Farmaco receptores

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Farmacoreceptores. buena

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  • SUMARIO Clasificación general. Localización y modo de acción de los receptores. Significación clínica de los receptores adrenérgicos,colinérgicos, dopaminérgicos e histaminérgicos. Aplicaciones terapéuticas de los fármacos que actúan sobre los receptores. Características de la neurotransmisión adrenérgica y colinérgica. OBJETIVOS. Relacionar los conocimientos fundamentales de la teoría de los receptores y de la neurotransmisión del Sistema Nervioso con las bases farmacológicas para el tratamiento medicamentoso aplicando una terapéutica razonada a las enfermedades más frecuentes. Aplicar los conocimientos adquiridos en la solución de nuevos problemas terapéuticos en la APS.
  • Profesores: 1- Dr. Marco J. Albert Cabrera. Master en Ciencias. Especialista de 1er y 2do Grados en Medicina Interna. Profesor Auxiliar ISCM - H. 2- Dra. Lina Martínez Acosta. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor ISCM - H. 3- Dr. Javier Maure Barcia. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente ISCM - H. 4- Dr. Adolfo Peña Velázquez Especialista de 1er y 2do Grados en Farmacología. Profesor Auxiliar ISCM - H.
  • Profesores (Cont… ): 5- Lic. Arelys Reyes Expósito. Licenciada en Ciencias Farmacéuticas. Profesor Instructor ISCM - H. 6- Dra. Ingrid Rodríguez Crespo. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor ISCM - H. 7- Dra. María de la Concepción Orbay Araña. Master en Ciencias. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente ISCM - H.
  • Los receptores adrenérgicos son complejos moleculares que en las células del organismo reciben selectivamente la señal de la adrenalina, noradrenalina, dopamina y otros agonistas relacionados. Estos se pueden clasificar en dos tipos fundamentales los Receptores α y los Receptores β . Los receptores α 2 y β 2 presinápticos desempeñan funciones importantes en la regulación de la liberación del neurotransmisor noradrenalina desde las terminaciones nerviosas. Los β 2 presinápticos facilitan la liberación de noradrenalina, sin embargo los receptores α 2 presinápticos la inhiben. En un mismo órgano efector coexisten diferentes tipos y subtipos de receptores adrenérgicos, sin embargo, la densidad y la proporción de estos varía según el órgano, por ejemplo, el corazón posee tanto receptores β 1 como β 2 , pero el número de receptores β 1 es mayor que el número de receptores β 2, por esta razón la respuesta que predomina es de tipo β 1. Por el contrario en el músculo liso uterino el número de receptores β 2 supera al de los β 1, por lo que la respuesta que prima es del tipo β 2.
  • Muchos ejemplos demuestran la coexistencia en un mismo órgano efector de receptores adrenérgicos α y β , donde en la mayoría de los órganos, los efectos mediados por la activación de receptores α , son opuestos a los mediados por la estimulación de receptores β , de este modo; Todos los tipos de músculo liso, excepto el del TGI, se contraen en respuesta a la estimulación de receptores α adrenérgicos( fundamentalmente los α 1). Todos los tipos de músculo liso se relajan en respuesta a la estimulación de receptores β adrenérgicos (fundamentalmente los β 2). En el aparato yuxtaglomerular la estimulación de receptores β 1 incrementan la secreción de renina, y por el contrario la estimulación de receptores α 1 la inhibe . En las células β del páncreas la activación de receptores β 2 estimula la secreción de insulina, mientras que la estimulación de los α 2 la inhibe.
  • Los agonistas adrenérgicos inducen respuestas similares a las obtenidas por estimulación de las fibras adrenérgicas , como resultado de la activación de receptores adrenérgicos α y β de las células efectoras. A estos agonistas se les denomina también aminas simpaticomiméticas, por ser químicamente aminas y poseer la capacida de imitar los efectos producidos por la estimulación simpática.
  • Los antagonistas adrenérgicos se oponen a los efectos producidos por la estimulación de las fibras posganglionares adrenérgicas al bloquear los receptores adrenérgicos α y β de las células efectoras autonómicas. Se les denomina también bloqueadores adrenérgicos.
