Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Akut böbrek yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all
  • Be the first to comment

Akut böbrek yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  1. 1. Akut Böbrek Yetmezliği Dr. Bülent Tokgöz
  2. 2. VAKA TAKDİMİ • 66 yaşında erkek • Abdominal aort anevrizma tamiri amacıyla elektif koşullarda hastaneye yatırıldı. • Preop dönem: – BUN: 20 mg/dl, Kreatinin: 1.3 mg/dl, idrar tahlili normal. • Ameliyat esnasında: – Aralıklı hipotansiyonlar gelişti. – Kan transfüzyonu ve mayi replasmanıyla destek yapıldı. • Postop dönem: – Hasta hemodinamik olarak stabil seyrediyor fakat idrar çıkışı ortalama 10 ml/saat. – Postop 6. saatte kan ve idrar değerleri: • BUN: 36 mg/dl • Kre: 2.6 mg/dl • İdrar Na: 60 meq/l • İdrar osmolalitesi: 320 mosmol/kg • FENa: %3.4 • İdrar mikroskopisi: çok sayıda kahverengi granüler slendirler• TEDAVİ: • İV Furosemid ve Mannitol başlandı. • İdrar çıkışı 70 ml/saat’e çıktı.
  3. 3. ABY böbreğinaniden bozulmasıdır !
  4. 4. ABYBöbreğin saatler/haftalar içinde iş yapamaz hale gelmesidir . Üre ve kreatinin düzeyinde yükselmeyle kendini gösterir .
  5. 5. Böbreğin Görevleri1. Ekstraselüler çevrenin sürekli aynı kalmasını sağlamak2. Bazı hormonların üretimi3. Diğer: peptid hormonların yıkımı ve glukoz üretimi
  6. 6. Böbreğin En Önemli Görevi: Hücre-dışı-sıvı kompozisyonunun hep aynı kalmasını sağlamak!• Ektraselüler çevrenin sürekliliği: – ES çevre sağlıklı hücre fonksiyonları için daima sabit kompozisyonda olmak zorundadır. Örnekler: • Plazma sodyum konsantrasyonu: 135 – 145 meq/L • Plazma potasyum konsantrasyonu: 3.5 – 5.5 meq/L • Arteriel kan pH: 7.35 – 7.45• ES çevrenin sabit kompozisyonda tutulması için böbrekler: – Metabolizma sonucu açığa çıkan atık ürünleri (üre, kreatinin, ürik asit gibi) uzaklaştırır. – Diyetle alınan fazla sıvı ve solütleri uzaklaştırır.
  7. 7. Glomerül Filtrasyonu• ESS kompozisyonunun hep aynı kalması idrar kompozisyonu değiştirilerek sağlanır.• İdrar oluşumunun ilk basamağı glomerül filltrasyonudur, başka bir deyişle glomerülden süzülmedir.
  8. 8. Böbrek yetmezliği - Tanım • Böbrek yetmezliği glomerül filtrasyonunun bozulmasıdır. • Sonuç olarak GFR azalır. • GFR neden azalır? 1. Prerenal ABY: • Renal perfüzyon azaldığı için 2. İntrinsik renal hastalıkta: • İş yapan nefronlar azaldığı için 3. Postrenal ABY: • İdrar akışını engelleyen bir tıkanma olduğu için – Renal pelvis, üreter, mesane veya üretra düzeyinde obstrüksiyona bağlı olarak idrar akışı durmuştur
  9. 9. GFR Azalırsa Ne Olur?• Bazı maddelerin kan düzeyi yükselir – Örnek: BUN, Kreatinin• Toksik maddelerin birikimi sonucu üremik semptom ve bulgular ortaya çıkar – Örnek: perikardit, ensefalopati, periferik nöropati
  10. 10. GFR Azalırsa Ne Olur?• Potasyum ve sodyum ekskresyonu bozulur – Sonuçlar: hiperkalemi ve ödem• ESS kompozisyonu bozulur: – Sıvı-elektrolit dengesi bozulur. – Asit-baz dengesi bozulur.
