Interpretazione olistica degli esami del sangue

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Interpretazione olistica degli esami del sangue

  1. 1. 1PREMESSA CONFERENZA ESAMI PAOLA E BIANCAAlcune doverose precisazioni prima di cominciare la relazioneCiò che state per ascoltare è il risultato del lavoro di una vita, dedicata conpassione e sofferenza a percorrere una strada inversa da quella abituale: inpresenza di una patologia cronica grave, ricostruire dalla disamina di ciò cheaccade clinicamente nei pazienti a livello ematico ed endocrino, la spiegazionebiochimica dell’evento.Il metodo che ha portato ad ottenere risultati strabilianti in difficili condizioni,spesso ritenute inguaribili anche da esperti clinici di chiara fama, non è mai statoprima d’oggi diffuso, né pubblicato; avete quindi il privilegio di essere i primi apoterne fruire.La pubblicazione del metodo e dei dati che lo avvalorano è però in fase d’opera;perciò, non vi consegneremo questa sera la dispensa alla quale vi abbiamoabituato, con la promessa che quanto prima provvederemo a farlo.E’ con grande piacere e con stima ed affetto profondi che vi presento le dottoressePaola Baiguini e Bianca Tonani, con le quali ho spesso condiviso momenti di ricercae studio, che sono state insegnanti di impareggiabile utilità per la mia crescita eamiche sincere.Non di rado ho raccolto le perplessità di vostri colleghi, medici di base, che michiedevano lumi circa la necessità di eseguire esami, prescritti da loro,apparentemente inutili, ed in numero giudicato eccessivo, per patologie gravi; eancora dubbi circa l’opportunità di prescrizione di terapie valutate con eccessivaleggerezza come non incisive sui sintomi accusati; tra breve saprete il motivo degliuni e degli altri.Buona serata a tutti e buon ascolto.
  2. 2. 2Gruppo di studio di Bergamo“Interpretazione olistica degliesami del sangue e significatodiagnostico di alcuni importantielettroliti”Dr.sse Paola Baiguini e Biancamaria Tonani
  3. 3. 3QUESTO E’ LO STUDIODI UN ‘OSSERVAZIONECLINICA VENTENNALEVUOLE ESSERE SOLTANTO UNAPROPOSTA DI VERIFICACu/Fe
  4. 4. 4Genesi del maleLa tossina si dirige dal fuori al dentro, dalbasso all’alto, dal davanti al dietro, dasinistra a destra (legge di HERING)QUINDIquando la terapia è efficace, la tossina dovràpercorrere la via inversa, ovvero dal dentroal fuori, dall’alto in basso, da dietro inavanti, da destra a sinistra.
  5. 5. 5Percorso delle tossine in un drenaggioLE NOSTRE OSSERVAZIONI:• Ogni volta che c’è un movimento del male si osserva unariacutizzazione degli esami ematochimici (sia verso laguarigione sia verso il peggioramento)• La profondità del male si esprime anche attraverso i tipi diapparati:- App. osteo-articolare (più superficiale) crea unmovimento del Ca- App. muscolare (media profondita’) crea unmovimento del K- App. nervoso (più profondo) crea movimento delMg
  6. 6. 6NOXAEscrezione e Reazione oinfiammazione acutaDeposito impregnazionedegenerazione e neoplasiaSintomo e remissioneSintomi a poussees o assentiNB a seconda del terreno(equilibrio apparente pergrande intervento dellaPNEI)Utilizzo dei minerali e delleghiandole per tamponarel’acidosi a seconda dellaprofondità della malattia(Ca-K-Mg-NH3) finoall’esaurimento.
  7. 7. 7
  8. 8. 8NOXA RIPARAZIONE:• >Volume cellulare• Infiammazione• >Mitosi Fabbisogno di:ATP - O2 – H2O - GLU 6PATTIVAZIONEPRINCIPALMENTE DELLAGLICOLISI (Ca)(OLTRE CHE LIPOLISI (K) EPROTEOLISI (Mg)ATTIVAZIONECICLO DIKREBSFOSFORILAZIONEOSSIDATIVAO2 - ATP -H2O - CO2PIRUVATO+O2SECONDO LA BIOCHIMICA
  9. 9. 9GLICOLISI  FASE DEL CALCIOLIPOLISI  FASE DEL POTASSIOPROTEOLISI  FASE DEL MAGNESIO
  10. 10. 10O2+PIRUVATOATTIVAZIONEC. KREBS (MgDIPENDENTE)2H2O+2CO2NADH-FADH(COENZIMI RIDOTTI)CATENARESPIRATORIA (CaDIPENDENTE.)NAD+ - FAD+ADP+P = ATPOSSIDAZIONE -FOSFORILAZIONE
  11. 11. 11Aumento richiesta O2 e H2OAttivazione PNEI (esami clinici)Aumento GLICOLISI (modulazione attraverso AMPc edenzimi Ca dipendenti  glicogenolisi o glicogenosintesi)NB = RICHIESTA DI GLUCOSIO MAGGIOREAccelerazione e aumento frequenza del ciclo di Krebs
  12. 12. 12REGOLAZIONE DELLA GLICOGENOSINTESI E DELLAGLICOGENOLISIATPGLUCAGONE ADENILCICLASIAMPC GLICOGENOSINTESIGLICOGENOLISI5 - AMPFOSFODIESTERASI(Ca dipendente)ATPINSULINA ADENILCICLASIAMPC GLICOGENOLISIGLICOGENOSINTESI5 - AMPFOSFODIESTERASI(Ca dipendente)BloccoregolativoBloccoregolativo
  13. 13. 13NOXAEscrezione eReazioneInfiammazioneacuta(edema extracellulare)Deposito eImpregnazioneIpertrofia(edema intracellulare)Iperplasia(mitosi)DegenerazioneNeoplasiaAtrofiaDistrofia
  14. 14. 141 - FASE D’ALLERTALINFOCITI - NEUROPEPTIDI DANNOUN’INFORMAZIONE AI FILAMENTI NEURONALIDELLA MATRICE (PNEI)I NEURONI INFORMANO IL SISTEMAGHIANDOLARE DELL’ALLARME PERIFERICOSTIMOLAZIONE ACTH E CORTISOLO CON FASESIMPATICOTONICA - IPERTONO VASALE -ATTIVAZIONE DELLA POMPA CARDIACA, ARRIVOIN LOCO ATTRAVERSO LE ARTERIOLE DI CELLULEDEPUTATE ALL’INFIAMMAZIONE CHE PASSANONELLA MATRICE ATTRAVERSO UN GRADIENTE DIPRESSIONE IDROSTATICA.
