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Intoxicacion por inhibidores de la acetil colinesterasa

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Intoxicacion por inhibidores de la acetil colinesterasa

  1. 1. Residente 3er año Medicina interna Hospital Militar Dr. Ramon de Lara
  2. 2. QUE DEBEMOS SABER..?  Neurotrasmisor: Sinapsis:
  3. 3. Acetilcolina  Es un ester sintetizado a partir de: Colina + acetil-coA= acetilcolina  Ubicación:  Sistema nervioso autonomo: Simpatico y parasimpatico  SNC SISTEMA NERV  Musculo esqueletico COLINERGICO
  4. 4.
  5. 5.
  6. 6. Transmisión nerviosa en la sinapsis colinérgica 
  7. 7. Vamo´ al GAME!! INTRODUCCION 
  8. 8. Epidemiología  Cada año se reportan entre 3-5 millones de intoxicaciones. Más de 200mil muertes
  9. 9.
  10. 10. Tipos de exposición   Accidental  Ocupacional  Exposición de espectadores  Exposición al público general  Exposición suicida
  11. 11. Mecanismo de acción 
  12. 12. Toxicodinámia y toxicocinética  Órganos fosforados  Absorción: piel, mucosas, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio y conjuntiva.  Distribución: glándulas salivales, hígado, riñones, mayor acumulación tejido graso. Vida media: 6-48 horas  Metabolismo: hepático, toxicidad (parathion)  Eliminación: urinaria
  13. 13. Toxicodinámia y toxicocinética  Carbamatos El mecanismo de acción es similar al de los organosfosforados, con dos diferencias fundamentales: 1. Unión toxico-colinesterasa: Reversible 2. Barrera hematoencefálica Absorción: dérmica, mucosas, inhalatoria, ingesta. Niveles pico: 30-40 minutos Metabolismo: hepático Eliminación: urinaria
  14. 14. Manifestaciones clínicas  Síndrome muscarinicos: D Diaforesis/ defecación (diarrea) U Incontinencia urinaria M Miosis B Bradicardia B Broncorrea/ broncoespasmo E Emesis L Lagrimeo S Sialorrea
  15. 15. Manifestaciones clínicas  Síndrome nicotínico M Debilidad muscular (fasciculaciones) A Actividad medula adrenal T Taquicardia C Calambres H Hipertensión
  16. 16. Síndrome neurológico Incluye: Ansiedad Intranquilidad Letargia Confusión Convulsiones Depresion cardiorespiratoria Coma Carbamatos n
  17. 17.  Manifestaciones cardiacas 3 Fases:  Periodo inicial: Taquicardia/hipertensión  Fase prolongada: bradicardia/ hipotensión EKG: Alteraciones en ST Prolongación en PR  Tardía: prolongación QT Torsades de pointes/ muerte súbita
  18. 18. Curso clínico  Síndrome intermedio Complicación de tipo paralítica 24-96 horas (Recaída del 3er día)  Debilidad muscular (Diafragma)  Reflejos tendinosos  Parálisis de músculos flexores de la cabeza Incidencia: 50-75% Atropina/oximas
  19. 19. Curso Clínico  Polineuropatía retardada 7-14 días post-crisis aguda  Debilidad muscular ascendente No respuesta al tratamiento
  20. 20. Diagnostico Diferencial   Drogas asociadas con miosis: Clonidina, opiodes  Hemorragia pontina  Asma  Gastroenteritis  Guilliain Barré
  21. 21. Diagnostico  Pruebas analíticas  Hemograma  Uroanalisis  Electrolitos  Glicemia  Amilasa  EKG  Radiografia de torax
  22. 22. Pruebas analíticas  Colinesterasas: 2 tipos.  1. acetilcolinesterasa (AChE)/verdadera/eritrocítica 2. Pseudocolinesterasa (SChE)/plasmática Exposición disminución de colinesterasas (1ro.SChE) mas del 50%: síntomas colinérgicos mas del 80%: síntomas nicotínicos Gravedad: 20-50%: leve 10-20%: moderada ‹10%: severa Valores normales: 4mil-12mil U/L
  23. 23. Tratamiento  Medidas Generales:  Protección del personal de salud
  24. 24.  A: Airway B: Breathing C: Circulation D: Disability E: Exposure No Succinil colina
  25. 25. Medidas generales Doble acceso venoso  Descontaminación dérmica  Retirar la ropa  Lavar la piel  Ojos y conjuntivas Descontaminación gastrointestinal: 1ra hora post-ingesta  Agua bicarbonatada al 20%  Solución salina al 0.9% Catárticos:  Sorbitol/citrato de mg/sulfato de mg  Carbón activado : se mantiene su uso/ 1kg/kg
  26. 26. Tratamiento   Anticonvulsivantes: convulsión por hipoxia y/o toxicidad SNC  Benzodiacepinas  Fenobarbital/fenitoína/midazolam  Antiarritmicos:  Fibrilación ventricular: Desfibrilación  Bloqueo A-V completo: Marcapaso transitorio  Torsades de Pointes: Sulfato de mg
  27. 27. Tratamiento  Medidas especificas Atropina: Antagonista competitivo de la acetilcolina  Corrige síntomas muscarínicos  Atraviesa la barrera hematoencefálica 3 esquemas: 1. Calculo de dosis: 0.01-0.02mg/kg, repitiendo dosis cada 3-5min 2. Dosis inicial anterior y duplicando las siguientes 3. Infusión: 0.02-0.08mg/kg
  28. 28. Tratamiento   Signos de ATROPINIZACION:  Broncorrea  diaforesis  Piel caliente  FC: 80-90 l/min  Midriasis Uso promedio 40mg/dia
  29. 29. Tratamiento  Reactivadores de la colinesterasas Las oximas son el antidoto de la intoxicacion por organos fosforados  No es necesario su uso en la intoxicacion por carbamatos  Atravieza muy poco la barrera hematoencefalica  Accion mas marcada en las funciones nicotinicas  Envejecimiento de la acetilcolinesterasas (24-48h)  Dosis: 1g iv a pasar durante 30-60min/ repetir dosis de c/8-12h (pradiloxime)  No presentan mejoría de la mortalidad
  30. 30.   Criterios de egreso de UCI  Ausencia de signos por mas de 12 horas  Resultado normal de AChE
  31. 31. Bibliografía   Compendio de terapeutica 5ta ed., evidencia actual, ed. Celsus, seccion 14, pag 813-820  Manual zubiran 5ta ed.  Manual washington de terapeutica medica, 34va ed., sec.28, pag 1046-1049
  32. 32.
  33. 33.

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