  11. 11. ABY = ?• Kreatinininde bazal değer üzerinde 0.5 mg/dl artış• Kreatinin düzeyinde % 50 artış
  12. 12. ABY’de GFR Neden Azalır?• Prerenal ABY: – Renal perfüzyon azaldığı için• Renal ABY (intrinsik renal hastalık): – İş yapan nefronlar azaldığı için• Postrenal ABY: – İdrar akışını engelleyen bir tıkanma olduğu için – Renal pelvis, üreter, mesane veya üretra düzeyinde obstrüksiyona bağlı olarak idrar akışı durduğu için
  13. 13. Akut Böbrek Yetmezliği Sebepleri1. Prerenal hastalıklar • Böbrek kan akımının azalmasına bağlı gelişir2. İntrinsik böbrek hastalıkları • Glomerül hastalıkları • Vasküler hastalıklar • Tübülointerstisyel hastalık3. Postrenal hastalıklar • İdrar yolu obstrüksiyonuna bağlı gelişir
  14. 14. ABY hastasıher an ölebilir !
  15. 15. hızlı tanı koyhızlı tedavi et !
  16. 16. Prerenal ABY Nedenleri• Böbrek kan perfüzyonunun azalmasına bağlı gelişir – Volüm deplesyonu • GIS, renal veya deri yoluyla sıvı kayıpları – Konjestif kalp yetmezliği • Kardiyak output azalmasına bağlı – Hepatorenal sendrom • Splanknik vazodilatasyona bağlı organların kanlanması azalır – NSAI ilaçlar • Bazı durumlarda kullanımları renal vazokonstriksiyona yol açar – Bilateral renal arter darlığı • Özellikle ACEi kullanımından sonra ortaya çıkar – Şok : Sepsis, sıvı kaybı veya kalp yetmezliğine bağlı şoklar
  17. 17. Renal ABY Nedenleri• Glomerül Hastalıkları – Akut glomerülonefrit – Postinfeksiyöz GN ve Lupus nefriti gibi – Kresentik veya hızlı ilerleyen GN• Damar Hastalıkları – Vaskülit – Genellikle sistemik semptomlarla birlikte – Ateroembolizm – Aterom plaklarıyla kaplı aortaya yapılan cerrahi veya radyolojik girişimler sonrasında• Tübülointerstisyel Hastalık – ATN • Postiskemik – Ciddi renal iskemi sonrası • Toksik: – İlaçlara ya da başka kimyasal maddelere bağlı – Endojen pigmentlere bağlı – Hemoliz veya rabdomyolize sekonder – Akut interstisyel nefrit – Genellikle ilaçlara bağlı gelişir (Rifampisin) – İntratübüler obstrüksiyon • Multiple Myeloma – İmmünglobülin hafif zincirlerine bağlı • Hiperkalsemi – Kalsiyuma bağlı • Asiklovir – İlacın kendisine bağlı • Tümör Lizis sendromu – ürik asit kristallerine bağlı (artmış doku yıkımına bağlı veya kemoterapi/radyoterapi sonrası artmış pürin yükü nedeniyle)
  18. 18. Postrenal ABY Nedenleri• İdrar yolu obstrüksiyonuna bağlı gelişir – Prostatik hastalıklar – Yaşlı erkeklerde – Pelvik veya retroperitoneal maligniteler – Taş
  19. 19. Nefrotoksik Maddeler
  20. 20. ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler1. Prerenal azotemi2. Renal arter düzeyinde etki3. Arteriyol düzeyinde etki4. Glomerül düzeyinde etki5. Tübül düzeyinde etki • ATN • İntratübüler obstrüksiyon6. İnterstisyum düzeyinde etki • Akut interstisyel nefrit7. Üreter düzeyinde etki • Postrenal obstrüksiyon8. Renal ven düzeyinde etki
  21. 21. ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler1. Prerenal azotemiye yol açarak ABY • Antihipertansif ilaçlar • Diüretikler2. Renal arter düzeyinde etkiye bağlı ABY – ……..3. Arteriyol düzeyinde etkiye bağlı ABY – Hemodinamik • NSAID • ACE inhibitörleri ve ARB’ler • Radyokontrast • Siklosporin, takrolimus • Norepinefrin • Kokain – Trombotik mikroanjiyopati • Siklosporin, takrolimus • Mitomisin C • Clopidogrel • Kinin • Oral kontraseptifler