  15. 15. 152 Infiammazione - AcidosiATTIVAZIONE DEI MEDIATORI (PG – CITOCHINE –COMPLEMENTO) – PLT (serotonina – fibrinogeno) - MASTOCITI(istamina – eparina) - MACROFAGI (enzimi litici + formazione radicaliliberi) - CELLULE MIGRANTI (monociti - linfociti) – PLASMACELLULE(anticorpi) CATABOLISMO e  CICLO DI KREBS con produzione di acidi chetonici,radicali liberi, liberazione di H2O e O2 e CO2ATTIVAZIONE MITOSI riparatoriaATTIVAZIONE FIBROBLASTI (collagene, matrice connettivale)ATTIVAZIONE DEI LINFOCITI COME IPOFISI VAGANTI (produzionedi ormoni ipofisari e peptidi che modulano l’infiammazione, il s. endocrino e ils. nervoso).
  16. 16. 16
  17. 17. 17UTILIZZO DEL GLUCOSIO NEI MACROFAGIGLU-6P6P GLUCONATONADPHNADP+O2O2 ˉH2O + O2 ˉ = H2O2 + OH• (ACQUA OSSIGENATA + RADICALI LIBERIPER LA DISTRUZIONE DEI BATTERI)POI PER NEUTRALIZZARE H2O26P GLUCONATOGLU-6PNADPHNADP+GSSGGSHH2OH2O2
  18. 18. 18• vasodilatazione• rilascio di minerali ( Na, K, Mg, Ca..)se necessario rilascio di ammonio dai reni.• blocco della mitosi autoregolata a feed back(caloni del collagene e per contatto)• blocco dei mediatori infiammatori a feed backe tramite linfociti T suppressor (CD8)3 Risoluzione dell’infiammazione-alcalosiLiberazione di tossinedegradate attraverso ilinfatici e venule PERGRADIENTE OSMOTICOTamponamentoacidosi e radicaliliberiEliminazione di salicon le vie urinarie
  19. 19. 19GELSOL• SIMPATICOTONIA• ACIDOSISITUAZIONE FISIOLOGICA• VAGOTONIA• ALCALOSIDRENAGGIOTEMPO
  20. 20. 20GELSOLSITUAZIONE ACUTISSIMA EACUTA ( FASE OSSEA)TempoDRENAGGIO
  21. 21. 21GELSOLSITUAZIONE CRONICA INIZIALE(FASE MUSCOLARE)TEMPODRENAGGIO
  22. 22. 22TEMPODRENAGGIO ACUTOPROCESSO COMMUTATIVO DI HOFFFASE MUSCOLARE- NERVOSAGELSOLCRONICO
  23. 23. 23GELSOLSITUAZIONE CRONICA(FASE S. NERVOSO e DI ESAURIMENTO)CON TENTATIVO DI FIBROSIDRENAGGIOTEMPO
  24. 24. 24CERVELLO: PNEIFase d’allarmeI fase infiammazione(acidosi-fattori infiam-tossine)II fase infiammazione(alcalosi-effetto tampone )GUARIGIONE
  25. 25. 25AcidosiContinua stimolazione della PNEIRallentamento del metabolismocellulare fino all’esaurimentoDiminuzione dell’effetto tamponeEntrata delle tossine nelle celluleComparsa dei sintomi di una malattia
  26. 26. 26
  27. 27. 27CARENZA DI MINERALIRELATIVA, DI O2 QUINDI DISOLUZIONI TAMPONECONTINUAATTIVAZIONE DELLAPNEIfino all’esaurimentoACIDOSI PERPETUAStimolo tossinico cronicoI FASEINFIAMMAZIONEBLOCCO II FASEINFIAMMAZIONEINFIAMMAZIONECRONICADEGENERAZIONE
  28. 28. 28ACIDOSI DAENZIMI LITICIH2O2 PRODOTTO DA MACROFAGIMAGGIORE UTILIZZO DI O2(DI VIRUS-BATTERI - DI TUTTE LE CELL. ATTE AI PROCESSI RIPARATIVI)PRODUZIONE DI IONI H⁺ E RADICALI LIBERIFORMAZIONE DI ACIDI ORGANICI COME H3PO4 – HNO3 - H2SO4(catabolismo proteico)MINERALI + ACIDI = SALI ACIDI DEBOLI ELIMINATI CON URINEAUMENTO O2 ATTRAVERSO PROCESSI RESPIRATORIFORMAZIONE ED ELIMINAZIONE DI AMMONIO ATTRAVERSO IRENISISTEMA TAMPONE
  29. 29. 29Minerali che tamponanoI CALCIOII POTASSIOIII MAGNESIOQuando questi minerali non sono più suff. per tamponarel’acidosi, l’organismo tampona l’eccesso di acidi (grandiquantita’ di ac. Nitrico dal catabolismo proteico come ultimapossibilità di recuperare glucosio per mezzo dellaneoglucogenesi) attraverso la formazione e l’eliminazione diAMMONIO nei reni
  30. 30. 30UTILIZZO IMPORTANTE DI MINERALI1) AUMENTO DEI VALORI EMATOCHIMICIATTIVAZIONE DELLA PNEI PER UN LORO MAGGIORRECUPERO DALLE RISERVE INTERNE E RIPRISTINONEL CIRCOLO EMATICO E PER UNA MAGGIOREFUNZIONE CELLULARE.2) DIMINUZIONE DEI VALORI EMATOCHIMICIfino all’esaurimentoALTA RICHIESTA DI SISTEMI TAMPONEATTIVAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE
  31. 31. 31A livello ematochimico i movimenti della PNEI(che lavorano per compensare) si possonoesprimerenei limiti bassi e alti dei rangenormalilimiti alti esprimono unIPERLAVOROlimiti bassi esprimono l’inizio di unESAURIMENTO
