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Microbiología bucal, Dr. Jorge Luis Rivas Galindo
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Flora bacteriana de la boca, generalidades
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Cuando la respuesta inmune no es capaz de eliminar el agente infeccioso, el proceso inflamatorio se vuelvecrónico. Con est...
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Cultivo
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Gonorrea bucal y genital
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Un microorganismo se puede sembrar en un medio líquido o en la superficie de un medio sólido deagar. Los medios de cultivo...
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Antibiograma
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Caries
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Señores odontólogos, la caries dental debe ser vista como unaenfermedad sistémica con alto índice de patogenicidad y derie...
Gingivitis
La gingivitis es una enfermedadbucal generalmente bacteriana queprovoca inflamación y sangrado delas encías, causada por l...
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Osteomielitis
Infecciones de compartimentos aponeuroticos
Nótese como en este caso la paciente riene tomadas las regiones geniana, palpebral,maseterina, temporal y región lateral d...
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http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/flora%20normal.htmlhttp://books.google.com.mx/books?id=Gxmui-vjZBgC&pg=PA7&lpg=PA...
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Bacteriología bucal, principios elementales para Odontólogos generales

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  1. 1. Microbiología bucal, Dr. Jorge Luis Rivas Galindo
  2. 2. Cultivo en agarLa microbiología es la rama de la biología encargada del estudio delos microorganismos, seres vivos pequeños (del griego «μικρος»mikros "pequeño",«βιος» bios, "vida" y «-λογία» -logía, tratado, estudio, ciencia), también conocidoscomo microbios. Es la ciencia de la biología dedicada a estudiar los organismos que sonsólo visibles a través del microscopio: organismos procariotas y eucariotas simples. Sonconsiderados microbios todos los seres vivos microscópicos, estos pueden estarconstituidos por una sola célula(unicelulares), así como pequeños agregados celularesformados por células equivalentes (sin diferenciación celular; estos pueden sereucariotas (células con núcleo) tales como hongos y protistas, procariotas (células sinnúcleo definido) como las bacterias]. Sin embargo la microbiología tradicional se haocupado especialmente de los microorganismos patógenos entre bacterias, virus yhongos, dejando a otros microorganismos en manos de la parasitología y otrascategorías de la biología.
  3. 3. Anton van LeeuwenhoekAnton van Leeuwenhoek nació el 24 de Octubre de 1632 en Delft(Holanda), en el seno de una humilde familia. Cuando tan sólo tenía16 años, su padre murió, dejándole como cabeza de familia. Por ellotuvo que abandonar la escuela y dedicarse de pleno al negociofamiliar como pañero. Su poca formación le podría haber privado deuna vida próspera, pero su hobby hizo que todo cambiara de laforma más inesperada. Leeuwenhoek construía lentes de granaumento en su tiempo libre. Posiblemente no fuera el único que lohiciera en aquella época, pero su habilidad y método fuerondeterminantes.
  4. 4. Microbiología médica: estudio del papel de los microbios en las enfermedades humanas. Incluyeel estudio de la patogénesis microbiana y la epidemiología y está relacionada con el estudio dela patología de la enfermedad y con la inmunología.
  5. 5. Louis Pasteur trabajo con un matraz en forma de "S" dentro del cual colocó un caldo de cultivo.Luego hirvió el caldo por varios minutos hasta esterilizarlo (de aquí el término "pasteurizado").Después de algún tiempo observó que no se habían desarrollado microorganismos en el caldode cultivo, aún cuanto este había estado en contacto con el aire, ya que el matraz, por la formadel cuello, dejaba pasar el aire pero atrapaba los microorganismos en su curvatura.Con estos resultados, Pasteur rechazaba que los organismos se hicieran presentes por "unafuerza vital" (generación espontánea).Pasteur apoyaba la biogénesis (Los seres vivos viven de otros ya existentes).Pasteur realizo diferentes experimentos que probaron que los microbios también se originabande otros microorganismos. Para demostrarlo puso caldo hervido en distintos matraces con filtroy también puso otros dos matraces que no tenían , que poseían un cuello muy alargado ycurvado que dificultaba el paso del aire, y las partículas de polvo. Pasado algún tiempo vio quenada crecía en los caldos y así demostró que los microorganismos no se formabanespontáneamente.
  6. 6. Pasteur demostró que las bacterias no aparecían porgeneración expontánea , sino que éstas provenían deotras bacterias, así los demostró con su famoso matrazen el que colocaba un caldo de cultivo, con un mecheroproducía una “S” horizontal, hrvía el caldo bacteriano yel contorno distal del tubo quedaba sellado por líquidode evaporación que no permitía el retorno de bacteriasambientales al caldo de cultivo en cuestión.
  7. 7. La cavidad bucal es un ecosistema, compuesto por las disposiciones anatómicas, el fluidosalival y un verdadero zoológico e invernadero, con bacterias, hongos, virus, protozoarios y aveces hasta metazoarios. La salud del individuo depende de la homeostasis entre todos estoscomponentes. Para esto es fundamental entender que la respuesta inmunológica del humano esla base para mantener ese frágil equilibrio y mantenerse en el estado de salud.
  8. 8. La cavidad bucal de los niños en el seno materno es estéril y adquiere flora bacteriana enel momento del parto, dicha flora es la correspondiente altracto vaginal de la madre,incluyendo algunos protozoarios, levaduras y hongos. Los organismos se encuentran enlas partes del cuerpo expuestas al medio ambiente o que comunican con él (piel, nariz yboca, intestino y tracto urogenital). Los órganos y tejidos internos son normalmenteestériles.
  9. 9. Los primeros grupos bacteriales en establecerse en la cavidad bucal del recién nacido se llamacomunidad pionera y en principio está conformada por el grupo estreptococos, fundamentalmente elestreptococo salivarius, que empiezan a organizarse el la lengua, mucosas y en el fluido salival. Lasprimeras colonias se establecen a las 8 horas de nacido.Más o menos por el mismo tiempo, empiezan a establecerse otros tipos de colonias deestaphilococos, lactobacilos, neumococos, coliformes, sarcinas, neusserias, haemophilus, y cándidaalbicans.
