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Dans le foie, l’acétyl-CoA formé par la
dégradation des acides gras peut entrer
dans une voie métabolique appelée
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 β OH butyrate (le plus abondant dans le plasma)
 Acéto-acétate
substances énergétiques pour les tissus extra
hépatiques...
II / Biosynthèse des corps cétoniques
A/Localisation
Mitochondries des hépatocytes
Formation de l’acétoacétyl-CoA
L’acétoacétylCoA est désacylé en acide acétoacétique par
deux voies:
Première voie dite mineure ou désacylation directe
Seconde voie indirecte ou désacylation majeure (80%) en
passant par la formation par du β-hydroxy-βméthylglutaryl-
CoA (HM...
CoASH
acétylCoA
HMGCoA
HMGCoA synthase
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AcétoacétylCoA
thiolase
acétylCoA
B/ Etapes
Acétoacétate
acétylCoA
HMGCoA...
III / Dégradation des corps cétoniques
A/ Localisation
Mitochondries des tissus autres que le foie
(muscle squelettique, c...
Dégradation des corps cétoniques
1/ Formation de l’acétoacétylCoA extrahépatique
B/ Etapes
Acéto acétate
AcétoacétylCoA
succinylCoA
succinate
acylCoA
Céto Transférase*
* ne s’exprime pas au niveau du foi...
Les corps cétoniques sont formés à partir d’acétylCoA
dans le foie.
Dans les tissus périphériques ils sont catabolisés
pou...
IV / Régulation
 Conditions normales
le foie synthétise très peu de corps cétoniques (2mg/dl)
 Jeûne ou diabète
β oxydat...
Jeûne prolongé la survie est possible
grâce aux cc pendant des semaines
voire de mois.
L’inconvénient est l’acidose
métabo...
• Le Cholestérol est un dérivé de l’isoprène
• Hydrophobe
• D’origine alimentaire ou endogène (synthèse
hépatique: 1g/jour...
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Foie, Peau, Cerveau,
Intestins
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Testicules, Ovaires
Compartiment cellulaire:
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II/ Étapes
acétylCoA
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Les inhibiteurs de la HMGCoA réductase
comme la lovastatine = IC sont utilisés
comme médicaments pour lutter contre
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II/ Etapes suite
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II/ Etapes suite
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Résumé
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III/ Régulation
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dans le sang par les lipoprotéines
3/ Réduction intestinale du cholestérol
Le cholestérol est éliminé en partie par les voies biliaires. Les
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  1. 1. Dans le foie, l’acétyl-CoA formé par la dégradation des acides gras peut entrer dans une voie métabolique appelée «!Cétogénèse!» Les Corps cétoniques sont des composés hydrosolubles qui peuvent être oxydés.
  2. 2.  β OH butyrate (le plus abondant dans le plasma)  Acéto-acétate substances énergétiques pour les tissus extra hépatiques en période de jeûne glucidique au cours du diabète  Acétone : non utilisé par nos cellules, élimination pulmonaire => rôle diagnostic : production élevée de corps cétoniques I/ Introduction
  3. 3. II / Biosynthèse des corps cétoniques A/Localisation Mitochondries des hépatocytes
  4. 4. Formation de l’acétoacétyl-CoA
  5. 5. L’acétoacétylCoA est désacylé en acide acétoacétique par deux voies: Première voie dite mineure ou désacylation directe
  6. 6. Seconde voie indirecte ou désacylation majeure (80%) en passant par la formation par du β-hydroxy-βméthylglutaryl- CoA (HMGCoA)
  7. 7. CoASH acétylCoA HMGCoA HMGCoA synthase acétylCoA AcétoacétylCoA thiolase acétylCoA B/ Etapes Acétoacétate acétylCoA HMGCoA lyase β OH butyrate Acétone DH à NADH CO2 Désacylation directe voie mineure Élimination/ poumons plasma plasma CoASH H20 CoA-SH Hydrolase
  8. 8. III / Dégradation des corps cétoniques A/ Localisation Mitochondries des tissus autres que le foie (muscle squelettique, cœur, cerveau…)
