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Infarto del miocardio

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Infarto del miocardio

  1. 1. Infarto del miocardio
  2. 2. Definicion• Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traducepatológicamente por la existencia de necrosis de una zona del musculocardiaco, consecutivo a isquemia del mismo.
  3. 3. Fisiopatología• La evolución hacia un IAM Inicia con un cuadro de angina inestable Culmina con una trombosis coronaria• La isquemia que produce necrosis es aguda e intensa• La necrosis aparece en islotes de células cardiacas (parches)Primera hora• La lesión se ubica subendocardica3 horas• Lesión abarca 2/3 de el grosor de laparedA partir de la cuarta hora a dias• La lesión abarca el total del espesor dela pared
  4. 4. Aspectos patológicos del IAM8%Disminución dedistensibilidadventricular10 %Se reduce la fracciónde expulsión15%Aumento delvolumen y presióndiastólico ventricular25%Aparece insuficienciacardiaca clinica40%Choque cardiogenico
  5. 5. Aspectos patológicos del IAM• La arteria que contiene el trombo se estrecha porlomenos el 50% de su luz• En un IAM con evolución fatal se estrecha por lo menos un 75% de la luz.Descendenteanterior• Septuminterventricular• Pared anterolateral• Musculopapilar anterior• Regióninferoapical delVICircunflejo• Pared lateral einferior del VICoronariaderecha• Paredposterior• Porciónposterior delseptuminterventricular• m. Papilarposterior• Porciones delventrículoderecho
  6. 6. Aspectos patológicos del IAM• Circulación colateral Red de vasos colaterales entre los principales sistemas de irrigación coronaria En pacientes con cardiopatía isquémica crónica por aterosclerosis se demuestra Obstrucción del 75% de luz de uno o mas vasos epicardios.• Extensión del infarto Se refiere a la cantidad de miofibrillas que han sido afectadas por la necrosis. Proceso mediante el cual un infarto en evolución o reciente se complica con reinfartode otras zonas previamente no infartada
  7. 7. Aspectos patológicos del IAM• Expansión del infarto. Se refiere al adelgazamiento de la pared ventricular en el sitio del infarto transmural, aexpensas del adelgazamiento, estiramiento y desplazamiento de las miofibrillas. 70% de los pacientes con evolución fatal 35 – 45 % pacientes con infarto de localización anterior
  8. 8. Infarto del miocardiosubendocardico ytransmural
  9. 9. Infarto del miocardio subendocardico ytransmural• El IAM consta de 2 etapas de evolución Fase aguda ( primera semana) Fase tardía ( semanas o meses después del evento)
  10. 10. Infarto transmural “Q” “IAMCST”• Resultado de una trombosis oclusiva completa de una arteria coronaria connecrosis miocárdica extensa y fenómeno de remodelación.• Puede producir la muerte del paciente Fase temprana.- arritmias, IC, rupturas. Fase tardía.- muerte súbita, IC progresiva
  11. 11. Infarto subendocardico “no Q”“IAMSEST”• Resultado de una trombosis coronaria sub-oclusiva o que es recanalizadadurante las primeras horas de evolución espontáneamente reperfusión producida angioplastia.• En este caso el infarto no es transmural, La cantidad de tejido afectado por la necrosis es menor la función ventricular no se ve alterada en forma importante,
  12. 12. Infarto subendocardico “no Q”“IAMSEST”• Fase temprana de buena evoluciony de mortalidad baja; Lo que no significa que sea una buena evolución a largo plazo, isquemia residual• Fase tardía es mala y se ve complicada por algún sindrome isquémico agudo.• La preservación de la zona epicárdica es la razón por la que estos infartos nosé Complican con expansión, ruptura o pericarditis.
  13. 13. Efecto del infarto sobre la función sistólica.• La isquemia cardiaca aguda Causa aumento de la presión diastólicaintraventricular, sin aumento del volumen diastólico, Lo cual da lugar a disrupción diastólica Condiciona una hipertensión venocapilar, disnea y edema pulmonar Aun cuando la función sistólica del ventricular izquierdo será normal.
  14. 14. Efecto del infarto miocárdico sobre lafunción diastólica.• La perdida extensa de miofibrillas por necrosis es traducida en disminución defunción sistólica. El corazón será afectado en su función sistólica en forma directamente proporcional a lacantidad de miofibrillas perdidas por el infarto. Una extensión menor de 15% de la masa miocárdica, mantendrán una funciónhemodinámica normal. Una extensión de la masa miocárdica sea mayor a 20 25% se manifiestan porinsuficiencia cardiaca clínica.
  15. 15. Cambios adaptativos del corazón despuésde un infarto al miocardio (remodelaciónventricular)• El miocardio sufre una serie de cambios adaptativos que son consecuencia dela extensión del área infartada, de su localización y de los efectos de que sobrelas estrés de la pared ventricular del miocardio necrosados y no isquémicotienen el infarto.• Cuando aparece infarto de miocardio transmural aparece ruptura intramural delos miofibrillas. Adelgazamiento Dilatación del Área infartadaExpansión del infarto.
  16. 16. • Dependiendo de su extensión, la expansión del infarto condiciona una serie decambios adaptativos a las nuevas condiciones hemodinámicas. Infartos extensos con expansión, reduce función sistólica y aumenta su volumendiastólico y sistólico (insuficiencia cardiaca)• Mantiene presiónarterial• Aumenta precarga yposcargaEstimulación delmecanismo adrenérgico ydel SRAA• Aumento de presión• Aumento de radiodiastólicoAumenta el estrésdiastólico de la paredventricular • Aumento de estréssistólico de áreasinfartadas• Engrosamientosistólico precario onuloruptura