  22. 22. ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler1. Glomerül düzeyinde etkiye bağlı ABY – RPGN’ye yol açarak: • D-penisilamin • Hidralazin • Propiltiyourasil • Organik solventler • Silica bileşikleri • Amfetaminler2. ATN’ye yol açarak ABY • Amfoterisin B • Aminoglikozidler • Cisplatin • Ifosfamid • Asetaminofen • Ağır metaller • Bitkisel ilaçlar • Radyokontrast maddeler • Pentamidin • Organik çözücüler • Herbisitler (paraquat) • İV immünglobülin
  23. 23. ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler1. Akut interstisyel nefrite yol açarak ABY • Antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler, rifampisin, sülfametaksizol, siprofloksasin) • NSAID • Loop ve Tiyazid diüretikleri • Allopurinol • Simetidin • Mesalazin
  24. 24. ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler1. İntratübüler obstrüksiyona yol açarak ABY – Kristal formasyonuna yol açarak • Asiklovir • Etilenglikol • Sulfonamid antibiyotikleri • Metotreksat • İndinavir • Triamteren2. Postrenal obstrüksiyona yol açarak ABY – Papiller nekroz • NSAID – İdrar retansiyonu • Antikolinerjikler • Trisiklik antidepresanlar
  25. 25. TUS 2004• 150. Aşağıdaki ilaçlardan hangisinin akut tübüler nekroza yol açarak böbrek yetmezliği ortaya çıkarma riski en yüksektir? A) Siprofloksasin B) Sefotaksim C) Rifampisin D) Amfoterisin B E) Penisilin G
  26. 26. ABY – Tanı yaklaşımı1. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi2. Prerenal hastalık / ATN ayrımı
  27. 27. ABY – Ayırıcı Tanı• Öykü ve idrar muayenesiyle tanı konulamadığında ilk olarak postrenal ABY ekarte edilmelidir. 2. Prostat hastalığına bağlı obstrüksiyon • FM ile anlaşılabilir: Globe vesicale! 3. Mesane veya üreterler düzeyindeki obstrüksiyonlar • Radyolojik incelemeyle anlaşılır: USG
  28. 28. ABY – Tanı yaklaşımı• Anamnez / Öykü• FM• Lab • Kan (BUN / Kreatinin) • İdrar (diptick+mikroskopi)1. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi2. Prerenal hastalık / ATN ayrımı
  29. 29. idrarmuayenesinin faydaları !
  30. 30. ABY İdrar Muayenesi• Glomerülonefrit veya vaskülit: • Eritrositler (özellikle dismorfik görünümde ise) • Eritrosit slendirler • Proteinüri• Akut interstisyel nefrit: • Lökositler ve lökosit slendirler (hematüriyle birlikte veya değil)• Myelom böbreği: • Dipstickle protein negatif iken sülfosalisilik asit testi ile proteinüri varlığının gösterilmesi• ATN: • Kahverengi granüler slendirler ve epitelyal hücreler • Epitelyal hücre slendirleri• Prerenal hastalıklarda, bazı ATN olguları ve idrar yolu obstrüksiyonunda idrar muayenesi nispeten normal bulunabilir.
  31. 31. ABY’de İdrar Mikroskopisi Bulguları• Normal veya nadir eritrosit veya nadir lökosit – Prerenal ABY – Arteriyel tromboz veya embolizm – Preglomerüler vaskülit – HÜS veya TTP – Skleroderma krizi – Postrenal ABY• Granüler slendirler – ATN (kahverengi granüler slendirler) – Glomerülonefrit veya vaskülit – İnterstisyel nefrit• Eritrosit slendirler – Glomerülonefrit veya vaskülit – Malign hipertansiyon• Lökosit slendirler – Akut interstisyel nefrit veya glomerülonefrit – Şiddetli pyelonefrit – Allogreft rejeksiyonu – Belirgin lösemik veya lenfomaya bağlı infiltrasyon• Eozinofilüri (>%5) – Allerjik interstisyel nefrit (antibiyotikler>NSAID) – Ateroembolik hastalık• Kristalüri – Akut ürik asit nefropatisi – Kalsiyum oksalat (etilen glikol toksisitesi) – Asiklovir
  32. 32. ABY – Ayırıcı TanıPrerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır?• ABY olgularının %75’inde sebep prerenal nedenler ve ATN’dir.• Renal iskemi hem prerenal hastalık hem de ATN nedeni olabilir.