  32. 32. 32PREMESSAPer la comprensione di quanto descriverò in seguito, ritengo sia necessario formulare alcunepremesse fondamentali sulle quali appoggeremo tutta la costruzione della nostra teoria.1 – l’organismo si sa curare da solo se è in condizioni di equilibrio energetico (omeostasi); tutto ilnostro operato tenderà sia a livello diagnostico che terapeutico, a mantenere o a recuperare questoequilibrio.Vi sto parlando della vita.2 – a questo scopo non riteniamo opportuno agire somministrando farmaci che con un loro iter avari livelli si sostituiscono o antagonizzano l’attività che dovrebbe essere dell’organismo stesso,ma sosteniamo sia necessario indurre l’organismo a recuperarsi, fornendogli l’informazione,lavorando a livello omeopatico: ad esempio come un sasso che cade nell’acqua del lago formauna serie di cerchi concentrici che dopo una manifestazione iniziale molto evidente, tendono adiradarsi fino a scomparire, ritrovando l’equilibrio di prima. Tutto ciò accade in un tempodeterminato; anche l’organismo ha un suo tempo di metabolismo –3 – la malattia progredisce per fasi, non ci sono salti e, come diceva Hering, la guarigione siottiene ripercorrendo a ritroso le stesse tappe. Già 5.000 anni fa i cinesi dicevano che per guarirebisogna passare attraverso la malattia –4 – ne consegue che di fronte ad una patologia risulta fondamentale comprendere il livello diprofondità (la tappa) raggiunto della malattia stessa e noi riteniamo che con un’appropriatalettura degli esami di laboratorio questo sia possibile –5 – un altro presupposto che riteniamo sia assolutamente necessario conoscere è l’importanza delcalcio e del glucosio (trigliceridi, ossigeno, etc) per i processi riparativi che sono una costantecontinua della vita –
  33. 33. 33ALCUNI PROCESSI CaDIPENDENTI• Attivazione della placca neuromuscolare• Regolazione dell’AMPC e GMPC ( modulatori intracellulari dei segnalineuronali e ormonali della cellula)• Attivazione del complemento• Coagulazione e aggregazione piastrinica• Contrazione muscolare• Impulso neuronale (sinapsi)• Movimento dei cromosomi• Attivatore della traslocasi di membrana dei mitocondri nellafosforilazione ossidativa• Regolazione della glicogenosintesi e glicogenolisi, gluconeogenesi.
  34. 34. 34Importanza del Ca• In presenza di substrati ossidabili entra neimitocondri contemporaneamente al fosfato (tramitepompa ATPasica), e contemporaneamente si osserva lafuoriuscita di un protone dal mitocondrio. Il precipitatodi fosfato di calcio si dissolve quando l’ossidazione e’finita.• In assenza di substrati ossidabili (deficit di glucosio,trigliceridi e O2) entra nella cellula senza che siproduca ATP (situazione di stress  attivazione digluconeogenesi e glicogenolisi)
  35. 35. 356 – esistono ormoni del sistema PNEI ad azione iperglicemizzante e ipercalcemizzante (cortisolo, GH, glucagone ecc..) ed altri che ne regolano l’attività con azione feed-back e quindiin ultima analisi ipoglicemizzanti ed ipocalcemizzanti (insulina, calcitonina, vit. D ecc..).-L’importanza del glucosio per i processi respiratori è conosciuta, così come la dipendenza dalcalcio, dal potassio e dal magnesio di tutta una serie di processi metabolici –La novità della nostra teoria consiste nell’esaminare questi elettroliti e nutrienti, e gli ormoni chesu essi agiscono, negli esami di laboratorio, che pur presentandosi con valori all’interno dei rangeconsiderati normali, diventano significativi se letti nelle variazioni degli intervalli di norma,ovvero ai limiti superiori e inferiori –Soprattutto i limiti superiori sono significativi per l’iperfunzione; ma l’iperfunzione di qualsiasiorgano o ghiandola è conseguenza di una ipertrofia o un iperplasia cellulare determinate dallanecessità di aumentare la superficie (perimetro della membrana cellulare) per ottenere unmaggior assorbimento di O2. L’aumento della frequenza dei processi respiratori cellulari è unaconseguenza della necessità di O2.Questa è la necessaria premessa a ciò che stiamo per dimostrarvi in dettaglio, anche se la materiaè complessa e non immediatamente fruibile. Perciò vi chiediamo molta attenzione, di cui visiamo particolarmente grate.