  • Agonistas adrenérgicos: En el asma bronquial la adrenalina y el isoproterenol suprimen el ataque de asma al producir broncodilatación por la activación de receptores β 2 en el músculo liso bronquial. La adrenalina disminuye la congestión de la mucosa bronquial por su acción vasoconstrictora, al activar receptores α del músculo liso vascular. Los agonistas α adrenérgicos se emplean en el tratamiento de la congestión nasal , por sus efectos vasoconstrictores que hacen que disminuya la resistencia al flujo aéreo al reducir el edema de la mucosa nasal. En el Shock anafiláctico y en las reacciones anafilácticas agudas el fármaco de 1ra elección es la adrenalina por via subcutánea o intramuscular. En obstetricia , se utilizan los agonistas β 2 adrenérgicos selectivos(fenoterol) al disminuir el tono y las contracciones uterinas durante el parto por estimulación de los receptores β 2 adrenérgicos. Estas acciones se utiliza en situaciones de amenaza de aborto,de parto pretérmino y contractilidad uterina excesiva durante el parto. En oftalmología se utilizan las aminas simpaticomiméticas debido a la producción de midriasis por activación de receptores α en el músculo radial del iris .
  • Se aplican en el tratamiento de la HTA . Los α adrenérgicos no selectivos(fentolamina) al bloquear lo receptores α vasculares produce vasodilatación arteriolar, disminuyendo la resistencia vascular periférica (RVP)y disminuyendo las cifras de PA .A este efecto con frecuencia se le desarrolla tolerancia porque al bloquear los receptores α incrementa la liberación de noradrenalina,que estimula receptores β 1 cardiacos y los receptores β 1 renales ,provocando un aumento de las cifras tensionales . Esta tolerancia se suprime con los antagonistas α adrenérgicos selectivos(prazosina,doxazosina ) que bloquean los receptores α 1 adrenérgicos en arterias y venas,también se utilizan el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna , reduciendo la resistencia al flujo de orina hacia el exterior, mejorando el vaciamiento vesical alterado por la obstrucción prostática. En la HTA , bloquean receptores β 1 cardíacos y renales, provocando reducción del gasto cardíaco y disminución de la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular. . Se utilizan en el tratamiento del glaucoma por disminuir la presión intraocular.
  • La dopamina,es la precursora del neurotransmisor adrenérgico noradrenalina y se comporta como un neurotransmisor independiente en diferentes sitios del SNC y sus efectos son mediados por los receptores llamados RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS que a su vez se dividen en dos grandes familias , los D 1 y los D 2. Los receptores dopaminérgicos D 1 predominan sobre los receptores dopaminérgicos D 2 en el SNC, pero desde el punto de vista funcional y farmacológico el receptor D 2 parece tener mayor importancia en el SNC pues intervienen en diferentes procesos fisiológicos y fisiopatológicos . Los efectos periféricos de la dopamina están mediados fundamentalmente por receptores D 1 postsinápticos que se localizan en la fibra muscular lisa de algunos vasos sanguíneos y su activación produce vasodilatación. Los receptores D 2 presinápticos de la dopamina que se encuentran en las terminaciones simpáticas pos ganglionares, al ser activados producen inhibición de la liberación de noradrenalina y por lo tanto reducen la actividad simpática.
  • No hay agonistas selectivos sobre uno u otro receptor dopaminérgico, no obstante la propia dopamina y los derivados del ergot( ergotamina y bromocriptina) presentan mayor efecto sobre los receptores D 2 . Los principales fármacos antagonistas dopaminérgicos pertenecen al grupo de los Antipsicóticos.
  • Los fármacos agonistas dopaminérgicos se utilizan en el tratamiento del shock y la insuficiencia cardiaca porque estimulan los receptores dopaminérgicos D1 vasculares, produce vasodilatación renal, mesentérica y coronaria. E n la enfermedad de Parkinson hay una degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo estriado existiendo un predominio colinérgico excitatorio y se altera el equilibrio fisiológico entre ambos neurotransmisores( se establece un estado hipodopaminérgico-hipercolinérgico).Para restablecer el equilibrio se usan fármacos que incrementen la actividad dopaminérgica ó que diminuyan la actividad colinérgica. Los antagonistas Dopaminérgicos se utilizan en el tratamiento del vómito al bloquear receptores D 2 localizados en las neuronas de la ZQG,implicadas en la proyección de los impulsos emetizantes hacia el centro del vómito. Los pacientes con hipomotilidad gástrica requiren la administración de fármacos que aceleren el vaciamiento gástrico. En el tratamiento de la psicosis se emplean tambien los antagonistas dopaminérgicos( antipsicóticos) los cuales bloquean los receptores D2 en el sistema mesolímbico.
