOQUEO DE RAMA <ul><li>HAS DE HISS </li></ul><ul><ul><li>DERECHA </li></ul></ul><ul><ul><li>IZQUIERDA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HEMIBLOQUEO </li></ul></ul></ul>
  49. 50. BLOQUEO DE RAMA <ul><li>I ncompleto v/s completo </li></ul><ul><ul><li>Duración del QRS < 0.12” = incompleto </li></ul></ul><ul><ul><li>Duración del QRS > 0.12” = completo </li></ul></ul>
  50. 51. BLOQUEO DE RAMA
  51. 52. <ul><li>Bloqueo de rama derecha: </li></ul><ul><ul><li>Onda R o qR o R’ en derivaciones V1, V2. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ondas S anchas en derivaciones DI y V5 – V6 </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul>BLOQUEO DE RAMA
  52. 53. BLOQUEO DE RAMA DERECHA
  53. 54. BLOQUEO DE RAMA <ul><li>Bloqueo de rama izquierda: </li></ul><ul><ul><li>Onda rS o QS en V1, V2, con onda S ensanchada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ondas R anchas en derivaciones DI, aVL y V5 – V6 </li></ul></ul>
  54. 55. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
  55. 56. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
  56. 57. BLOQUEO DE RAMA <ul><li>HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR </li></ul><ul><li>AREA Q DII + DIII </li></ul><ul><ul><ul><li>MAYOR </li></ul></ul></ul><ul><li>AREA R DII + DIII </li></ul>
  57. 58. SUMA DE AREAS
  58. 59. HBIA
  59. 60. HBIA
  60. 61. Bloqueos Aurículo - Ventriculares Los impulsos están cansados en su viaje desde las aurículas
  61. 62. BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES <ul><li>B AV de primer grado: </li></ul><ul><ul><li>T odas las P son conducidas. </li></ul></ul><ul><li>  Prolongación del PR mayor de 0.20” </li></ul><ul><li>B AV d e segundo grado: </li></ul><ul><ul><li>Algunas ondas P no son conducidas </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>B AV de tercer grado: </li></ul><ul><ul><li>Ninguna P es conducida </li></ul></ul>
  62. 63. BAV 1º GRADO
  63. 64. BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES <ul><li>B AV de segundo grado: existen 2 tipos: </li></ul><ul><li>Mobitz I </li></ul><ul><ul><li>Prolongación progresiva del PR hasta que una P no se conduce y vuelve a empezar. </li></ul></ul><ul><li>Mobitz I I </li></ul><ul><ul><li>Algunas P son conducidas y otras no </li></ul></ul><ul><ul><li>E n forma proporcional </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>2:1 3:1 4:1 etc </li></ul></ul></ul>
  64. 65. BAV 2º GRADO Mb 1
  65. 66. BAV 2º GRADO Mb 1
  66. 67. BAV 2º GRADO Mb 2
  67. 68. BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES <ul><li>B AV tercer grado: </li></ul><ul><li>Ninguna P es conducida </li></ul><ul><ul><li>E xiste un ritmo de escape i ndependiente del sinusal </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>N odal o ventricular </li></ul></ul></ul>
  68. 69. Bloqueo A completo “III Grado” Disociación entre latidos auriculares y ventriculares, son independientes
  69. 71. Arritmias
  70. 72. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES <ul><li>Taquicardia sinusal </li></ul><ul><li>Bradicardia sinusal </li></ul><ul><li>Taquicardia supraventricular </li></ul><ul><li>Flutter auricular </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular </li></ul><ul><li>Complejo prematuro supraventricular </li></ul>
  71. 73. Taquicardia supraventricular (TSV) <ul><li>FC > 100 lpm </li></ul><ul><ul><li>Se origina sobre el ventrículo. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares. </li></ul></ul></ul>
  72. 74. Sinusales (impulso nace en NS) <ul><li>Taquicardia sinusal </li></ul><ul><ul><li>FC > 100 y > 160 lpm (en adultos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hasta180 lpm en adultos jóvenes y niños. </li></ul></ul>
  73. 75. Taquicardia paroxística SV (TPSV) <ul><li>Ritmo regular con FC de 160 a 220 lpm. </li></ul><ul><li>Comienzo y fin bruscos. </li></ul><ul><li>Onda P “anómala” </li></ul>