  33. 33. ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır?• Sıvı yüklemeye alınan cevap belirleyicidir: – Sıvı yüklemesi sonucu: • Prerenal hastalıklarda böbrek fonksiyonları düzelir. • ATN’da plazma kreatinin düzeyi yükselmeye devam eder.• Prerenal / renal ayrımında kullanılan diğer bulgular: – BUN/Plazma kreatinin oranı – ‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ – İdrar osmolaritesi
  34. 34. ABY – Ayırıcı TanıPrerenal hastalık – ATN ayrımı nasıl yapılır?• BUN/Plazma kreatinin oranı – >20:1 ise prerenal hastalığa işaret eder: – Yüksek proteinli diyet ve artmış doku yıkımı BUN düzeyini GFR’den bağımsız yükseltir. – BUN/Plazma kreatinin oranının normal veya düşük olması tanıya daha az yardımcıdır: – ATN olabilir. – Protein alımı düşük veya KC hastalığı varsa prerenal hastalık varlığında da oran normal olabilir.• ‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ – Sodyum retansiyonu renal iskemiye cevaptır. – Bu cevap ATN’de bozulur. – FENa ölçümü daha güvenilir tanı yaklaşımı sağlar.• İdrar osmolaritesi – Volüm deplesyonu sonucu ADH salınımı gerçekleşir ve tübül fonksiyonları bozulmamışsa idrar yoğunlaştırılır (prerenal hastalık). – İdrar konsantrasyon yeteneği ATN’de hemen bozulur (Çünkü Henle çıkan kolundaki medüller hücreler renal iskemide hemen zedelenir). • ATN’de plazmaya yakın ozmolaritede idrar çıkarılır.
  35. 35. ABY – Ayırıcı TanıPrerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır?Test Prerenal ATNBUN/PCr oranı >20:1 10-15:1 Normal veya normale yakın: • Granüler slendirler (çok sayıda)İdrar tahlili • Nadir hücreler • Tübül epitel hücreleri • Hyalin slendirler • Epitel hücre slendirleriİdrar Na <25 meq/l >40 meq/lFENa < %1 >%2İdrar osmolaritesi > 500 mosmol/kg 300-350 mosmol/kg
  36. 36. ABY Böbrek Biyopsisi Endikasyonları2. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar4. Sistemik bulgularla birliktelik durumu (ateş+anemi gibi)6. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar8. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY
  37. 37. ABY - Tedavi• Prerenal ABY tedavisi• İntrinsik ABY tedavisi• Postrenal ABY tedavisi• Komplikasyonların tedavisi• Nütrisyon
  38. 38. Prerenal ABY Tedavi• Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir. – Duruma göre tedavi: • Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu • Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve elektrolit replasmanı • Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi •…
  39. 39. Postrenal ABY Tedavi• Acil müdahale: – Obstrüksiyonun geçici olarak giderilmesi: • Mesane boynu veya üretral obstrüksiyon: – İdrar sondası – Suprapubik mesane kateterizasyonu • Üreteral obstrüksiyon: – Nefrostomi – Çift J kateter• Obstrüksiyon nedeninin ortaya konması• Obstrüksiyon nedeninin tedavisi
  40. 40. İntrinsik ABY Tedavi• Koruyucu yaklaşımlar: – Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır. – Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir.• İntrinsik ABY tedavisinde kullanılan ilaçlar: – Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri) – Renal doz Dopamin (1-3 μg/kg/dk) – Dobutamin – Kalsiyum kanal blokerleri• Özel nedenlere yönelik tedaviler: – RPGN – Kortikosteroid ve alkilleyici ajanlar. – Renal ven trombozu – Trombektomi ve antikoagülasyon. – HÜS ve TTP – Plazmaferez, plazma infüzyonu, antiplateletler. – Malign HT – Kan basıncı kontrolü.