  • La Histamina se almacena asociada a la heparina en gránulos, en el interior de los mastocitos y basófilos , especialmente en los pulmones, la piel y el TGI. Los Receptores H1 se encuentran en la membrana de las células musculares lisas de vasos, bronquios y TGI, en el tejido de conducción del corazón, en algunas células secretoras y en terminaciones de nervios sensitivos. Los receptores H2 se hallan fundamentalmente en la membrana de la célula parietal de la mucosa gástrica, en las células musculares lisas de vasos, en células miocárdicas y del nodo sinusal, en diversos leucocitos y en los propios mastocitos y células basófilas donde se comportan como autorreceptores. Los receptores H 3 se han podido detectar en diversos tipos de tejidos entre ellos el pulmón, estómago, intestino y páncreas. En el SNC se encuentran los tres tipos de receptores.
  • Muchas de las acciones farmacológicas de los antihistaminicos H 1 se derivan del bloqueo de la acciones de la histamina sobre los músculos lisos y la permeabilida vascular. Otras acciones de estos pudieran deberse al bloqueo de de reeptores 5 HT, los adrenérgicos α 1 y los muscarínicos tanto en el SNC como periférico.Los usos clínicos fundamentales son en las reacciones alérgicas como rinitis, urticaria, picaduras de inseptos, dermatitis. En la Enfermedad de Parkinson son eficaces debido a sus acciones antimuscarínicas. En el tratamiento del vómito son eficaces por las acciones anticolinérgicas. Los antihistamínicos H 2 : Constituyen un valioso potencial terapéutico en el tratamiento de la úlcera péptica gastroduodenal y la dispepsia porque reducen la acidez gástrica por bloquear las acciones de la histamina endógena sobre los receptores H 2 . Pueden combinarse con otros medicamentos como los IBP, el subcitrato de bismuto coloidal y el protector de la mucosa, sucralfato , en el tratamiento erradicador del Helycobacter pilori .
  • Los receptores colinérgicos son complejos macromoleculares que reciben la señal de la acetilcolina en las células del organismo y responden transformándola en una respuesta celular específica. Se clasifican en dos tipos de receptores: Muscarínicos( que pertenecen a la familia de receptores acoplados a una proteina G) y Nicotínicos(que pertenecen a la familia de receptores acoplados a canales iónicos)
  • Los agonistas muscarínicos inducen respuestas similares a las obtenidas por estimulación de fibras colinérgicas, como resultado de la activación de receptores muscarínicos en las células efectoras autonómicas, tambien se les conoce como AGENTES PARASIMPATICOMIMÉTICOS. Los antagonistas muscarínicos se oponen a los efectos producidos por la estimulación de las fibras posganglionares colinérgicas, al bloquear los receptores muscarínicos en las células efectoras autonómicas, también se les conoce como BLOQUEADORES COLINÉRGICOS.
  • Los fármacos agonistas muscarínicos se utilizan en el glaucoma; disminuyen la presión intraocular en ambos tipos de glaucoma al reducir la resistencia al drenaje del humor acuoso. En el tratamiento del íleo paralítico y la atonía vesical, siempre que no exista obstrucción mecánica se pueden emplear agonistas muscarínicos como el Betanecol con la finalidad de estimular la contracción del músculo liso del tubo digestivo y de la vejiga, por activación de los receptores muscarínicos M 1. Los fármacos antagonistas muscarínicos tienen utilidad en la úlcera péptica por bloqueo de receptores muscarínicos reduciendo la motilidad gástrica y la secreción de ácido por el estómago. Los fármacos anticolinérgicos administrados localmente en el ojo se utilizan para producir Midriasis(dilatación de la pupila) y cicloplejía(bloqueo del reflejo de la acomodación) . Para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson se utiliza el trihexifenidilo que produce efectos colaterales sistémicos propios del bloqueo colinérgico, debido a la no selectividad del antagonismo.