  10. 10. La mayor riqueza bacteriana en la boca humana se encuentra en el momento de la erupción de los primerosdientes permanentes, a esto se le llama comunidad clímax y por supuesto el tipo de bacterias queacompañan al humano varía con la edad cronológica. La microbiota de la cavidad oral promedio se calculaactualmente en 700 especies, variando algunas en cada individuo. La flora normal previene la colonizaciónde otras bacterias potencialmente patógenas. Lo hacen liberando factores con actividad antibacteriana(bacteriocinas, colicinas), así como productos de desecho metabólicos que junto con la falta de oxígenodisponible impiden el establecimiento de otras especies. Por ejemplo, los lactobacilos les mantienen unmedio ambiente ácido que suprime el crecimiento de otros organismos.
  11. 11. La flora bacteriana normal de la boca está integrada por gérmenes aerobios, anaerobios, anaerobios facultativos yaerobios facultativos. Encontramos gram positivos y gram negativos.
  12. 12. En el análisis de muestras clínicas suele ser un estudio fundamental por cumplir varias funciones:Identificación preliminar de la bacteria causal de la infección.Utilidad como control calidad del aislamiento bacteriano. Los morfotipos bacterianos identificados en la tinciónde Gram se deben de corresponder con aislamientos bacterianos realizados en los cultivos. Si se observanmayor número de formas bacterianas que las aisladas hay que reconsiderar los medios de cultivosempleados así como la atmósfera de incubación.A partir de la tinción de Gram pueden distinguirse varios morfotipos distintos: Los cocos son de formaesférica. Pueden aparecer aislados después de la división celular (Micrococos), aparecer por pares(Diplococos), formar cadenas (Estreptococos), o agruparse de manera irregular (Estafilococos).Los bacilos poseen forma alargada. En general suelen agruparse en forma de cadena (Estreptobacilos) o enempalizada.También pueden distinguirse los espirales, que se clasifican en espirilos si son de forma rígidao espiroquetas si son blandas y onduladas. Si por el contrario, poseen forma de "coma", o curvados,entonces se los designa vibrios.
  13. 13. Exotoxinas bacterianasUna exotoxina es una toxina secretada por un microorganismo como bacterias, protozoos yalgunos hongos y algas. Las exotoxinas son muy potentes y pueden causar gran daño alhospedador al destruir sus células o perturbar el normal metabolismo celular; pueden sersecretadas, o, al igual que las endotoxinas, pueden ser liberadas durante la lisis celular.La mayoría de las exotoxinas pueden ser destruidas por el calor. Pueden ejercer efectos enforma local o producir efectos sistémicos. Entre las más conocidas se encuentran la toxinabotulínica producida por Clostridium botulinum, la exotoxina de Corynebacterium diphtheriae quese produce en la enfermedad de la difteria.Las exotoxinas son sensibles a los anticuerpos producidos por el sistema inmune, pero muchasson tan tóxicas que pueden ser fatales para el hospedador antes de que el sistema inmunetenga la oportunidad de producir defensas contra ellas.
  14. 14. Algunos ejemplos de toxinas en estreptococosToxina Piogénica Encontrada en las cepas de S. pyogenes responsables de la fiebre escarlatina y en las responsables del síndrome de shock tóxico estreptocócico. El gen de la toxina es proporcionado por un fago lisogénico.Estreptoquinasa La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y otras proteínas.Hialuronidasa La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico, un importante componente del tejido conectivo, facilitando la expansión de la infección.Estreptodornasa Una ADNasa, la estreptodornasa depolimeriza el ADN. El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que pueden ser utilizados para el diagnóstico serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.
  15. 15. Staphylococcus en agar.sangreToxinasS. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos:citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico
  16. 16. La gran carnívoraP. aeruginosa es frecuentemente aislada de sitios no estériles (boca, esputo, y demás) y en esascircunstancias, frecuentemente representa una colonización, sin infección. El aislamiento de P. aeruginosa deespecímenes no estériles debería interpretarse con cautela y el aviso del microbiólogo o el médico infectólogodeberían corroborase antes del comienzo del tratamiento. A veces, no es necesario tratar.Cuando P. aeruginosa es aislada de sitios estériles (sangre, hueso, colecciones profundas), debe tomarse conmucha seriedad y en la mayoría de los casos requiere tratamiento rápido.P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias de antibióticos. Esindispensable usarlos con una guía de tratamiento acorde con los resultados de antibiogramas (sensibilidadde la especie de P. aeruginosa a diferentes potentes antibióticos), más que a elegir determinado antibióticoempíricamente. Si se comienza con un antibiótico genérico empíricamente, hay que realizar lo adecuado paraobtener cultivos y elegir el mejor de los resultados bioquímicos, revisando el elegido.
  17. 17. Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino)cefalosporinas (ceftazidima, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima)ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es intrínsecamente resistentea todas las otras penicilinas)carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenema)polimixinas (polimixina B, colistina)monobactamos (aztreonam)Estos antibióticos deben aplicarse siempre por inyección, con la excepción de las fluoroquinolonas.Por esta razón, en algunos hospitales, la fluoroquinolona está severamente restringuida para evitarel desarrollo de cepas resistentes de P. aeruginosa. El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglasen ingles: Therapeutic Drug Monitoring) de los aminoglucósidos (por ej. amikacina y gentamicina)puede ser una herramienta importante para individualizar, y asi optimizar, los tratamientosfarmacológicos. En base a la aplicación adecuada del TDM, y criterios farmacocinético clínicosapropiados, sería posible disminuir la probabilidad de aparición de eventos adversos y aumentar laprobabilidad de obtener los efectos clínicos deseados.