  36. 36. 36Alcuni organi si presentano solo inapparenza validi, grazie al sacrificioenergetico di ghiandole endocrineche ne mantengono in relativoequilibrio le funzioni, svolgendoperò un superlavoro (parametri ailimiti superiori della norma), conconseguente maggior possibilità diesaurimento (limiti inferiori dellanorma)
  37. 37. 37Esempio Cortisolo  Iperglicemia Insulina Glicemia
  38. 38. 38Nel continuo feed-back tra cortisolo eipoglicemia, finalizzato a mantenere tassi elevatidi zucchero (energia) da rendere disponibili allacellula periferica in ipertrofia, si arrivaall’esaurimento dell’increzione cortisolica daparte del corticosurrene e insulinemica da partedelle β-cellule del pancreas endocrino
  39. 39. 39Durante l’intero processo, forzatamente stadiatocome sinteticamente descritto (nella realtàcoinvolgente molte più strutture e metabolismi),vengono via via interessati organi chesacrificano parzialmente le loro disponibilitàenergetiche, privandosene allo scopo dirallentare il decadimento funzionale dei tessutiammalati
  40. 40. 40Ciò si evidenzia in messaggiinterpretabili dagli esami dilaboratorio, che segnalano lecarenze energetiche con valoriche, pur essendo nei limiti dellanorma, sono significativi se lettinelle variazioni degli intervalli dinorma, ovvero ai limiti superiori oinferiori della stessa
  41. 41. 41Esami di laboratorioIntervallo di normaLimiti superiori = superlavoroLimiti inferiori = esaurimento
  42. 42. 42Il progressivo esaurimento dellecapacità energetiche e reattive porta lacellula prima alla distrofia(impregnazione), poi all’ipotrofia edinfine all’atrofia (degenerazione)
  43. 43. 43Progressivamente, quindi, sigiunge ad un lento, mainesorabile, esaurimento del ciclodi Krebs e di conseguenza deiprocessi respiratori mitocondriali,ossia al calo delle capacità diproduzione energetica dellecellule, che sarà più o menorapido in rapporto alla personalecostituzione del soggetto
  44. 44. 44D’ORA IN POI, PARLEREMO DI VALORIEMATOCHIMICI CHE RIGUARDANOSOLO SITUAZIONI PATOLOGICHEPROLUNGATE NEL TEMPO.ES: NON VI PARLEREMO DEI VALORI CHERIGUARDANO UN’AFFEZIONE ACUTACHE SI RIASSESTANO PIU’ FACILMENTEED IN TEMPI BREVI
  45. 45. 45L’aumento dell’MCV può essere visto comefinalizzato ad aumentare la superficie dellamembrana cellulare, che permetterà unmaggiore assorbimento dell’O2SIGNIFICATO DELL’MCV
  46. 46. 46In altre parola l’ipertrofia è unfenomeno difensivo che ha lo scopo dinutrire meglio la cellula per permetterledi difendersi dall’insulto (più energia =maggior capacità metabolica) e quellodi migliorare la sue capacità dieliminazione del tossico che l’ha invasa
  47. 47. 47Emocromo:eritrociti - leucociti - piastrinel’interessamento midollare indica che la catenaghiandolare endocrina è già interessataDiminuiti divolume e numeroIpertrofia o iperplasiaAumentati divolume (MCV)o di numeroMonoclonali ealter. formaDistrofia eneoplasiaAtrofia eipoplasia
  48. 48. 48PIASTRINEDIMINUZIONEMODESTAAUMENTO DEIPROCESSI RIPARATIVINELLA PATOLOGIA CRONICA SI VEDE IL MOVIMENTOPIASTRINICO NELLE FASI DI DISTROFIA E ATROFIA CELLULAREQUINDI NELL’ESAURIMENTO GHIANDOLARE E NELLADEGENERAZIONE CELLULARE ( FASE DI IPER E IPOMAGNESIEMIA)AUMENTO E GRAVEDIMINUZIONEFASE DI DEGENERAZIONEDISREGOLAZIONEIMMUNITARIA==
  49. 49. 49Rapporto Cu/Fe• La cupremia normale è compresa tra valori di 60 – 160mcg/dl• La sideremia normale è compresa tra valori analoghi• Il fabbisogno giornaliero di ferro è 10-18 mg• Il fabbisogno giornaliero di rame è di 2 mgma ciò non deve trarre in inganno, poiché un organismo inequilibrio (omeostasi) esprime quantità di rame ematicodoppie rispetto al ferro,ovvero, per esempio, un rapporto di 120/60 mcg (2:1)Esperienza Es. lab. A1-A4
  50. 50. 50Rapporto Cu/FeLa cupremia aumenta fisiologicamente in gravidanza (circail doppio dei valori basali).A parte questa situazione, il rame aumenta nel sangue:• nel corso di malattie infettive (contemporaneamentealla diminuzione del ferro, in quanto i macrofagi delreticoloendotelio rilasciano rame e catturano ferrodal siero)• nell’ipertiroidismo, nell’iperfunzione degli ormonisessuali, nell’iperfunzione ipofisaria, in terapieestrogeniche e/o contraccettive e/o sostitutive, nellacirrosi epatica• in conclusione in tutte le situazioni che generanostress metabolico
  51. 51. 51Rapporto Cu/FeEntrambi gli oligoelementi sono necessari peril processo di respirazione cellulare,essendo il primo fondamentale per ilcorretto funzionamento di enzimicitocromiali, ed il secondo per trasportarel’ossigeno nel sanguecioè in sintesi per i processi di produzioneenergetica.
