Manejo del shock en el paciente de urgencias

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Manejo del shock en el paciente de urgencias

  1. 1.  Síndrome clínico asociado a múltiples procesos  Hipoperfusión tisular  Déficit de oxígeno  Producción de lactato y acidosis metabólica
  2. 2.  Hipovolémico  Hemorrágico  No Hemorrágico Cardiogénico  Intrínseco  Extrínseco Séptico Neurogénico
  3. 3.  Hemorrágico  Requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo  Gasto cardiaco  Precarga baja con  Aumento de las resistencias vasculares sistémicas
  4. 4.  No hemorrágico  Gastrointestinal  Renal  Fiebre Elevada  Falta de aporte hídrico  Extravasación al tercer espacio
  5. 5.  Intrínseco  IAM  Necrosis el 40%-50% de ventrículo izq  Mortalidad suele ser superior al 80%  GC bajo  Presión venosa central alta  Presión de oclusión de arteria pulmonar alta  RVS elevadas.
  6. 6.  Extrínseco  Causas ▪ taponamiento cardíaco ▪ pericarditis constrictiva ▪ tromboembolismo pulmonar masivo  Similar al shock cardiogénico
  7. 7.  GC elevado Disminución grave de las RVS Hipoxia celular: acidosis láctica
  8. 8.  Reacción alérgica exagerada ante un antígeno Mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar Disminución de la presión arterial Vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica Contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal
  9. 9.  Bloqueofarmacológico del sistema nervioso simpático Lesiónde la médula espinal a nivel de T6 o superior
  10. 10.  Compensada  Preservación de órganos vitales a expensas de otros  Aumento de GC  Clínica ▪ Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, ▪ Frialdad y palidez cutánea y ▪ Sequedad de mucosas, ▪ Debilidad muscular y oliguria ▪ PA suele estar dentro de los límtes normales
  11. 11.  Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales Clínica  Hipotensión  Deterioro del estado neurológico  Pulsos periféricos débiles o ausentes  Diuresis aún más disminuida  Acidosis metabólica progresiva  Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG
  12. 12.  Irreversible  Falla del tratamiento  Muerte
  13. 13.  Hipotensión arterial:  PAM< 60mmHg  PAS< 90 mmHg Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria Signos de mala perfusión tisular: frialdad, lividez cutánea, retardo del llenado capilar, acidosis metabólica
  14. 14.  Analítica de urgencia:  hemograma completo con coagulación  glucemia  iones  creatinina  perfil hepático  amilasa  ácido láctico
  15. 15.  Electrocardiograma Radiografía de tórax en dos proyecciones Gasometría arterial Hemo y urocultivo
  16. 16.  Control de FC PA con catéter arterial Presión Venosa Central Diuresis Pulsioximetría Monitorización Metabólica
  17. 17.  Soporte Respiratorio  Permeabilidad de vía aérea  Administración de O2 mediante mascarilla  Intubación endotraqueal ▪ PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia ▪ Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio ▪ Alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8) Soporte Circulatorio  Acceso venoso
  18. 18.  Soluciones cristaloides  NaCl al 0.9% y Ringer Lactato ▪ Eficacia de 25%  Soluciones hipertónicas Soluciones coloides  Albúmina  Dextranos  Gelatinas
  19. 19.  Fármacos cardiovasculares  Adrenalina ▪ Efecto dosis dependiente ▪ 0,02 mcg/Kg/min predominantemente beta ▪ Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante  Noradrenalina ▪ Efecto beta-1 a dosis bajas ▪ Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1
  20. 20.  Dopamina  Debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos  Entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta  Por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa Dobutamina  Actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2
  21. 21.  Shock Hemorrágico  Localizar foco de sangrado  Administrar 2L de Ringer Lactato  Asegurar que el foco hemorrágico está controlado Shock No Hemorrágico  Elevación de las extremidades inferiores  1-2 L de cristaloides en 10 minutos  Farmacos vasoactivos hasta reponer volemia
  22. 22.  Shock Cardiogénico  IAM: limitar el tamaño del infarto ▪ fibrinolíticos ▪ angioplastia coronaria ▪ cirugía de revascularización  Reposición de volumen con precaución  Fármacos inotrópicos
  23. 23.  Shock Séptico  Suero Salino o ringer lactato  Si no mejora ó hay sobrecarga de volúmen: inotrópicos  Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso  Mortalidad 35%
  24. 24.  Suspender cualquier medicamento sospechoso Adrenalina  0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 µg/min Metilprednisona  250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas

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