Cetoacidosis diabetica

CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
ADOLFO MEIER MORALES
Residente Medicina Interna

INTRODUCCIÓN
• La Cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémico son dos de
las más graves complicaciones agudas de
la diabetes.
• Mortalidad esta asociada a un 5%.
• Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

EPIDEMIOLOGÍA
• 120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en
los Estados Unidos
• Asociados con la diabetes tipo 1.
• Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés
extremo.
• Más frecuente en : - Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición:
Es la deficiencia absoluta o casi
absoluta de insulina y el incremento
de hormonas contra reguladoras.
Harrison 17 edicion

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición
• La cetoacidosis es un trastorno
metabólico grave, caracterizado:
• Hiperglicemia GLICEMIA > 250
• Acidosis PH < 7.3
• Cetosis.
Guia minsal Dm1 2011

Ingesta de glucosa
Inhibición de liberación de glucagón

DESBALANCE HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

FISIOPATOLOGÍA
• Lipolisis en tejido que aumenta la entrega de
ácidos grasos al hígado.
• Ácil CoA entra a la mitocondria y se
transforma en ketonas.
• Entrada a la mitocondria es regulada por
enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT).
• Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo
tanto aumenta ketogénesis.

Emerg Med Clin N Am 23 (2006) 609–628

Factores Precipitantes
• Las 2 causas más comunes
• Infecciones
• Uso inapropiado de Insulina.
• Drogas:
• Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.
• Antipsicóticos 2da generación
• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos
hasta 20%
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Clínica
• Es la forma de debut clásica de la DM 1.
• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).
• Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.
• Vómitos, Dolor Abdominal (50%).
• Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales.
• Jóvenes: Investigar uso de Drogas
• Síntomas asociados a factor desencadenante.

Examen físico
• Depleción de Volumen.
• Hipotensión
• Taquicardia
• Oliguria
• Fiebre.
• Aunque cursen con infección, puede haber Normo o
Hipotermia dada vasodilatación.
• Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico)
generalmente ausentes.

Criterios Diagnósticos CDA
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

Tratamiento
• Objetivos; corrección de
• Deshidratación e Hipovolemia
• Hiperglicemia
• Trastornos Hidroelectroliticos
• Tratar Causa desencadenante
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Fosfato

Volumen
• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)
• 15-20 ml/kg/hr
• Hasta restaurar función renal
• Si sodio Normal o Elevado:
• 0,45 NaCl a 250-500/hr
• Una vez glicemia 200 mg/dl
• Cambio Suero Glucosado 5%

Insulina
• Insulina Regular en BIC
• VM corta fácil titulación
• Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3
• BIC 0,1 U/kg/hr
• Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra hora
chequear hidratación y aumentar dosis Insulina.
• 6-8 hrs Glicemia < 250
• Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa
5%
• Mantener Glicemia 150-200

Potasio
• K+ normal o disminuido se traduce
en bajo KCT.
• Aumenta con la reposición volumen
e Insulina.
• Prevención Hipokalemia
• No Insulina si K <3,3meq/lt
• K+ 3,3 a 5,2 y está orinando
• 20- 30 meq/lt
• En caso de Hipokalemia severa
• Reposición Volumen + K+
• Retrasar Insulina hasta K+> 3,3

Bicarbonato
• Sólo si < pH 6,9
• 100 mmol el 400 ml agua con 20 meq
KCL a 200 ml/ hr
• Repetir GSV c/2h
• Objetivo pH 7,0

Fosfato
• Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.
• Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria.
• Sólo indicado si < 1mg/dl
• 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
• Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
• Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico
• 11 meq K y 11meq Fosfato.

Transición a insulina
subcutánea
• Criterios de resolución Cetoacidosis:
• Glicemia < 200
• 2 de los siguientes criterios
• Bicarbonato >= 15
• pH venoso> 7,3
• AG <= 12
• Realimentación Oral.
• Comenzar dosis 0,5 U/kg/día
• Sobreposición 2 hrs BIC/SC

Indicaciones
• Monitorización
• Régimen Cero
• Reposo Semisentado
• S. Folley, Diuresis Horaria
• SF 1500 cc en rápido
• Insulina ev ???
• Esperar K+ ??
• Exámenes:
• Hemograma
• GSA
• ELP
• Hemograma
• Radiografía de Tórax
• Ex Orina

INDICACIONES
Amp. Bicarbonato 10ml 2/3 molar 1ml=0,667meq
Amp. FostatoMonopotásico 10ml al 15% = 1,5 gr Fosfato
 Ingreso UTI
 SF 200 cc/hr + 2gr KCL/lt
 Insulina 400U/250cc
 Bicarbonato 10amp/400cc + 1gr KCL a 100 ml/hr
 Fosfato 2amp/250cc a 40cc/hr
 Control HGT c1h
 Control ELP y GSV c/2h
 BOMBA DE INSULINA SE INICIA AL LLEGAR
GLICEMIAS VENOSA

Complicaciones
• Hipoglicemia excesiva administración Insulina.
• Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato.
• Prevención
• Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs
• Manifestaciones adrenérgicas ausentes
• Acidosis Hiperclorémica.
• Reposición Déficit Agua con NaCl
• Edema Cerebral.
• 0,3-1% niños
• Raro adultos

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