  52. 52. 52Rapporto Cu/FeIn condizioni metaboliche di sofferenza (stress - malattia)abbiamo già evidenziato come l’organismo innalzi ilfabbisogno energetico; risulta quindi conseguente, uniniziale innalzamento del valore del Fe, un successivoanalogo aumento del Cu, ed infine un abbassamento diquesto stesso che varrà prognosticamente comevalutazione di peggioramento (esaurimento).Ne deriva che nel sangue saranno significativevariazioni del rapporto fino all’inversionecioè l’organismo non riesce più a difendersi dagliinsulti.Fe Cu
  53. 53. 53Rapporto Cu/FeL’ipercupremia èsicuro indice diprofondità e gravitàdella malattia
  54. 54. 54Pompa Na - K ; Ca - Pin situazione fisiologicaKkPompa Na-KATPasidipendenteKLa cellula non è eccitata, i processi respiratori hanno una frequenzanormaleNaNaCa PMgCa MgPCa PMgCaMg PLa membrana del mitocondrioè impermeabile agli ioni se noncon spesa energeticaDiffusionepassivaIngresso del Ca nel citosol edal citosol ai mitocondriaccoppiato al PO4 (fosfato)Il Mg si comportasimilmente al Ca
  55. 55. 55Pompa Na - K ; Ca - Pfase ossea - ipercalcemiaKkIniziale disfunzionepompa Na – K conperdita di Kall’esterno. Ingresso diNaCl e H2O(rigonfiamentocellulare)KAumento della velocità dei processi respiratoriNaNaCa PMgCa PMgCa PMgCa PMgAumento del movimento diCaPO4 e Mg all’interno deimitocondri
  56. 56. 56CALCIO IPER- FASE OSSEANELLA FASE DI ALLERTA SI UTILIZZA MOLTO GLUCOSIO CHEDETERMINA UNA IPOGLICEMIA RAPIDISSIMA CHE INSIEMEALL’ IPOCALCEMIA RAPIDISSIMA, ATTIVANO ILCORTISOLO CHE AUMENTA, E IL GH.QUINDI SI OTTIENE UNA GLICEMIA AUMENTATA.NELLA FASE DI ALLERTA PARALLELAMENTE SI ATTIVA LATIROIDE (LIMITI ALTI DI fT3 E fT4 RAPIDISSIMI) MA ILMOVIMENTO DELLE PARATIROIDI INSIEMEALL’IPERCALCEMIA E ALLA IPERGLICEMIA FRENANO AFEED BACK IL TSH CHE RIMANE NEI LIMITI BASSI
  57. 57. 57CALCIO IPER-FASE OSSEAIL Ca E’ NECESSARIO PER I PROCESSI RIPARATIVI ( PRINCIPALMENTEMETABOLISMO DEL GLUCOSIO E FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA)IL Ca VIENE UTILIZZATO NELLA FASE DI ALLERTA PROVOCANDO UNAIPOCALCEMIA RAPIDISSIMA CHE DETERMINA UN AUMENTO DELPTH (USCITA DEL Ca DALL’OSSO; AUMENTO DELL’ASSORBIMENTODEL Ca INTESTINALE E DIMINUZIONE DELL’ELIMINAZIONE RENALEDEL Ca)QUINDI:Ca NEI LIMITI ALTI (NON VA OLTRE PER REGOLAZIONE FEED BACKDELLA CALCITONINA E DELLA VIT D. IL P RIMANE NEI LIMITI ALTIPERCHE’ SEGUE IL CALCIO; INFATTI IL LORO RAPPORTO (Ca/P)RIMANE COSTANTE 2:1.AUMENTO DELLA FOSFATASI ALCALINA OSSEA
  58. 58. 58CALCIO IPO – FASE OSSEA (INIZIO FASEMUSCOLARE)LA CALCITONINAANTAGONIZZA IL PTH E LA VIT D, A FEED BACK, LOFRENAQUINDIBLOCCO DELL’USCITA DI Ca DALL’OSSO, IPERCALCIURIA.SEMPRE MAGGIOR UTILIZZO DEL Ca DA PARTE DELLA CELLULA PER IPROCESSI RESPIRATORI E DI TAMPONAMENTO DELL’ACIDOSICONTINUAMENTE RICHIESTI.L’INFIAMMAZIONE CRONICA ORMAI INNESCATA DETERMINA DISBIOSI:MALASSORBIMENTO CHE COINVOLGE ANCHE IL CaQUINDI SI EVIDENZIA UNA DIMINUZIONE DEL CaPARALLELAMENTE SI HA UN AUMENTO DEL K E UNA DIMINUZIONE DELNa (INIZIALE STIMOLAZIONE DELL’ALDOSTERONE).La clinica evidenzia: spasmi, bruxismo, crampi, asma, tetania latente
  59. 59. 59Pompa Na - K ; Ca - Pfase muscolare - iperkaliemiaKkGrande disfunzionepompa Na – K conperdita di Kall’esterno. Ingresso diNaCl e H2O (maggiorrigonfiamentocellulare)KNaNaCa PMgCa PMgCa PMgCa PMgAumento sempre maggiore delmovimento di CaPO4 e Mgall’interno dei mitocondriLa richiesta dei processi riparativi continua, mentre aumenta la perdita di K (urinario) el’ingresso di NaCl e H2O (il Na oltre a creare un gradiente eccitatorio, aumenta il volume dellacellula, anche dei suoi organuli con maggior possibilità di catturare più O2 e di produrre più ATPCellulaipertrofica
  60. 60. 60POTASSIO IPER - FASE MUSCOLARELA CONTINUA USCITA DI K DALLA CELLULA E L’INGRESSO DEL NaDETERMINANO L’AUMENTO DI K E LA DIMINUZIONE DEL NaPLASMATICO. LA CELLULA MANTIENE UN’ALTA FREQUENZA DEI PROCESSIRESPIRATORI IN QUANTO RICORDIAMO CHE SIAMO IN UNO STATOINFIAMMATORIO CRONICO CON RELATIVAACIDOSI.Ca, P E GLICEMIA RIMANGONO COSTANTI NEI LIMITI BASSI.AUMENTA L’ALDOSTERONE PER RECUPERARE IL Na E INIZIAA TRATTI ADESSERE STIMOLATO L’ADH.IL TSH NON E’ PIU’ FRENATO DA GH, CORTISOLO, PTH E CALCITONINA CHETENDONO VERSO I LIMITI BASSI (SIA PER ESAURIMENTO, SIA PER FEEDBACK); IL TSH QUINDI AUMENTA E STIMOLA L’fT3 E L’fT4.LH E FSH AUMENTANO PER PRODURRE PIU’ PROGESTERONE E ORMONISTEROIDEI.Clinicamente compaiono dolori generalizzati perché il K è algogeno e imbibizione deitessuti per opera del Na intracellulareABBIAMO OSSERVATO UN AUMENTO DI CPK E LDH
  61. 61. 61POTASSIO IPO - FASE MUSCOLARE( INIZIO FASE NERVOSA)AUMENTO DI ALDOSTERONE (E DI ADH A POUSSEES) CONCONSEGUENTE AUMENTO DEL Na PLASMATICO E DIMINUZIONE DIK E Mg PER ELIMINAZIONE RENALE.Si verifica inoltre ritenzione idrosalina con imbibizione tissutale che si aggiunge a quellaintracellulare, ovvero edema generalizzato con sofferenza della cellula.CA, P e GLICEMIA VANNO DIMINUENDO.fT3 E fT4 CHE ERANO GIA’ALTI NELLA FASE PRECEDENTE PER FEEDBACK INIBISCONO IL TSH CHE STAVA GIA’ ESAURENDOSI. QUINDI ILTSH DIMINUISCE, COME PURE fT3 e fT4.