  18. 18. Tinción de GramLos fundamentos de la técnica se basan en las diferencias entre las paredes celulares de las bacteriasGram positivas y Gram negativasLa pared celular de las bacterias Gram positivas posee una gruesa capa de peptidoglucano, además dedos clases de ácidos teicoicos: Anclado en la cara interna de la pared celular y unido a la membranaplasmática, se encuentra el ácido lipoteicoico, y más en la superficie, el ácido teicoico que está ancladosolamente en el peptidoglucano (también conocido como mureína)Por el contrario, la capa de peptidoglucano de las Gram negativas es delgada, y se encuentra unida auna segunda membrana plasmática exterior (de composición distinta a la interna) por medio delipoproteínas. Tiene una capa delgada de peptidoglicano unida a una membrana exteriorpor lipoproteínas. La membrana exterior está hecha de proteína,fosfolípido y lipopolisacárido.Por lo tanto, ambos tipos de bacterias se tiñen diferencialmente debido a estas direrencias constitutivasde su pared. La clave es el peptidoglicano, ya que es el material que confiere su rigidez a la paredcelular bacteriana, y las Gram positivas lo poseen en mucha mayor proporción que las Gram negativas.La diferencia que se observa en la resistencia a la decoloración, se debe a que la membrana externa delas Gram negativas es soluble en solventes orgánicos, como por ejemplo la mezcla de alcohol/acetona.La capa de peptidoglucano que posee es demasiado delgada como para poder retener el complejo decristal violeta/yodo que se formó previamente, y por lo tanto este complejo se escapa, perdiéndose lacoloración azul-violácea. Pero por el contrario, las Gram positivas, al poseer una pared celular másresistente y con mayor proporción de peptidoglicanos, no son susceptibles a la acción del solventeorgánico, sino que este actúa deshidratando los poros cerrándolos, lo que impide que pueda escaparseel complejo cristal violeta/yodo, y manteniendo la coloración azul-violácea.
  19. 19. Flora bacteriana de la boca, generalidades
  20. 20. La cavidad oral es uno de los habitats microbianos mas complejos y heterogeneos del cuerpo.Streptococcus del grupo viridans: mitis. mutans (relacionados con las caries). sanguis. Otros.Otros Streptococcus no viridans.Bacteroides.Fusobacterium.Actinomyces.Trichomonas tenax.Cándida.La superficie de los dientes y los surcos gingivales contienen un gran número de bacterias anaerobias.La placa es una película de células bacterianas, que se anclan en una matriz de polisacáridossecretada por los microorganismos.Cuando los dientes no se limpian con regularidad, la placa se puede acumular rápidamente y laactividad de ciertas bacterias, especialmente el Streptococcus mutans, puede dar lugar a la destruccióndental (caries). La prevalencia de caries guarda relación con la dieta.
  21. 21. Bacterias en parodontoAunque exista constaste acumulación de microorganismos en el surco, este cuenta conmecanismos de protección que ayudan a mantener la salud de los tejidos periodontales. Casiinapreciable, un flujo de líquido intercelular aparece constante en el surco. Este fluido crevicular(FC), no solamente remueve mecánicamente bacterias y otros componentes, sino que contienelisozimas, inmunoglobulinas (IgG,IgA) y polimorfonucleares neutrófilos (PMN). El FC se originaa partir del líquido intersticial y de los vasos sanguíneos, denominado extravasación plasmática.
  22. 22. Todo comienza cuando las bacterias producen factores de virulencia (ej. lipopolisacarido —LPS—,ácido lipoteicoico) y estos entran en contacto con las células del epitelio del surco pero son enespecial, las células del EU las que producen defensinas y citoquinas pro-inflamatorias. Lasdefensinas son péptidos antimicrobianos que dañan la superficie de las bacterias, permitiendo sueliminación. Pero son de gran importancia la producción de IL-1 y TNFα, generando cambiosvasculares. Incrementan el calibre de los vasos sanguíneos e inducen la expresión de proteínasde adhesión celular. Adicionalmente, producen IL-8, una citoquina con actividad quimiotáctica paraPMN. De esta forma, los PMN son atraídos al sitio donde se acumulan las bacterias, salen de losvasos sanguíneos y se acumulan en el tejido conectivo adyacente al surco alterando el tejidoconectivo adyacente al EU. Muchos PMN se abren paso por los espacios intercelulares del EU ysalen al surco donde se degranulan,12 liberando consigo reactivos del oxígeno (ROI) y enzimascomo catepsina G, lactoferrina, defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas (MMP-8) y serinproteasas.
  23. 23. Cuando la respuesta inmune no es capaz de eliminar el agente infeccioso, el proceso inflamatorio se vuelvecrónico. Con esto, la producción de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNFα) continúa por largos períodos detiempo y pasando desapercibida por el sujeto. Esto genera un gradiente progresivo que se distribuyeinicialmente en el tejido conectivo subyacente al epitelio de unión y luego progresa hacia apical hasta lainserción de tejido conectivo y hueso alveolar. A medida que siguen llegando células como monocitos ylinfocitos T CD4, se van estableciendo en estas zonas. Los monocitos, macrófagos y fibroblastos gingivalesson estimulados por estas citoquinas para producir aún más IL-1β y TNFα. Por otra parte, los linfocitos TCD4 expresan y producen RANK-L31, una citoquina determinante en la activación de osteoclastos junto conIL-1β y TNFα. Pero los monocitos y macrófagos no solo producen citoquinas, también producenmetaloproteinasasMMP-2, MMP-3 y MMP-9, mientras que los fibroblastos gingivales producen principalmente MMP-1. Estasenzimas y otras, producidas dentro del tejido conectivo por las células inflamatorias, permiten la degradaciónde las fibras colágenas y por ende, la inserción de tejido conectivo y por consecuencia, del hueso de la crestaadyacente al anillo.
  24. 24. Bacterias y cariesLa caries es un proceso infeccioso en el que varios microorganismos de la placa dentobacteriana comoStreptococcus mutans y Lactobacillus acidofilus producen ácidos que atacan principalmente el componenteinorgánico del esmalte dental y provocan su desmineralización. De no ser revertido este fenómeno a través de laremineralización, propicia la pérdida de sustancia dentaria, que trae consigo formación de cavidades en los dientes.Regularmente el proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migracióngingival el proceso carioso puede establecerse también en la porción radicular e invadir el cemento dentario y,posteriormente, la dentina radicular. La caries se define como un padecimiento multifactorial, en el que para iniciarel proceso de la enfermedad se establece la intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, delsustrato y elementos propios del sujeto afectado.