  • La mayoria de los agonistas de los receptores nicotínicos estimulan de manera no selectiva a ambos tipos de receptores (Nn y Nm), pero algunos muestran algún tipo de selectividad, por ejemplo la nicotina activa preferentemente a los receptores Nn, pero estas sustancias no son empleadas en la terapéutica. Los antagonistas selectivos del receptor Nm como el pancuronio, el vecuronio se consideran bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, ya que al interactuar con sus receptores bloquean de manera competitiva la acción transmisora de la acetilcolina e impiden de este modo la despolarización de la membrana de la placa motora terminal.
  • Los bloqueadores neuromusculares tienen su principal aplicación clinica como coadyuvantes de la anestesia quirúrgica para lograr relajación del músculo estriado esquelético,sobre todo en la pared abdominal de modo que se faciliten las manipulaciones quirúrgicas. Los bloqueadores neuromusculares de corta duración como la succinilcolina se utilizan para facilitar la intubación endotraqueal, la laringoscopía, la broncoscopia, en combinación con un anestésico general. El trimetafan es un agente utilizado en las emergencias hipertensivas asociadas con el aneurisma disecante de la aorta.
  • Existen una gama de sustancias encargadas de transmitir una cadena de señales químicas por los diferentes niveles del SN. A estas sustancias químicas liberadas por las diferentes neuronas y capaces de modular y transmitir una información determinada se le denominó NEUROTRANSMISORES. Los neurotransmisores actúan sobre gran variedad de receptores, tanto en el SNC como en el SNP. Haremos referencias a los neurotransmisores autonómicos y dentro de ellos profundizaremos en los pertenecientes al Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático.
  • El SNA transmite todos los impulsos nerviosos desde el SNC hacia el resto del organismo, excepto el músculo esquelético( que es inervado por el sistema somático eferente ) por lo que regula y controla una serie de funciones fisiológicas y vitales para la vida como son los fenómenos de contracción y relajación de los músculos liso vascular, bronquial o el del TGI, también regula las secreciones exocrinas, asi como la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción del impulso nervioso en el músculo cardíaco. El SNA realiza todas las funciones anteriomente descritas a través de sus principales neurotransmisores que son la acetilcolina, la dopamina, la adrenalina ,la noradrenalina y la 5 hidroxitriptamina y su estudio resulta de vital importancia para comprender la farmacología del SNA.
  • En el Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático los pasos de la neurotransmisión autonómica coiciden, variando el neurotransmisor y la forma en que se inactiva. Estos pasos son : 1- Síntesis del neurotransmisor Obtención del neurotransmisor a partir de la molécula precursora. 2- Almacenamiento del neurotransmisor dentro de las vesículas sipnápticas. 3- Liberación del neurotransmisor mediante un proceso de exocitosis producto del incremento de la concentración de Calcio intracelular, la vesícula sináptica se fusione temporalmente a la membrana celular y descargue su contenido en el espacio sináptico. 4- Inactivación del neurotransmisor que garantiza que la acción del neurotransmisor liberado sea lo más breve, precisa y localizada. La inactivación ocurre a través de procesos de recaptación donde participan enzimas ( la MAO y la COMT en el caso de la noradrenalina y la acetilcolinesterasa en el caso de la acetilcolina) capaces de degradar dicho neurotransmisor. Existen fármacos que afectan los procesos básicos de la neurotransmisión adrenérgica(ej: los IMAO) y la colinérgica(ej: los agentes anticolinesterásicos)
  • Farmaco receptores

    1. 1. INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANAFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS COMANDANTE MANUEL FAJARDO Policlínico Universitario Vedado (15 y 18) FARMACOLOGÍA GENERALNOCIONES GENERALES SOBRE LA FARMACOLOGÍA DE LOS RECEPTORES Y DEL SISTEMA NERVIOSO. SEGUNDA PARTE Material de apoyo complementario al tema 6. Curso 2006 – 2007
    2. 2. PROFESORES: (Por orden alfabético)1- Dr. Marco J. Albert Cabrera.2- Dra. Lina Martínez Acosta.3- Dr. Javier Maure Barcia.4- Dr. Adolfo Peña Velázquez
    3. 3. PROFESORES: (Por orden alfabético) 5- Lic. Arelys Reyes Expósito. 6- Dra. Ingrid Rodríguez Crespo. 7- Dra. María de la Concepción Orbay Araña.