  62. 62. 62Ca / Mg e PARATIROIDICa e Mg SONO INVERSAMENTE PROPORZIONALI:• quando il Ca si abbassa il Mg si alza stimolato dalleparatiroidi• quando il Ca si alza il Mg si abbassa inibito dalleparatiroidi.QUANDO SI HA UNA IPOCALCEMIA COSTANTE:• le paratiroidi sono in via di esaurimento e il Ca ècontinuamente utilizzato per i processi respiratori etampone• il Mg è costantemente alto.
  63. 63. 63Fase del sistema nervosoGrandediminuzione diNa-Mg-Ca-KDiminuzione del contenuto idricocellulare DISTROFIA TISSUTALEGrande diminuzione diKAumento di MgNa CaAcidosi
  64. 64. 64MAGNESIO IPER - FASE S. NERVOSOIl Mg aumenta, per l’aumento dell’assorbimento intestinale ediminuzione di escrezione renale, determinata dall’ipocalcemiaDiminuisce l’aldosterone (per esaurimento) per cui non c’è piùritenzione di Na e fuoriuscita di K e Mg (cellula distrofica).Na e K bassiAttivazione paratiroidi (a poussees perché ormai versol’esaurimento) che apportano tutto il Ca che possono e che vieneutilizzato subito a livello cellulare; quindi i livelli ematochimicidel Ca si mantengono bassi.Nella cellula si utilizzano Ca e Mg continuamente per i processirespiratori e K e Na per tamponare l’acidosi.
  65. 65. 65MAGNESIO IPER – FASE S. NERVOSO• GH, CORTISOLO, ALDOSTERONE, ADH, TSH, ACTH SONOIN VIA DI ESAURIMENTO QUINDI NEI LIMITI BASSI.• L’IPOFISI HA UTILIZZATO LE GHIANDOLE DELLA PRIMALINEA DIFENSIVA PER STIMOLARE GLI ORGANIBERSAGLIO .ORA PASSA ALLA SECONDA LINEADIFENSIVA:• LA PRL AUMENTA CERCANDO DI SOSTITUIRE L’AZIONEDEL GH (RECUPERO DI Ca E DI ZUCCHERO)• LH - FSH ALTI E ORMONI SESSUALI AUMENTATI (PERAVERE UN EFFETTO IPERGLICEMIZZANTE).
  66. 66. 66Fase di esaurimentoDegenerazione cellulare - AtrofiaNa - Ca - MgPOCO E APOUSSEESMarcata diminuzioneextra e intracell. diNa – K – Ca – Mgcon intermittente lieverisalita dei valori.
  67. 67. 67MAGNESIO IPO - FASE DIESAURIMENTOLA PRIMA E LA SECONDA LINEA DI DIFESA SONO IN VIA DI ESAURIMENTO.L’IPOFISI E’ IN VIA DI ESAURIMENTO.Dal punto di vista clinico:astenia grave, disidratazione, tachicardie, depressione, alterazione del ritmo sonno-vegliaINTERVIENE L’EPIFISI CHE A SECONDA DEL BISOGNO (RITMO SONNO VEGLIA ERISERVE ENERGETICHE) STIMOLAALTERNANDO IPOTALAMO O IPOFISI E ILMIDOLLO OSSEO:L’IPOTALAMOCON IL CRH STIMOLA LA MIDOLLARE DEL SURRENE DETERMINANDO UNAUMENTO DI CATECOLAMINE (VASOCOSTRIZIONE PERIFERICAA POUSSEES PEREMIVITA BREVE DELLE CATECOLAMINE, ESTREMA STIMOLAZIONE DELCATABOLISMO) E LE VIE CEREBRO-CEREBELLARI;L’IPOFISISTIMOLA LA SECONDA LINEA DI DIFESA (LH, FSH, PRL) FINO ALL’ESAURIMENTO,COME ULTERIORE TENTATIVO DI COMPENSO ENERGETICO
  68. 68. 68 LH(ipofisi)(ipofisi) Esaurimento   Progesterone(corticosurrene) (gonadi)  GH  Iperglicemia Insulina Glicemia
  69. 69. 69IN QUESTA FASE IL PANCREAS ENDOCRINO EVIDENZIA UNINIZIALE ESAURIMENTO DOVUTO AL SUO CONTINUOINTERVENTO RICHIESTO NELLE FASI PRECEDENTI PER MODULARELA GLICEMIA.IPO E IPERGLICEMIE SALTUARIE FINO AD UNA FORMA COSTANTEDI IPO O DI IPER.ANCHE TUTTI I MINERALI SEGUONO L’ANDAMENTO A POUSSEESDELLA PNEI FINO AD UN LORO COSTANTE ESAURIMENTO.IL MIDOLLOPER AZIONE DELLA MELATONINA (POMC - ) SI OSSERVA PRIMAUN AUMENTO DELL’ATTIVITA’ MIDOLLARE (si vedeva già nelleprime fasi dello stress della PNEI) A TUTTI I LIVELLI, POI UN LENTOESAURIMENTO DELLA STESSAMAGNESIO IPO - FASE DIESAURIMENTO
  70. 70. 70MAGNESIO IPO – FASE DIESAURIMENTOIN QUESTA FASE L’ORGANISMO HA ESAURITO TUTTE LE SUEDIFESE E SI EVIDENZIA LA COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONECEREBELLARE, DEL SISTEMA LIMBICO E DEL SISTEMA DICOLLEGAMENTO INTEREMISFERICO, CON ALTERAZIONE DELCOORDINAMENTO DI TUTTE LE FUNZIONI.COMPAIONO DUNQUE :MALATTIE AUTOIMMUNIDEGENERAZIONE NEOPLASTICAATROFIA