  25. 25. En la lengua las bacterias pueden producir glisitis, ésta se inicia a partir del acúmulo de coloniasen las fisuras linguales, en la infancia y adolescencia puede presntarse como efecto secundariode infecciones sistémicas e inmunodepresiones, en el adulto y adulto mayor puede constituir unaentidad de características crónicas por falta de aseo y cepillado adecuado de este órgano, en lasglosistis sobre todo en el tercio posterior de la lengua predominan las bacterias anaerobias, queproducen catabolitos como la cadaverina y mercaptanos que tienen un olor fétido dificil detolerar.
  26. 26. Diagnóstico El diagnóstico e identificación del tipo de bacterias que se encuentran en la cavidad bucal sólo puede ser efectuado por medio de un microscopio adecuado, cultivos de las mismas y tinciones específicas. La observación clínica como única forma de diagnóstico es inexacta y arriesgada.
  27. 27. Bacterias Escherichia coli (Gram negativas)vistas al microscopio tras ser teñidas con la Bacterias Clostridium perfringens (Gram positivas).tinción de Gram. La tinción de Gram o coloración de Gram es un tipo de tinción diferencial empleado en microbiología para la visualización de bacterias, sobre todo en muestras clínicas. Debe su nombre al bacteriólogo danés Christian Gram, que desarrolló la técnica en 1884. Se utiliza tanto para poder referirse a la morfología celular bacteriana como para poder realizar una primera aproximación a la diferenciación bacteriana, considerándose Bacteria Gram positiva a las bacterias que se visualizan de color moradas y Bacteria Gram negativa a las que se visualizan de color rosa o rojo o grosella.
  28. 28. Cultivo
  29. 29. En biología, y específicamente en microbiología, un cultivo es un método para lamultiplicación de microorganismos, tales como bacterias , hongos y parásitos, en el que seprepara un medio óptimo para favorecer el proceso deseado. Un cultivo es empleado comoun método fundamental para el estudio de las bacterias y otros microorganismos que causanenfermedades en medicina humana yveterinaria.
  30. 30. Un microorganismo se puede sembrar en un medio líquido o en la superficie de un medio sólidode agar. Los medios de cultivo contienen distintos nutrientes que van, desde azúcares simpleshasta sustancias complejas como la sangre o el extracto de caldo de carne. Para aislar opurificar una especie bacteriana a partir de una muestra formada por muchos tipos de bacterias,se siembra en un medio de cultivo sólido donde las células que se multiplican no cambian delocalización; tras muchos ciclos reproductivos, cada bacteria individual genera por escisiónbinaria una colonia macroscópica compuesta por decenas de millones de células similares a laoriginal. Si esta colonia individual se siembra a su vez en un nuevo medio crecerá como cultivopuro de un solo tipo de bacteria.La principal diferencia entre un medio de cultivo sólido y uno líquido es que el medio de cultivosólido contiene un 1,5-2% de agar-agar, mientras que el medio líquido no contiene agar-agar.
  31. 31. Streptococcus mutans S. pneumoniaeStreptococcus pyogenes S. viridans
  32. 32. Clasificación de streptococos.Los estreptococos son bacterias esféricas u ovales, de 0,5-0,75 mm de diámetro, grampositivas, inmóviles y no esporuladas, que suelen agruparse en cadenas de longitud variable. La mayoría de ellos son aerobios facultativos, pero hay especies que son anaerobios obligados. Son catalasa-negativos.La primera clasificación de los estreptococos con interés clínico data de 1903, fecha en la que SCHOTTMÜLLER los dividió, según las alteraciones que originan al crecer en placas de agar sangre, en tres variedades:hemolíticos, que producen un halo de hemólisis alrededor de las colonias;viridans, que determinan un halo verdoso de hemólisis incompleta, yno hemolíticos, que no modifican el medio.En la actualidad, se utiliza ampliamente la clasificación de BROWN (1919), basada también en las modificaciones producidas por los estreptococos en las placas de agar sangre, y que coincide prácticamente con la anterior. A los estreptococos viridans se los denomina alfahemolíticos, a los hemolíticos, betahemolíticos, y a los que no producen hemólisis gamma-hemolíticos.La composición antigénica de la pared celular de los estreptococos es muy compleja. La mejor estudiada es la de los betahemolíticos, de los que se conocen con detalle las propiedades de diversas fracciones antigénicas, como hidratos de carbono, proteínas de superficie y ácido lipoteicoico, entre otros. Basándose en sus hidratos de carbono específicos, y con independencia del tipo de hemólisis de los estreptococos, Rebecca LANCEFIELD distinguió los grupos serológicos A, B, C, D y E, hoy día ampliados hasta 18, que se designan con las letras A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S y T. Algunos de estos grupos tienen un nombre específico y, así, el grupo A corresponde a S. pyogenes y el grupo B a S. agalactiae. La importancia de esta clasificación en grupos es extraordinaria, pues la incidencia de cada uno de ellos en clínica es muy diferente.
  33. 33. Staphylococcus (del griego σταφυλή, staphylē, "racimo de uvas" y κόκκος, kókkos, "gránula") esun género de bacterias estafilococáceas de la clase Cocci. Comprende microorganismos que están presentes en lamucosa y en la piel de los humanos y de otros mamíferos y aves, incluyendo a 35 especies y 17 subespecies, muchasde las cuales se encuentran en los humanos. Las especies que se asocian con más frecuencia a las enfermedades enhumanos son Staphylococcus aureus (el miembro más virulento y conocido del género), Staphylococcusepidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus capitis yStaphylococcus haemolyticus.
