Cetoacidosis diabetica

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Presentación Cetoacidosis diabética 2013, Adolfo Meier, Residente Medicina Interna 2013

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  • Sea breve. Haga su texto lo más breve posible para mantener un tamaño de fuente grande.
  • Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante.Introduzca cada uno de los principales temas.Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.
  • La importancia del glucagón. La insulina no interviene directamente en la ketogénesis. El marcado aumento de glucagón sin insulina genera ketoacidosis.En EHH la falta de insulina no es tanta, alcanza para producir hiperglicemia, pero no para ketogénesis porque habría suficiente Insulina para bloquear la LIPOLISIS y por lo tanto no hay aumento de los acidos grasos libres. no
  • Cetoacidosis diabetica

    1. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA ADOLFO MEIER MORALES Residente Medicina Interna
    2. 2. INTRODUCCIÓN • La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes. • Mortalidad esta asociada a un 5%. • Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
    3. 3. EPIDEMIOLOGÍA • 120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en los Estados Unidos • Asociados con la diabetes tipo 1. • Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo. • Más frecuente en : - Jóvenes - Mujeres Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
    4. 4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Definición: Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras. Harrison 17 edicion
    5. 5. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Definición • La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado: • Hiperglicemia GLICEMIA > 250 • Acidosis PH < 7.3 • Cetosis. Guia minsal Dm1 2011
    6. 6. FISIOLOGÍA
    7. 7. Ingesta de glucosa Inhibición de liberación de glucagón
    8. 8. Fisiología: Glucagón
    9. 9. FISIOPATOLOGÍA
    10. 10. DESBALANCE HORMONAS CONTRAREGULADORAS INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA H.CRECIMIENTO
    11. 11. 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
    12. 12. FISIOPATOLOGÍA • Lipolisis en tejido que aumenta la entrega de ácidos grasos al hígado. • Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en ketonas. • Entrada a la mitocondria es regulada por enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT). • Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto aumenta ketogénesis.
    13. 13. Emerg Med Clin N Am 23 (2006) 609–628
    14. 14. Factores Precipitantes • Las 2 causas más comunes • Infecciones • Uso inapropiado de Insulina. • Drogas: • Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas. • Antipsicóticos 2da generación • En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos hasta 20% Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    15. 15. Clínica • Es la forma de debut clásica de la DM 1. • Generalmente evolucionan rápidamente (<24h). • Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso. • Vómitos, Dolor Abdominal (50%). • Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales. • Jóvenes: Investigar uso de Drogas • Síntomas asociados a factor desencadenante. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    16. 16. Examen físico • Depleción de Volumen. • Hipotensión • Taquicardia • Oliguria • Fiebre. • Aunque cursen con infección, puede haber Normo o Hipotermia dada vasodilatación. • Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico) generalmente ausentes. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    17. 17. Criterios Diagnósticos CDA 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
    18. 18. Laboratorio
    19. 19. Tratamiento • Objetivos; corrección de • Deshidratación e Hipovolemia • Hiperglicemia • Trastornos Hidroelectroliticos • Tratar Causa desencadenante Volumen Insulina PotasioBicarbonato Fosfato
    20. 20. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    21. 21. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    22. 22. • Guia minsal DM1
    23. 23. Volumen • Solución Salina Isotónica (SF0,9%) • 15-20 ml/kg/hr • Hasta restaurar función renal • Si sodio Normal o Elevado: • 0,45 NaCl a 250-500/hr • Una vez glicemia 200 mg/dl • Cambio Suero Glucosado 5%
    24. 24. Insulina • Insulina Regular en BIC • VM corta fácil titulación • Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3 • BIC 0,1 U/kg/hr • Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra hora chequear hidratación y aumentar dosis Insulina. • 6-8 hrs Glicemia < 250 • Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa 5% • Mantener Glicemia 150-200 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    25. 25. Potasio • K+ normal o disminuido se traduce en bajo KCT. • Aumenta con la reposición volumen e Insulina. • Prevención Hipokalemia • No Insulina si K <3,3meq/lt • K+ 3,3 a 5,2 y está orinando • 20- 30 meq/lt • En caso de Hipokalemia severa • Reposición Volumen + K+ • Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    26. 26. Bicarbonato • Sólo si < pH 6,9 • 100 mmol el 400 ml agua con 20 meq KCL a 200 ml/ hr • Repetir GSV c/2h • Objetivo pH 7,0 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    27. 27. Fosfato • Reposición de rutina no ha demostrado beneficios. • Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria. • Sólo indicado si < 1mg/dl • 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr • Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg) • Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico • 11 meq K y 11meq Fosfato. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    28. 28. Transición a insulina subcutánea • Criterios de resolución Cetoacidosis: • Glicemia < 200 • 2 de los siguientes criterios • Bicarbonato >= 15 • pH venoso> 7,3 • AG <= 12 • Realimentación Oral. • Comenzar dosis 0,5 U/kg/día • Sobreposición 2 hrs BIC/SC Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    29. 29. TRATAMIENTO
    30. 30. Indicaciones • Monitorización • Régimen Cero • Reposo Semisentado • S. Folley, Diuresis Horaria • SF 1500 cc en rápido • Insulina ev ??? • Esperar K+ ?? • Exámenes: • Hemograma • GSA • ELP • Hemograma • Radiografía de Tórax • Ex Orina
    31. 31. INDICACIONES Amp. Bicarbonato 10ml 2/3 molar 1ml=0,667meq Amp. FostatoMonopotásico 10ml al 15% = 1,5 gr Fosfato  Ingreso UTI  SF 200 cc/hr + 2gr KCL/lt  Insulina 400U/250cc  Bicarbonato 10amp/400cc + 1gr KCL a 100 ml/hr  Fosfato 2amp/250cc a 40cc/hr  Control HGT c1h  Control ELP y GSV c/2h  BOMBA DE INSULINA SE INICIA AL LLEGAR GLICEMIAS VENOSA
    32. 32. Complicaciones • Hipoglicemia excesiva administración Insulina. • Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato. • Prevención • Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs • Manifestaciones adrenérgicas ausentes • Acidosis Hiperclorémica. • Reposición Déficit Agua con NaCl • Edema Cerebral. • 0,3-1% niños • Raro adultos Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
    33. 33. GRACIAS.

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