  17. 17. • En las áreas no infartadas el aumento del estrés parietal diastólico estimula laproducción de hipertrofia, mecanismo, Que intenta normalizar el estrés parietaldiastólico así como también el sistólico y la contracción desarrollada durante lasístole.• El factor que provoca la mayor elevación del estrés parietal es la expansión delinfarto ya que entre mayor sea el área de expansión es que mayormente seeleva el estrés Parietal.
  18. 18. Remodelacionventricular• Observables las primeras dos semanasdevolución del infartonormalización de lafunción hemodinámicadel corazón• CulminaInsuficiencia cardiacaleveEfecto negativo •Aumento de la dilataciónde la insuficiencia cardiacaNormalizacion de lafunción ventricular•Diassubsecuentes
  19. 19.  Este efecto negativo probablemente sea consecuencia Expansión de la extensas áreas infartadas hipertrofiar compensadora del Miocardio no infartado, llegar a ser incapaz para mantener lafunción hemodinámica del corazón (hipertrofia inadecuada). En conclusión, todos aquellos cambios que disminuir el estrés parietal favorece lafunción ventricular y evitan la remodelación del corazón si el estrés parietal no senormaliza habrá una depresión progresiva de la función ventricular y viceversa.
  20. 20. Efectos del infarto de miocardio sobrela circulación sistémica• Reacción vagal-La instalación de un IAM puede producir una secreción exagerada deacetilcolina por estimulación parasimpática no es muy frecuente presenta principalmente complicando la infarto de cara diafragmática
  21. 21. • Reacción adrenérgica.La instalación de un IAM va seguida de una reacción de alarma Manifestada por secreción de catecolaminas. Aparece con mayor frecuencia en el infarto de localización anterior.
  22. 22. Cuadro clínico• Historia previa de dolor anginoso Característico Opresivo Aparece durante el reposo o el esfuerzo Irradia hacia ambos hombros Brazo izquierdo Maxilar inferior Sensación de muerte inminente Duración mayor a 30 min. No cede con reposo, vasodilatadores, nitratos Acompañado de reacción adrenérgica o vagal 15% no presenta dolor Diabéticos, ancianos y mujeres
  23. 23. Exploracion fisica• Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio. no obstante,pueden aparecer:• Hiperactividad simpática o hiperactividad parasimpática. Generalmente la presión arterial disminuye discretamente , pero puede elevarse.• Signos de disfunción ventricular• Soplo sistólico en el ápex de insuficiencia mitral de origen isquémico. Rocepericárdico por pericarditis metainfarto .• En la primera semana puede existir febrícula.
  24. 24. • Desde el punto de vistaelectrocardiográfico se presentaran unaserie de cambios tanto en ladespolarización como en larepolarización ventricular.
  25. 25. cambios electrocardiograficos duranteel IAMFase hiperaguda 0-4 hrs Elevación del segmento ST, que seconoce como LESIONSUBEPICÁRDICAFase aguda 4-12 hrs El tamaño de la onda R disminuye yaparecen ondas Q características deNECROSISFase subaguda 12hrs - dias El segmento ST comienza adescender y la onda T se invierte (-)y de vértices picudos, lo que sellama ISQUEMIA SUBEPICÁRDICAFase residual La lesión ha desaparecido y seobservan las ondas Q deNECROSIS y las ondas T- deISQUEMIASi la evolución es satisfactoria, la onda T se positivista,desapareciendo la isquemia
  26. 26. en la polaridad y morfología de laonda T• Retraso repolarización• Vector isquemia: se aleja del áreay apunta al epicardio• El dx se basa en la morfologia dela onda y no en su polaridad.Isquemiasubendocárdica• Retraso repolarización• Vector isquemia: se aleja de lazona y apunta al subendocardio• Se registran ondas T- picudas.Isquemiasubepicárdica
  27. 27. LESION: se representa por elsegmento ST• Vector lesión: hacia el áreaafectada, alejándose delepicardio• Desnivel - STLesiónsubendocárdica• Vector lesión: apunta al arealesionada y se aleja delendocardio.• Desnivel + STLesiónsubepicárdica.
  28. 28. despolarización, representado porla presencia de ondas Q profundas(complejos QS)Criterios de onda Qpatológica.
  29. 29. Cambios ecg• LESION Subendocardica ST infradesnivel Subepicardica ST convexo supradesnivel• ISQUEMIA Subendocardica onda T + picuda Subepicardica onda T –• NECROSIS Aparicion de ondas Q patologicas
  30. 30. Marcadores Enzimáticos:• La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72horas (0-4U)• Isoformas: MB1 (sérica)MB2 (miocárdica)• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
  31. 31. Marcadores Séricos en IAM:• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 delvalor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14días (cTnT) después del IAM.• Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM perono es específica, y es excretada pronto en la orina.
  32. 32. Marcadores Séricos en IAM:• Daño Miocárdico inespecífico:Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hastaniveles 12,000 a 15,000 Velocidad de SedimentaciónGlobular: pico la primera semana y permanece por 1-2semanas.
  33. 33. Estudios imagenológicosdel corazón
  34. 34. Radiografía de tórax• Hipertensión venocapilar• Edema pulmonar en estadios subclínicos• Índice cardiaco• Posición y localización de catéteres venosos ymarcapasos
  35. 35. Ecocardiografia bidimensional• Anormalidades en la cinética parietal No se puede diferenciar entre un IAM o una cicatriz vieja• Infarto de ventrículo derecho• Aneurisma• Derrame pericárdico• Comunicación interventricular• Regurgitación mitral
  36. 36. Gamma grama cardiaco• Talio 201 y 99m TC – sestamibi• Defectos de perfucion en la zona infartada Zona fría
  37. 37. RMN cardiaca• Se detecta con precisión el IAM Contraste tardío Gadolinio

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  • drjoaotorres

    Dec. 4, 2014

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