  34. 34. Dermato-queilitis por estafilococo
  35. 35. Impétigo por estafilococo
  36. 36. Blefaritis esfilocócica
  37. 37. Esta es una enfermedad altamente contagiosa que no sólo está confinada al epitelio de lauretra, cervix y recto de la especie humana, sino también a otros sitios primarios y secundariosde infección como faringe y cavidad bucal, regiones en las que se presenta como resultado delcontacto orogenital. En raros casos, se ha reportado contagio por el contacto con artículoscontaminados como instrumentos o termómetros, pero es un mito que se transmita por elcontacto con pocetas, toallas, sábanas, colchones, playas o por tomar en vasos de personasenfermas.Las células epiteliales cornificadas son resistentes a la infección gonocóccica, por lo que lainfección inicial ocurre en células no cornificadas que se encuentran en las superficies mucosasgenitourinaria, rectal o bucofaríngea. El sitio de infección más frecuente es la uretra, seguidopor el recto y orofaringe
  38. 38. Gonorrea bucal y genital
  39. 39. La sífilis es una enfermedad infecciosa, sistémica de evolución crónica, con períodosasintomáticos, Cuyo agente etiológico es el Treponema pallidum. Es un patógeno exclusivo delhombre, quien es su único reservorio. Se adquiere por contacto directo con una lesión de sífilisreciente, por vía transplacentaria y raramente por transfusión de sangre, ya que el germen vivepoco en las condiciones en que ésta se conserva. El T. pallidum penetra a través de mucosa sanao piel erosionada y rápidamente disemina en el organismo, por lo que desde etapas precoces lainfección es sistémica.
  40. 40. Cultivo y antibiograma
  41. 41. Un microorganismo se puede sembrar en un medio líquido o en la superficie de un medio sólido deagar. Los medios de cultivo contienen distintos nutrientes que van, desde azúcares simples hastasustancias complejas como la sangre o el extracto de caldo de carne. Para aislar o purificar unaespecie bacteriana a partir de una muestra formada por muchos tipos de bacterias, se siembra en unmedio de cultivo sólido donde las células que se multiplican no cambian de localización; tras muchosciclos reproductivos, cada bacteria individual genera por escisión binaria una colonia macroscópicacompuesta por decenas de millones de células similares a la original. Si esta colonia individual sesiembra a su vez en un nuevo medio crecerá como cultivo puro de un solo tipo de bacteria.La principal diferencia entre un medio de cultivo sólido y uno líquido es que el medio de cultivo sólidocontiene un 1,5-2% de agar-agar, mientras que el medio líquido no contiene agar-agar.
  42. 42. Muchas especies bacterianas son tanparecidas morfológicamente que esimposible diferenciarlas sólo con el usodel microscopio. En este caso, paraidentificar cada tipo de bacteria, seestudian sus características bioquímicassembrándolas en medios de cultivoespeciales. Así, algunos medioscontienen un producto que inhibe elcrecimiento de la mayoría de lasespecies bacterianas, pero no la del tipoque se busca.Los medios de cultivo más comunes sonal agar y el agar-sangre.Los diferentes medios y técnicas decultivo son esenciales en un laboratoriode microbiología de un hospital, puessirven para identificar las bacteriascausantes de las enfermedadesinfecciosas y los antibióticos a los queson sensibles esas bacterias. Loscultivos suelen usarse en medicina paradeterminar la presencia de agentespatógenos en fluidos corporales (comopor ejemplo la sangre o la orina).
  43. 43. Se denomina frotis a la extensión que se realiza sobre un portaobjetos de una muestra o cultivocon objeto de separar lo más posible los microorganismos, ya que si aparecen agrupados en lapreparación es muy difícil obtener una imagen clara y nítida. Este frotis debe ser posteriormentefijado al vidrio del portaobjetos para poder aplicar los métodos habituales de tinción que permiten laobservación al microscopio de las bacterias sin que la muestra sea arrastrada en los sucesivoslavados. La fijación de una extensión bacteriana hace que las bacterias queden inactivadas yadheridas al vidrio alterando lo menos posible la morfología y bacteriana y las posiblesagrupaciones de células que pudiera haber.
  44. 44. Fijación de material en la laminilla
  45. 45. RODAMINA-AURAMINALos ácidos micólicos de las paredes celulares de las micobacterias poseen afinidad para los fluorocromos auramina yrodamina. Estos colorantes se fijan a las bacterias, que aparecen de color amarillo o naranja brillante contra un fondoverdoso. El permanganato de potasio, empleado como contraste, evita la fluorescencia inespecífica. Todos losmicroorganismos ácido-alcohol resistentes, incluyendo los esporozoarios parásitos, se tiñen con estos colorantes.Un aspecto importante de la coloración rodamina-auramiria es que luego los frotis pueden ser reteñidos con lacoloración de Ziehl-Neelsen o Kinyoun directamente sobre la tinción con el fluorocromo, si se elimina antes el aceitede inmersión. De esta forma, los resultados positivos pueden ser confirmados con las coloraciones tradicionales, queademás permiten la diferenciación morfológica.NARANJA DE ACRIDINAEl fluorocromo naranja de acridina se une al ácido nucleico ya sea en su forma nativa o desnaturalizada. En algunaspreparaciones de naranja de acridina, el color de la fluorescencia puede variar, dependiendo del pH y de laconcentración. El naranja de acridina ha sido empleado como colorante vital, que da una fluorescencia verde si elmicroorganismo está vivo y roja si está muerto. De todos modos, como el colorante se intercala en el ácido nucleico,el germen viable se inactivará poco tiempo después de la tinción.El uso de naranja de acridina para detectar la presencia de bacterias en los hemocultivos ha sido ampliamenteaceptado. De hecho, una gran cantidad de estudios han demostrado que la tinción de hemocultivos con naranja deacridina es tan sensible como el subcultivo ciego para la detección inicial de hemocultivos positivos.