  74. 76. Flutter Auricular (fa) <ul><li>Circuito de reentrada en la AD. - FC de 300 lpm. </li></ul><ul><li>Generalmente RR regular (no en variable) </li></ul><ul><li>Onda “f” o “diente de serrucho”. </li></ul><ul><ul><li>Se ve mejor en D2, D3 y AVF. </li></ul></ul><ul><li>Conducción 1:1; 2:1; 3:1 o variable. </li></ul><ul><ul><li>FC derivada de 300 (150 – 100 – 75 – 50) </li></ul></ul>
  75. 77. Flutter Auricular
  76. 78. Fibrilación Auricular (FA) <ul><li>Ritmo rápido, desordenado y desincronizado. </li></ul><ul><li>No genera contracciones auriculares efectivas. </li></ul><ul><li>Múltiples focos de microentrada auricular. </li></ul><ul><li>FC entre 90 y 150 latidos por minuto. </li></ul><ul><li>Oscilaciones en la línea de base del trazado </li></ul><ul><ul><li>Ondas f. </li></ul></ul>
  77. 79. Fibrilación Auricular (FA)
  78. 80. Complejos Prematuro (extrasístole) <ul><li>Complejos prematuros: </li></ul><ul><ul><li>latidos anticipados en relación con el impulso precedente </li></ul></ul><ul><ul><li>su origen puede ser supraventricular o ventricular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Los SV igual morfología que el QRS normal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pueden tener P. </li></ul></ul>
  79. 81. Complejos Prematuro (extrasístole SV)
  80. 82. Arritmias Ventriculares
  81. 83. ARRITMIAS VENTRICULARES <ul><li>Taquicardia ventricular: </li></ul><ul><ul><li>T V Monomórfica </li></ul></ul><ul><ul><li>T V Polimórfica </li></ul></ul><ul><ul><li>TV tipo Torsión de punta </li></ul></ul><ul><ul><li>Flutter ventricular   </li></ul></ul><ul><li>Fibrilación ventricular   </li></ul><ul><li>Complejo prematuro ventricula r </li></ul>
  82. 84. Complejo Prematuro (Extrasístole) <ul><li>RR sinusal < RR del CPV. </li></ul><ul><li>Morfología anómala. </li></ul>
  83. 85. Taquicardia Ventricular <ul><li>Definición: </li></ul><ul><ul><li>Sucesión de tres o más complejos ventriculares prematuros </li></ul></ul><ul><li>Clasificación: </li></ul><ul><ul><li>Sostenidas: >30 segundos </li></ul></ul><ul><ul><li>No sostenidas: <30 segundos </li></ul></ul>
  84. 86. Taquicardia Ventricular <ul><li>Monomórfica: </li></ul><ul><ul><li>Todos los latidos ventriculares tienen igual morfología. </li></ul></ul><ul><li>Polimórfica. </li></ul><ul><ul><li>Existen diferentes morfologías en los latidos ventriculares </li></ul></ul>
  85. 87. Taquicardia ventricular Monomórfica
  86. 88. Taquicardia Polimórfica
  87. 89. Flutter y Fibrilación Ventricular <ul><li>Son arritmias habitualmente letales. </li></ul><ul><li>En la primera se observa un movimiento oscilatorio de la línea de base. </li></ul><ul><li>En la segunda un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado, mecánicamente ineficaz. </li></ul>
  88. 90. Flutter ventricular
  89. 91. Fibrilación Ventricular
  90. 92. FIN
  91. 93. WPW <ul><li>CONDUCCION ANOMALA A-V </li></ul><ul><li>HAS PARA-ESPECIFICO A-V </li></ul><ul><li>PR CORTO </li></ul><ul><li>ONDA DELTA </li></ul><ul><ul><li>DESPOLARIZACION PRECOZ DEL VI </li></ul></ul><ul><ul><li>ENSANCHAMIENTO INICIO QRS </li></ul></ul><ul><li>LOOP </li></ul><ul><ul><li>TPSV </li></ul></ul><ul><ul><li>COMPLEJO ANCHO </li></ul></ul>
  92. 94. LGL <ul><li>CONDUCCION ANOMALA A-V </li></ul><ul><li>HAS PARA-ESPECIFICO A-V </li></ul><ul><li>PR CORTO </li></ul><ul><li>LOOP </li></ul><ul><ul><li>TPSV </li></ul></ul><ul><ul><li>COMPLEJO ANCHO </li></ul></ul>
  93. 95. Q V5 y V6
  94. 96. Alteraciones no isquémicas de la onda Q, el Segmento ST y Onda T <ul><li>Entre las anomalías de la onda T, hay que mencionar la persistencia del patrón juvenil de inversión de la onda T sobre todo en el precordio derecho, inversión aislada de la onda T en las precordiales intermedias y la inversión de la onda T en precordiales derechas en mujeres de mediana edad. </li></ul>

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