  71. 71. 71LA VELOCITA’ DEL PROCESSO E LA SUA STADIAZIONEDIPENDONODAL TERRENO DEL PAZIENTE EDAL TIPO DI NOXA (TEMPO, INTENSITA’, QUANTITA’,LOCALIZZAZIONE, EMOZIONE).INFATTII PROCESSI DESCRITTI POSSONO AVVENIRE LENTAMENTE(ANCHE NELL’ARCO DI UNA VITA) O ISTANTANEAMENTE.POSSONO COINVOLGERE UNO O PIU’ ORGANI E SISTEMI(LA LOCALIZZAZIONE DIPENDE SPESSO DAL TIPO DIEMOZIONE BLOCCATA)
  72. 72. 72FASE OSSEA (R-V)FASE MUSCOLARE (F-VB)FASE S. NERVOSO (C-IG):DEGENERAZIONE E AUTOIMMUNITA’ (MP-S)ALLARME (P-GI) (PATOLOGIA ACUTA)PATOLOGIA CRONICAF/VBC/IGMP/SP/GIR/V
  73. 73. 73LEGGI DEI CINQUE ELEMENTI1) Legge di generazione o padre - figlio:Ogni movimento produce quello che lo segue(fase di escrezione ..cicli circadiani fisiologici)2) Legge della inibizione o nonno - nipote:Compensazione dei deficit e degli eccessi di energia(fase di reazione o infiammazione acuta)3) Legge dello spregio:Inversione del normale rapporto di inibizione(dalla fase di deposito in poi… dall’infiammazionecronica in poi)
  74. 74. 74ASSETTO LIPIDICOTRIGLICERIDI  =IL GLUCOSIO NON E’ PIU’SUFFICIENTE, I TRIGLICERIDIVENGONO UTILIZZATI PER L’AVVIODEI PROCESSI RESPIRATORI. PORTATIDAI LIPOCITI AL SANGUE PER ESSEREUTILIZZATI. OPERA DEGLI ORMONIIPERGLICEMIZZANTI (CORTISOLO- GH-GLUCAGONE)FASE OSSEA- MUSCOLARETRIGLICERIDI  =SI ESAURISCONO DOPO CHE ILPROCESSO SUDDETTO SI E’PROTRATTO A LUNGO. CIO’ E’INDICE DI ESAURIMENTOSURRENALICO.FASE NERVOSA
  75. 75. 75ASSETTO LIPIDICOCOLESTEROLO  =FASE NERVOSA.GLI ORMONI GONADICIAUMENTANO PERPRODURRE IPERGLICEMIA.VIENE QUINDISINTETIZZATO PIU’COLESTEROLO PER LALORO FORMAZIONECOLESTEROLO  =LH – FSH SI ESAURISCONO.GLI ORMONI STEROIDEIDIMINUISCONO. LESURRENALI SONO ESAURITE.RIDOTTA PRODUZIONE DICOLESTEROLO.
  76. 76. 76COLESTEROLOPREGNENOLONEPROGESTERONE(IPERGLICEMIZZANTE)17-α-OH-PROGESTERONECORTISOLOTESTOSTERONEESTRADIOLOALDOSTERONE
  77. 77. 77IMMUNOGLOBULINELE IMMUNOGLOBULINE SPESSO AUMENTANO DURANTE LA TERAPIA(SOPRATTUTTO LE IgG)INFEZIONI PREGRESSE DIANTICA DATA I CUI ESITI(TRACCIA TOSSINICA)RAPPRESENTANO UNASPINA IRRITATIVA, NEICONFRONTI DELLACATENA GHIANDOLARECONTINUAMENTESTIMOLATA (NOSODE!)LE Ig M CON VALORI ALTI =
  78. 78. 78IMMUNOGLOBULINELE IgA CON VALORI BASSI =SOFFERENZA DELLE MUCOSECON DISBIOSILE IgA CON VALORI ALTI =FORTE INFIAMMAZIONE DELLEMUCOSELE IgE CON VALORI BASSI = ANERGIA E DISERGIALE IgE CON VALORI ALTI = ALLERGIA, FUNGHI, PARASSITI
  79. 79. 79Lettura dellesottopopolazionilinfocitarie secondoMarichal e Meijer
  80. 80. 80CDClusters of differentiationgruppi di molecole proteiche(recettori)site sulla membrana dei linfociti(identificabili con anticorpimonoclonali) che li differenzianoe caratterizzano(tipizzazione linfocitaria)
  81. 81. 81CD3 = TUTTI I LINFOCITI T MATURICD4 = LINFOCITI T HELPERCD8 = LINFOCITI T CITOTOSSICI+SUPPRESSORCD57 = LINFOCITI T SUPPRESSORCD19 = LINFOCITI BNK = NATURAL KILLER
  82. 82. 82CD4/CD8 = 1,2-2,2 di 2,2 = AUTOIMMUNITA’ a 1,2 = VIROSI ( nosode!)CD8/CD57 = 1,6-3,5di 3,5 = AUTOIMMUNITA’(modulatori del s. immunitario!)SE CON CD4/CD8  a 1,2 =IMMUNODEPRESSIONE DA VIROSI
  83. 83. 83Se  CD57 =AUTOIMMUNITA’ PRIMITIVANK = 4%-8%SE  = VIROSISE  = IMMUNODEFICIENZA
  84. 84. 84ESAMI EMATOCHIMICI INDICATIVI• EMOCROMO COMPLETO• EF. SIEROPROTEICA• GLICEMIA• CREATININA• Na-K-Cl-P-Ca-Mg-Cu-Fe• COLESTEROLO TOT. TRIGLICERIDI• FOSFATASI ALCALINA-CPK-LDH• ACTH-CORTISOLO-ALDOSTERONE• fT3-fT4-TSH• LH-FSH-PRL• SOTTOPOPOLAZIONI LINFOCITARIE• SCREENING AUTOANTICORPI (secondo tessuto colpito)
  85. 85. 85ESAMI STRUMENTALI• ECOGRAFIA ADDOME• RX TORACE•PER VERIFICARE LA COMPROMISSIONEDEGLI ORGANI IN RELAZIONE AGLIORMONI SUDDETTI E ANCHE ALLALATERALITA’.