  46. 46. ZIEHL-NEELSEN (BAAR)Las paredes celulares de ciertos parásitos y bacterias contienen ácidos grasos (ácidos micólicos) de cadenalarga (50 a 90 átomos de carbono) que les confieren la propiedad de resistir la decoloracíón con alcohol-ácido, después de la tinción con colorantes básicos. Por esto se denominan ácido-alcohol resistentes. Lasmicobacterias como M. tuberculosis y M. marinum y los parásitos coccídeos como Cryptosporidium secaracterizan por sus propiedades de ácido-alcohol resistencia. La coloración clásica de Ziehl-Neelsenrequiere calentamiento para que el colorante atraviese la pared bacteriana que contiene ceras.Se ha desarrollado una coloración de ácido-alcohol resistencia modificada que diferencia las especies deNocardia (bacterias ramificadas filamentosas cuyas paredes celulares contienen ácidos-grasos de unos 50átomos de carbono), de los actinomiceos (muy semejantes pero no ácido-alcohol resistentes). Nocardia sppson decoloradas por la mezcla ácido-alcohol estándar pero no por un tratamiento más suave con ácidosulfúrico 0,5 a 1%. Estos microorganismos se denominan ácido-alcohol resistentes parciales o débiles.El frotis se tiñe durante unos 5 min con Carbolfucsina aplicando calor suave. Lavar con agua. Decolorar conalcohol etílico 95% con un 3% de ClH concentrado. Lavar y teñir durante 30-60 seg con Azul de Metileno(color de contraste). Lavar y secarBLANCO DE CALCOFLÚORLas paredes celulares de los hongos fijan el colorante blanco de calcoflúor aumentando considerablementesu visibilidad en los tejidos y otras muestras. Según fue descrito por Hageage y Harrington, este colorante seemplea en lugar de KOH al 10% para el examen inicial de los materiales clínicos. También se emplea paraaumentar la visualización de los elementos morfológicos de los cultivos puros de los hongos. En algunoslaboratoríos ha suplantado al azul de lactofenol en muchas aplicaciones. Los organismos fluorescen con luzblanco-azulada o verde manzana, según la fuente luminosa que se utilice.
  47. 47. Antibiograma
  48. 48. El antibiograma se practica “in vitro” aplicando dosis conocidas de antibiótico en el mediode cultivo en forma de pequeños discos. Es claro que el comportamiento de la bacteria noes el mismo en la caja de Petri que en el organismo humano, sin embargo ofrece una guíabastante aproximada sobre la electividad del antibiótico a utilizar de manera clínica.
  49. 49. La utilidad básica del antibiograma es la instauración de un tratamiento antibiótico correcto al paciente.Es necesario conocer si el microorganismo responsable de la infección posee mecanismos que leconfieran inmunidad frente a algún antibiótico para no incluirlo como terapia.En cuanto al tratamiento el antibiograma no sólo es necesario en la instauración, también resulta útil enel seguimiento e incluso en la confirmación de tratamientos empíricos. En ocasiones la enfermedadinfecciosa resulta grave y se comienza el tratamiento antes de conocer los datos de sensibilidad de lacepa. El antibiograma tiene que confirmar, o en su caso corregir el tratamiento.Otra aplicación de las técnicas de estudio de resistencia es la epidemiología. Es necesario detectar elaumento de los niveles de resistencia en los aislamientos clínicos para tomar medidas correctoras.Por otro lado también puede tener utilidad diagnóstica porque el perfil de resistencia puede en algúncaso orientar en la identificación bacteriana.Existen multitud de antimicrobianos en el mercado y el número sigue creciendo porque el desarrollo demás mecanismos de resistencia por parte de los microorganismos se traduce en un esfuerzo mayor porfabricar más y mejores antibióticos. No es necesario contrastar la eficacia de todos los antibióticos paracada aislamiento bacteriano. Los criterios que se siguen para seleccionar que antimicrobianos seensayan respondes a factores de diversa índole:Factores microbiológicos: Tipo de agente infeccioso y mecanismos de resistencia descritos previamenteen su especie.Factores farmacológicos: Tipo de antimicrobiano y parámetros de absorción, distribución y eliminación.Factores del paciente: Tipo de infección. Factores de riesgo y estado general de salud. Situacióninmunológica e hipersensibilidad.Experiencia anterior referente a los patrones de resistencia antibiótica mas habituales para cadaespecie.
  50. 50. Caries
  51. 51. La caries dental es desde hace muchos años, la enfermedad sistémica con pródromosbucales de origen infeccioso que se observa con mayor frecuencia en nuestro país. Secaracteriza por la destrucción localizada de los tejidos duros del diente, aunque siempreconlleva diferentes grados de inflamación infecciosa de los tejidos blandos bucales. Losfactores principales que influyen en la prevalencia de caries dental son: presencia demicroorganismos cariogenicos en saliva y placa dental, diente susceptible y sustratoadecuado - azucares y almidón.-. Existen otros factores que actúan frenando o aumentandola aparición de la caries, entre los que podemos señalar: flujo, composición y capacidad bufferde la saliva, higiene buco-dental, dieta rica en carbohidratos y presencia de fluoruros.
  52. 52. La etiopatogenia se asocia con la presencia de ciertos microorganismos. Los que conmayor frecuencia se relacionan con el inicio y desarrollo de la caries son: estreptococosdel grupo mutans, Lactobacillus sp. , y Actinomyces sp. , estos pueden ser aislados apartir de placa dental supra y subgingival y en saliva. Los microorganismoscariogenicos se caracterizan porque son capaces de trasportar hidratos de carbono encompetencia con otros microorganismos, que pudiesen estar presentes en la placa; lacapacidad de fermentación rápida de este sustrato conformado por azucares y almidóny por su capacidad acidogenica- productos de ácidos- y acidurica - capaces de realizardiversas funciones en condiciones de extrema acidez. El marcado descenso de pH,contribuirá con la desmineralización del diente, favoreciendo la aparición de lesionescariosas en los tejidos duros: esmalte, dentina y cemento.
  53. 53. La clorhexidina es una sustancia antiséptica de acción bactericida y fungicida. Pertenece al grupode las biguanidas y se utiliza ampliamente en odontología en concentraciones de 0,2%, 0,12% y0,10 % en presentaciones para el uso como colutorio o enjuague bucal.El efecto antimicrobiano del Gluconato de Clorhexidina es causado por disrupción de la membranade la célula microbiana. Si bien esta molécula es de amplio espectro, tiene más efectividad sobregérmenes gram positivos que para gram negativos. La acción contra el bacilo de la tuberculosis esmínima; no es fungicida, aunque estudios recientes ha mostrado actividad contra Candida albicansen pacientes inmunosuprimidos. Es tóxica cuando se la instila en el oído medio y produce daño decórnea cuando se la instila en los ojos. La actividad del Gluconato de Clorhexidina depende del pH(5.5 a 7), sin embargo, es neutralizada en presencia de surfactantes iónicos, aniones inorgánicos(fosfato, nitrato o cloro) y otras sustancias presentes en el agua corriente y preparaciones decremas para manos y jabones neutros. El Gluconato de clorhexidina debe ser almacenado atemperatura ambiente, ya que altas temperaturas, o muy bajas, pueden abolir su efecto. La vidamedia en envases adecuados puede ser de hasta dos años.Han reportado casos de urticaria y dermatitis aguda generalizada y también se han comunicadocasos de urticaria-angioedema y de anafilaxia por clorhexidina en la literatura internacional.