    4. 4. RECEPTORES ADRENÉRGICOS Receptores Receptores α β α1 α2 β1 β2 β3Postsinápticos Presinápticos. Postsinápticos Tejido Adiposo Postsinápticos. Extrasinápticos. Presinápticos. Postsinápticos Extrasinápticos.
    5. 5. RECEPTORES ADRENÉRGICOS.Cont. β1 ↑ SECRECIÓN DE RENINA α1 ↓ SECRECIÓN DE RENINA β2 ↑ LA SECRECIÓN DE INSULINA α2 ↓ LA SECRECIÓN DE INSULINA
    6. 6. FÁRMACOS AGONISTAS ADRENÉRGICOSAgonistas no selectivos α y β : Adrenalina, noradrenalina,isoproterenol.Agonistas α 1 selectivos : Fenilefrina, nafazolina.Agonistas α 2 selectivos : Clonidina, metildopa.Agonistas β 1 selectivos : Dobutamina.Agonistas β 2 selectivos : Salbutamol, Salmeterol,Terbutalina.Agonistas β 3 selectivos : Se encuentran en fase deexperimentación.
    7. 7. FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS Antagonistas no selectivos α y β : Labetalol, Carvedilol. Antagonistas α no selectivos (α 1 y α 2) :Fenoxibenzaminas, Fenotiazinas( clorpromacina) , Butirofenonas ( Haloperidol ). Antagonistas α 1 selectivos: Prazosina, Doxazosina, Terazosina. Antagonistas α 2 selectivos: Yohimbina. Antagonistas β no selectivos (β 1 y β 2): Propranolol, timolol, nadolol, etc. Antagonistas β 1 selectivos: Atenolol, metoprolol, bisoprolol. Antagonistas β 2 selectivos: Butoxamina.
    8. 8. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DEFÁRMACOS AGONISTAS ADRENÉRGICOSAGONISTAS: Asma bronquial, HTA, Descongestión nasal, Shock, Usos oftalmológicos.
    9. 9. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS• ANTAGONISTAS: HTA, Hiperplasia prostática benigna, Insuficiencia Cardíaca, Angina de pecho, Glaucoma.
    10. 10. RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.Receptore Agonistas Antagonistas Acción s α1 Fenilefrina,Nafazolina Prazosina,Doxazosina Broncoconstricción Terazosina ↑ la fracuencia cardiaca Vasoconstricción venosa y arteriolar α2 Clonidina,Metildopa Estimulan los receptores α 2 inhibitorios Vasodilatacion arteriolar Inotrópico negativo Cronotrópico negativo α1yα2 Adrenalina,Noradrenalina Fenoxibenzaminas Cronotropismo positivo Isoproterenol Fenotiazinas Inotropismo positivo Clorpromacina ↑ el gasto cardiaco Broncorelajación Butirofenonas,Haloperidol β1 Dobutamina. Atenolol,Metoprolol Cronotropismo positivo Inotropismo positivo ↑ el gasto cardiaco β2 Salbutamol, Salmeterol, Butoxamida Broncodilatación Terbutalina,Fenoterol Relaja la musculatura uterinaβ1y β2 Adrenalina, Propranolol.Timolol Cronotropismo positivo noradrenalina, Sotalol Inotropismo positivo isoproterenol. ↑ el gasto cardiaco
    11. 11. RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS. D1 D2Activan la enzima Inhiben la enzima Adenil ciclasa. Adenil ciclasa.D1 D5 D2 D4 D3 Se localizan en SNC y en la periferia.
    12. 12. FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS Agonistas : No hay agonistas selectivos sobre uno u otro receptordopaminérgico. Antagonistas: Fenotiazinas: Clorpromazina, Trifluoperazina,tioridazina. Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol. Dibenzepinas: Clozapina. Benzamidas: Sulpirida, Metoclopramida ( comoantiemético y procinético)
    13. 13. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOSFÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS. Agonistas: Shock, Insuficiencia Cardiaca, Enfermedad de Parkinson, entre otras.Antagonistas: Tratamiento del vómito, tratamiento de la hipomotilidad gástrica, psicosis.