  41. 41. ABYKomplikasyonları
  42. 42. ABY KOMPLİKASYONLARIMetabolik Kardiyovasküler GİS Nörolojik Hematolojik İnfeksiyöz NöromüskülerHiperkalemi AC ödemi Bulantı-kusma Anemi Pnömöni irritabiliteMet. Asidoz Aritmi Malnütrisyon Flapping tremor Kanama Yara inf.Hiponatremi Perikardit Gastrit Konvülzyon Kateter inf. PerikardiyalHipokalsemi GİS ülseri Şuur değişiklikleri Septisemi effüzyonHiperfosfatemi Hipertansiyon GİS kanaması Somnolans İYE Stomatit veyaHipermagnezemi Miy. İnfarktüsü Koma gingivit Parotit veyaHiperürisemi Pulmoner emboli pankreatit
  43. 43. ABY Komplikasyon Tedavisi• Hipervolemi• Hiponatremi• Hiperkalemi• Metabolik asidoz• Hiperfosfatemi• Hipokalsemi• Hipermagnezemi• Hiperürisemi
  44. 44. Hipervolemi• AÇT - Aldığı çıkardığı takibi: – Su ve sodyum alımı kısıtlanır.• İdrar çıkarıyorsa diüretik – furosemid• Diyaliz (Pulmoner ödem varsa hemen!)
  45. 45. Hipervolemi AC Ödemi
  46. 46. Hiponatremi• Su alımı kısıtlanır.• Hipotonik mayi vermekten kaçınılır.
  47. 47. Hiperkalemi• Öldürücü aritmi riski!!• EKG değişiklikleri: – P dalga amplitüdü azalır – Uzun sivri T dalgaları – QRS kompleksinde genişleme
  48. 48. Hiperkalemi
  49. 49. Hiperkalemi Tedavisi• K >5.5 – K kısıtlı diyet – Kayeksalat – Loop diüretikleri• K > 6.5 ve/veya EKG değişiklikleri var – Acil geçici müdahale: • Kalsiyum glukonat • İV insülin + Glukoz • ß adrenerjik agonist – Salbutamol • Sodyum bikarbonat• Diyaliz
  50. 50. TUS 2004• Hiperpotasemi tedavisinde öncelikle hangisi kullanılır? A) % 10’luk Kalsiyum glukonat B) EDTA C) Beta bloker D) Alüminyum hidroksit E) Steroid
  51. 51. Metabolik Asidoz• NaCO3 tedavisi: – Hedef serum HCO3 = 15 meq/L• Gerekirse diyaliz – Kan pH < 7.2 veya HCO3 < 16 mEq/L
  52. 52. Hiperfosfatemi• Diyette fosfor kısıtlanır.• Fosfat bağlayıcı ajanlar kullanılır.
  53. 53. Hipokalsemi• CaCO3 toz PO• Ca-glukonat İV
  54. 54. Hipermagnezemi• Magnezyum içeren antasitler veriliyorsa kesilir.
  55. 55. Beslenme• ABY Tedavisinde beslenme çok önemli!• Hasta katabolik süreçte değilse diyette protein kısıtlanır – Diyette günlük protein 0.8-1gr/kg• Karbonhidrattan zengin beslenir – En az 100 gram/gün• Gerekirse enteral veya parenteral nütrisyon uygulanır.
  56. 56. ABY Diyaliz Endikasyonları• Üremi – Flapping tremor, konvülzyon, bulantı-kusma, perikardit.• Hiperkalemi – K>6.5 mmol/L – K>5.5 ve EKG değişiklikleri• Hipervolemi – Diüretiklere cevapsız – AC ödemi• Metabolik asidoz – NaCO3 tedavisine rağmen pH<7.2 – Hipervolemi nedeniyle NaCO3 uygulanamayan durumlar.
  57. 57. VAKA TAKDİMİ • 66 yaşında erkek • Abdominal aort anevrizma tamiri amacıyla elektif koşullarda hastaneye yatırıldı. • Preop dönem: – BUN: 20 mg/dl, Kreatinin: 1.3 mg/dl, idrar tahlili normal. • Ameliyat esnasında: – Aralıklı hipotansiyonlar gelişti. – Kan transfüzyonu ve mayi replasmanıyla destek yapıldı. • Postop dönem: – Hasta hemodinamik olarak stabil seyrediyor fakat idrar çıkışı ortalama 10 ml/saat. – Postop 6. saatte kan ve idrar değerleri: • BUN: 36 mg/dl • Kre: 2.6 mg/dl • İdrar Na: 60 meq/l • İdrar osmolalitesi: 320 mosmol/kg • FENa: %3.4 • İdrar mikroskopisi: çok sayıda kahverengi granüler slendirler• TEDAVİ: • İV Furosemid ve Mannitol başlandı. • İdrar çıkışı 70 ml/saat’e çıktı.
  58. 58. Soru - Cevap

×