  9. 9. Dégradation des corps cétoniques 1/ Formation de l’acétoacétylCoA extrahépatique
  10. 10. B/ Etapes Acéto acétate AcétoacétylCoA succinylCoA succinate acylCoA Céto Transférase* * ne s’exprime pas au niveau du foie AcétylCoA AcétylCoA thiolase β OH butyrate Déshydrogénase NADH2 NAD CoA-SH CK CR ATP
  11. 11. Les corps cétoniques sont formés à partir d’acétylCoA dans le foie. Dans les tissus périphériques ils sont catabolisés pour redonner de l’acétylCoA => Corps cétoniques = forme de transport de l’acétylCoA
  12. 12. IV / Régulation  Conditions normales le foie synthétise très peu de corps cétoniques (2mg/dl)  Jeûne ou diabète β oxydation, néoglucogenèse (OAA) activés catabolisme AA cétogènes ⇒ Excès d’acétylCoA % à l’OAA du cycle de Krebs CC Biosynthèse des corps cétoniques par le foie augmente, suivie par leur dégradation extra hépatique.
  13. 13. Jeûne prolongé la survie est possible grâce aux cc pendant des semaines voire de mois. L’inconvénient est l’acidose métabolique car le rein ne peut pas éliminer complètement Les cc qui sont acides + haleine à odeur d’acétone
  14. 14. • Le Cholestérol est un dérivé de l’isoprène • Hydrophobe • D’origine alimentaire ou endogène (synthèse hépatique: 1g/jour) • Constituant membranaire • Stocké sous forme d’ester de cholestérol • Transporté dans le sang par les lipoprotéines • Dégradé en sel biliaire • Précurseur des stéroïdes
  15. 15. +++ 1 g/j
  16. 16. Localisation tissulaire: Foie, Peau, Cerveau, Intestins Glandes surrénales, Testicules, Ovaires Compartiment cellulaire: Cytosol
  17. 17. II/ Étapes acétylCoA acétylCoA acétoacétylCoA CoA-SH acétylCoA CoA-SH HMGCoA Mévalonate 2NADPH2 2NADP, CoA-SH HMGCoA synthase HMGCoA réductase* thiolase C2 C6 C4 C2 C2 C6 *: Les inhibiteurs de cette enzyme sont utilisés en thérapeutique pour lutter contre l’athérosclérose
  18. 18. Les inhibiteurs de la HMGCoA réductase comme la lovastatine = IC sont utilisés comme médicaments pour lutter contre l’athérosclérose en inhibant la biosynthèse endogène du Cholestérol
  19. 19. II/ Etapes suite Mévalonate 5Phosphomévalonate 5PyrophosphoMévalonate 3 Phospho5PyrophosphoMévalonate Isopentenyl PP ATP ADP ATP ADP ADP ATP CO2, Pi DiméthylallylPP isomérisation C6 C5 C5
  20. 20. Formation du squalène +IPP
  21. 21. II/ Etapes suite Isopentényl PP DiméthylallylPP Géranyl PP C5 C5 C10 Isopentenyl PPC5 Farnésyl PP Farnésyl PP C15 C15 Squalène C30 2 PPi NADPH+H+ Cyclisation, perte de 3 CH3, réarrangements de DL CHOLESTEROL PPi PPi
  22. 22. 3C2 C6 a. mévalonique C5 isopentényl PP 3C5 C15 farnésyl PP 2C15 C30 squalène C27 cholestérol Résumé CO2 3CH3
  23. 23. III/ Régulation HMGCoA Mévalonate HMGCoA réductase - Cholestérol + - Insuline et HT glucagon et glucocorticoides Régulation allostérique
  24. 24. Destinées du Cholestérol
  25. 25. Devenir du Cholestérol Incorporation dans les membranes cellulaires au niveau du RE Le cholestérol non utilisé pour la formation de la membrane est estérifié par l’ACAT dans le RE puis stocké sous cette forme dans le cytosol
  26. 26. Transport du cholestérol: le cholestérol estérifié est véhiculé dans le sang par les lipoprotéines
  27. 27. 3/ Réduction intestinale du cholestérol Le cholestérol est éliminé en partie par les voies biliaires. Les bactéries intestinales réduisent la double liaisons en coprostérol. 4/ Biosynthèse hépatiques des acides biliaires Au niveau du foie, le cholestérol est le précurseur des acides biliaires. Le plus abondant dans la bile est l’acide cholique Dans la biles les acides biliaires se trouvent sous formes conjugués avec la glycine ou la taurine Acide cholique + glycine Ac Glycocholique Acide Cholique + Taurine Ac Taurocholique Dans la bile les acides biliares agissent sous forme de sels biliaires Rôle important dans la digestion, élimination du cholestérol et effet antibactérien
  28. 28. 3 12 7
  • YacineKlouche

    Feb. 2, 2019
  • AbealmadjidLaClasse

    Jul. 22, 2015

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