    14. 14. RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS Receptores Agonistas Antagonistas Acción Dopamina Fenotiazinas Vasodilatación (Clorpromacina, renal, mesentérica Derivados del Prometacina) y coronaria. D1yD2 Ergot(ergotamina, Butirofenonas Inotropismo (+) ergometrina) (haloperidol). ↑ Gasto cardíaco Benzamidas Regulación del ( metoclopramida) tono muscular y la postura
    15. 15. RECEPTORES HISTAMINÉRGICOS H1 H2 H3L a histamina se localiza en casi todos los tejidos(de ahi sunombre que proviene del griego histos, que significatejido)
    16. 16. APLICACIONES DE LOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS HISTAMINÉRGICOS ANTIHISTAMÍNICOS H 1: Se emplean en el tratamiento de reaccionesalérgicas, vómitos y mareo por locomoción, enfermedad de ParkinsonANTIHISTAMÍNICOS H 2 : Se emplean en el tratamiento de la úlcera péptica y la dispepsia.
    17. 17. RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS HISTAMINÉRGICOSReceptores Agonistas Antagonistas Acción ↑ la permeabilidad vascular. H1 Histamina Difenhidramina. Vasodilatación. Dimenhidrinato. Broncoconstricción. Meclizine Estimula la secreción salival Cimetidina. ↑ la secreción Ranitidina. gástrica. H2 Histamina Famotidina. Vasodilatación. Ebrotidine
    18. 18. RECEPTORES COLINÉRGICOS. Muscarínicos Muscarínicos Nicotínicos Nicotínicos M1 M1 M3 M3 Nm Nm Nn Nn M2 M2Los M 1 se localizan en Los M 1 se localizan enNeuronas de SNC.,.,enla célula Neuronas de SNC en la célula Ganglios Ganglios Unión Unión parietal de la mucosa gástrica parietal de la mucosa gástrica Autónomos. Autónomos. Neuromuscular NeuromuscularNeuronas ganglionares del Neuronas ganglionares del Médula Médulasistema vegetativo. sistema vegetativo. Suprarrenal. Suprarrenal.Los M 2 fundamentalmente Los M 2 fundamentalmente Neuronas del Neuronas delen el corazón. en el corazón. SNC. SNC.Los M 3 en células secretoras Los M 3 en células secretoras y células musculares lisas.
    19. 19. FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS.Agonistas: La Pilocarpina y el Betanecol .Antagonista: Naturales: Atropina. Escopolamina. Sintéticos: Trihexifenidilo Tropicamida Metilbromuro de Homatropina Homatropina Propantelina
    20. 20. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOSAgonistas: En el Glaucoma.Antagonistas: En Ulceras pépticas, usos oftalmológicos y enfermedad de Parkinson.
    21. 21. FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES NICOTÍNICOS.Agonistas: Nicotina Succinilcolina.Antagonistas: Pancuronio, Vecuronio. d- Tubocuranina.
    22. 22. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES NICOTÍNICOS.Agonistas: No son empleadas en la terapéutica.Antagonistas: Se utilizan como COADYUVANTES de la anestesia.
    23. 23. RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS Y MUSCARÍNICOS . Receptores Agonistas Antagonistas AcciónNicotínicos Nicotina Pancuronio, Actúan en la placa Succinilcolina Vecuronio. neuromuscular. d- Tubocuranina. ↑ la secreción Trimetafán gástricaMuscarínicos Pilocarpina. Atropina. Miosis. Acetilcolina Metilbromuro de ↑ la secreción homatropina. gástrica Muscarina. Propantelina. Broncoconstricción Trihexifenidilo. . Bromuro de Producen Ipratropio bradicardia
    24. 24. PRINCIPIOS DE LANEUROTRANSMISIÓN EN EL SISTEMA NERVIOSO.
    25. 25. PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES AUTONÓMICOS • Acetilcolina. • Dopamina. • Adrenalina. • Noradrenalina. • 5 Hidroxitriptamina.
    26. 26. PRNCIPALES PROCESOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA 1-Síntesis del neurotransmisor. 2-Almacenamiento del neurotransmisor. 3-Liberación del neurotransmisor. 4-Inactivación del neurotransmisor.
    27. 27. BIBLIOGRAFÍA.• Farmacología General. Morón – Levy. Edición 2002.págs 55 – 123.• Farmacología Humana. Flores. Edición 1997.págs 205 – 295.• Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. A. Goodman Gilman. Edición 2005.págs• Pharmacology. Dale – Rang. Edición 2004

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