  86. 86. 86SUGGERIMENTI UTILI• VALORI SIA IPER CHE IPO DEI MINERALI INDICANO UNALORO CARENZA; QUINDI E’ SEMPRE UTILE INSERIRLI NELPLANNING TERAPEUTICO.• QUANDO C’E’ UN PROCESSO RIPARATIVO (ANCHESTIMOLATO DALLA TERAPIA) E SI TESTA UNA QUALSIASICARENZA ENERGETICA E’ BENE ACCOMPAGNARE LATERAPIA CON CALCIO E VIT D PONDERALI. QUESTO SERVEPER RISPARMIARE LAVORO ALLE PARATIROIDI CHEATTIVEREBBERO IL PRIMO PASSO DEI PROCESSI DICOMPENSO E AD AUMENTARE SOGGETTIVAMENTE LEENERGIE DEL PAZIENTE.• OGNI VOLTA CHE DAGLI ESAMI COMPARE UNACOMPROMISSIONE ORGANICA, ANCHE GHIANDOLARE, E’ DIGRANDE AIUTO SOSTENERE CON UN ORGANOTERAPICO(TENENDO PRESENTE CHE L’ORGANOTERAPICOCONVOGLIA A QUEL LIVELLO INIZIALMENTE L’EFFETTOTERAPEUTICO).
  87. 87. 87SUGGERIMENTI UTILI• ATTENZIONE AGLI STIMOLANTI! PORTANO SOLOAD UN ESAURIMENTO GHIANDOLARE (ES.GINSENG)• E’ IMPORTANTE LASCIARE SUFFICIENTIINTERVALLI DI TEMPO TRA UNO STIMOLOTERAPEUTICO E L’ALTRO, ALLO SCOPO DI NONESAURIRE L’ORGANISMO E DI RISPETTARE I SUOITEMPI METABOLICI• DURANTE UN PERCORSO TERAPEUTICO CAUSALEABBIAMO NOTATO UNA RIACUTIZZAZIONE DEISINTOMI E IN CONTEMPORANEA UN MOVIMENTODEGLI ESAMI EMATOCHIMICI. POSSONO QUINDICOMPARIRE ALTERAZIONI DI VALORI CHEALL’INIZIO DELLA MALATTIA NON COMPARIVANO.
  88. 88. 88BIBLIOGRAFIA• Montgomery, Dryrer, Conway, Spector.Biochimica, aspetti medico biologici.E:E: edi.ermes. Terza edizione.• Michael J. Taussig. Patologia generale. Piccin ed. Padova.• Massimo Pandiani. Medicina funzionale. Tecniche nuove• Francesco Bottaccioli. Psiconeuroimmunologia. Red edizioni.• Francesco Bottaccioli. Il sistema immunitario: la bilancia della vita.Tecniche nuove.• Valeria Mangani, Adolfo Panfili. La dieta PH. Tecniche nuove.• P.M. Ricciardi. Le immunodeficienze nelle patologie autoimmuni articolari.La medicina biologica. Luglio-settembre 1995. Guna editore.• Isselbacher, Brawn Wold, Wilson Martin, Fanci Kasper, Harrison . Principidi medicina interna. Mc Graw Hill.• M. Linquette. Precis d’endocrinologie. Masson e Cie editours.• A. L. Lehnninger. Biochimica. Zanichelli.
  89. 89. 89A1 – A4Rapporto Cu/Fe = 1Tendenza all’inversione49
  90. 90. 90A2 – A3
  91. 91. 91B1 – B2
  92. 92. 92B3 B3 – B4– B4
  93. 93. 93C1 – C2
  94. 94. 94C3 – C4
  95. 95. 95D1a – D1b
  96. 96. 96D1c
  97. 97. 97D2a – D2b
  98. 98. VAI A FONDO PAGINA E SCARICAL’ARCHIVIO RIVISTA CLICCANDO SU:LA MEDICINA BIOLOGICAARCHIVIO (.zip)N.B. è la versione compressa (.zip)dellarchivio indicizzato della rivistaLa Medicina Biologica dal 1982 al 2007Nel numero 3/2006 della rivista “LaMedicina Biologica” il primo articolo èdedicato alla pubblicazione dei daticontenuti in questa relazione.Per scaricarlo, copia questo link etrasferiscilo nella barra ricerca del tuobrowser internet:http://www.medibio.it/index.php/pubblicazioni/la-medicina-biologica1/
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