  54. 54. Como me aplico el Perioxidin (Gel Dental Bioadhesivo)?Con cepillo? Me enjuago? Cuanto timepo lo dejo? Despuesde cada ceplillada? Se aplica en las encias o en losdientes?Se puede combinar su uso con el enjuague bucal de Oral Bpara Gingivitis?Gracias-Mejor respuesta - elegida por los votantesPrimero te cepillas tus dientes, te enguajas y ya esta lista ladentadura para aplicar el gel.Lo aplicas con aplicador o en un molde dental de silicon,algunos de estos te los venden junto con el molde, si no esasi, solamente lo aplicas directamente sobre la dentadura,con un aplicador, lo dejas reposar de 1-3 minutos, enguajascomo enguajar despues del cepillado, y listo.Procura hacerlo por las noches, es mejor y actua maslibremente, pues ya no vas a comer nada.Saludos.Dr. Salazar
  55. 55. Señores odontólogos, la caries dental debe ser vista como unaenfermedad sistémica con alto índice de patogenicidad y deriesgo a corto plazo y así debe ser comunicado a los pacientesy publicitado en los medios de comunicación.
  56. 56. Gingivitis
  57. 57. La gingivitis es una enfermedadbucal generalmente bacteriana queprovoca inflamación y sangrado delas encías, causada por los restosalimenticios que quedan atrapadosentre los dientes. Es muy frecuenteque su origen sea causado por elcrecimiento de las muelas del juicio,que produce una concavidad, que esdonde se deposita el agentepatógeno o bacteria. Estaenfermedad se puede desarrollardespués de tres días de no realizar lahigiene oral (cepillado de dientes ylengua). Cuando esta enfermedadevoluciona a un estado crónico,provoca bolsas periodontales,movilidad dentaria, sangradoexcesivo y espontáneo, y pérdida delhueso alveolar que sostiene a losdientes, con la gran posibilidad deperder piezas dentales.
  58. 58. La Gingivitis es la forma menos severa de la enfermedad periodontal,suele ser indolora, aunque las encías pueden estar rojas einflamadas y sangrar fácilmente. Si la Gingivitis no es atendida, puedeavanzar hacia una periodontitis, la enfermedad empieza a destruirel hueso y el tejido que sostiene al diente, hasta ocasionar lapérdida de éste.Además de una inadecuada higiene bucal, por acumulación deplaca dentobacteriana, se han identificado numerosos factores deriesgo incluyendo al tabaquismo, cambios hormonales (niñas/mujeres),Diabetes, estrés, algunos medicamentos (antidepresivos oalgunos indicados para el corazón), ciertas enfermedades como elCáncer, SIDA y sus tratamientos, así como factores genéticos.La enfermedad periodontal sigue siendo una de las patologíasmás comunes en la población en general; además de ser una causade pérdida de dientes, y aunque las investigaciones aún no sonconcluyentes, se considera como un factor de riesgo para ciertasenfermedades sistémicas.
  59. 59. Gingivitis inespecífica asociada a placaHay hemorragia gingival espontáneaCuadro clínico reversible de intensidad y duración variableControl inadecuado de pkacaOrigen multimicrobian (placa supragingival y tárataro)Bacterias involucradas:Actinomyces viscosus, A. naeslundii, Actinomyces viscosus, A. naeslundii,Streptococcus sanguis,S. mitis, Peptostreptococcus micros,Streptococcus sanguis, S. mitis, Peptostreptococcusmicros,Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, VeillonellaFusobacterium nucleatum,Prevotella intermedia, Veillonella parvula, Campylobacter spp., Haemophilus spp yTreponema parvula, Campylobacter spp., Haemophilus spp y Treponema denticola, etc.
  60. 60. Abscesos dentarios
  61. 61. Factores que influyen en la infección radicularLa flora que se aisla es muy variada: bacterias anaerobias estrictas, facultativas, bacilos Gram positivos ynegativos, cocos gram positivos. Todas provienen de la cavidad oral.Las bacterias salen del ápice y se liberan toxinas, componentes bacterianos, todos actúan sobre losmecanismos de defensa. Del resultado de la interacción entre estos agentes y las defensas del individuo sedetermina el tipo de lesión. Si las defensas no son suficientes se forma un absceso periapical, si las defensasganan se forma una barrera y un granuloma.La flora más frecuente en la infección radicular son cocos gram positivos anaerobios facultativos,streptococcus, pepto streptococcus, prevotella, lactobacilo. La eliminación de estas bacterias se realiza enendodoncia.
  62. 62. Abscesos periapicales: se aisla con mayor frecuencia streptococcus, peptostreptococcus spp.Abscesos periodontales: polimicrobiana.Pericoronitis: a nivel del tercer molar que aparece recubierto con encía formándoseun fondo de saco donde se desarrollan bacterias. Se compromete también elperiodonto y hueso. Muchas de estas bacterias se encuentran también a nivel de lasamígdalas, por lo que hay un probable intercambio entre ambas regiones.Parotiditis.OsteomielitisGranuloma.Osteitis.
  63. 63. La endocarditis infecciosa (EI) es la afectación microbiana del endotelio cardiaco. La lesióncaracterística es la vegetación, que puede ubicarse en el aparato válvular o comprometer otrosector del endocardio.Los agentes causales son:Bacterias. 90%Hongos. 10%Las bacterias que predominan son:Streptococcus no Enterococcus 53% (Viridans)Staphilococcus27,4% (Aureus, coagulasa negativo)Enterococcus13,7%Bacilos Gram negativos5,9%En lo referente al huésped la edad promedio es de 54,19 + - 17,7 años (rango 36-87 años. Y elsexo masculino predomina en los estudios realizados, desde el 52% en las EI porStaphilococcus aureus al 85% en las EI por Enterococcus.En el 60% de los episodios de EI se encontró un evento predisponente: El 45% de losprocedimientos dentales se asoció a Streptococcus viridans (Hay que tener en cuenta que estacifra puede aumentar si se entiende que las bacteriemias son producidas por el cepilladodental, la masticación. Para disminuir el riesgo de EI es necesario el control de placabacteriana dental. ("Clínicas Odontológicas de Norteamérica Volumen 3/ 1994”).
  64. 64. Glomerulonefritis agudaSe trata de una afección renal de comienzo agudo, precedida de una infecciónfrecuentemente estreptocócica caracterizada por disminución del filtrado glomerular,oliguria, proteinuria, hematuria macroscópica o microscópica, edemas, hipertensiónarterial y tendencia a la resolución espontánea. La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es una de las primeras causas desíndrome nefrítico agudo. Predomina en la infancia, aunque puede ocurrir acualquier edad. Aparece, generalmente, a los 10 días de una faringitis o a las 2semanas de una infección cutánea (impétigo), puede ser secundaria a una infeccióndental aguda. Suele ser debida a infección por estreptococo beta hemolítico grupoA, cepas 12 y 49.
  65. 65. Osteomielitis
  66. 66. Infecciones de compartimentos aponeuroticos
  67. 67. Nótese como en este caso la paciente riene tomadas las regiones geniana, palpebral,maseterina, temporal y región lateral del cuello
  68. 68. En este acercamiento pueden observar con más claridad la gravedad del caso
  69. 69. El manejo se hizo con triple esquema: Cefotaxima, Clindamicina y metronidazol, porsupuesto estos pacientes son rigurosamente aislados.
  70. 70. En el estudio radiográfico determinamos que el factor causal fué un foco sépticodentario a nivel de segundo molar inferior izquierdo.
  71. 71. Después de 14 días de hospitalización la paciente es egresada con un mejorpronóstico. Habiendo drenado compartimientos aponeuróticos.
  72. 72. En esta imagen pueden apreciar como la infección además de fibrosismuscular ha determinado lesión del nervio facial. Por lo que se envía a
  73. 73. Mucormicosis
  74. 74. Aspergyllus, uno de los agentes causales de la mucormicosis.Con este término, nos referimos a un grupo de micosis causadas por hongos del orden Mucorales(habituales en la atmósfera y en la piel de los individuos). La mayoría de los casos se presenta enpersonas con factores de oportunismo severos como diabetes mellitus descompensada, leucemia, ocáncer. Son infecciones graves que pueden causar la muerte; las variedades clínicas más frecuentesson: rinocerebral, pulmonar, digestiva y cutánea primaria. Las infecciones causadas por hongos delorden Mucorales, generalmente se adquieren por vía respiratoria ya que las esporas de los hongos seencuentran en el ambiente, aunque en las formas cutáneas primarias, la infección se adquiere porsolución de continuidad. El desarrollo, evolución y desenlace se presentan en unas cuantas horas,siendo casi en su totalidad fatales. Dr. Luis J. Méndez Tovar Unidad de Investigación Médica, Hospital de Especialidades C.M.N. Siglo XXI.
  75. 75. Variedades clínicas. La mucormicosis puede ocasionar:1) Lesión rinocerebral;2) Invasión pulmonar;3) Invasión digestiva y4) Infección cutánea.Cada una de ellas tiene diferente evolución y los factores predisponentes son diversos.
  76. 76. Forma rinocerebral de la mucormicosis.65 años de edad, ingresa a nuestro hospital soporosa, no cooperadora al interrogatorio, se obtienehistoria a través de los familiares, la manifiestan diabética descontrolada con evolución de 10años, hipertensa manejada con bloqueadores de los canales del calcio y diuréticos.Aumento de volumen en la region geniana, blefaritis y ptosis palpebral
  77. 77. MucormicosisAl explorar la cavidad oral notamos alitosis fecaloide, deshidratación, gingivitis,observa eltono violáceo entre la papila del lateral y el canino, abundante materia alba y restosradiculares sépticos en hemiarcada superior derecha.
  78. 78. Nótese en primer lugar la escara palpebral sobre area necrótica en piel, conjuntivitis y queratitis.La paciente se internó para control de glicemia con esquema de insulina, control de hipertensiónarterial e iniciamos manejo con antibióticos cefalosporinas de tercera generación, clindamicina ymetronidazol, hicimos cultivo de secreciones en boca y en úlcera cutánea palpebral.La paciente falleció a las 24 horas de internamiento por mucormicosis rino-cerebral, contrombosis de seno cavernoso.
  79. 79. Protozoarios
  80. 80. Entamoeba gingivalis
  81. 81. Entamoeba gingivalis es una ameba de la cual solamente se conoce la etapa de trofozoito, seignora si posee cualidades para enquistarse. Esta amiba se encuentra frecuentemente en laboca humana, desarrollándose en los tejidos de las encías, alrededor de los dientes (enocasiones invade las amígdalas). No es considerado un organismo patógeno ya que más bienvive como comensal alimentándose de las células en descamación del borde de las encías.Puesto que no utiliza la forma de quiste, la transmisión del parásito se efectúa por medio de lasaliva de un individuo infectado en contacto estrecho con la de otro sano.
  82. 82. http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/flora%20normal.htmlhttp://books.google.com.mx/books?id=Gxmui-vjZBgC&pg=PA7&lpg=PA7&dq=bacteriologia+estomatologica&source=bl&ots=QkJyhBz4kU&sig=cl_B1P3Px7lhvMEnPVUVd8Tj4FQ&hl=es&sa=X&ei=7ucjUKzKGJD8rAGB2ICoAw&ved=0CEcQ6AEwAA#v=onepage&q=bacteriologia%20estomatologica&f=false
  83. 83. www.maxilofacial.infowww.cirugiabucal.mex.tl

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